Urin 17-Ketosteroid-Test

Um den Aktivitätsgrad männlicher Sexualhormone zu bestimmen, hilft die vorgeschriebene Urinanalyse bei 17 CS. Androgene werden bei Männern und Frauen synthetisiert und sind für viele Funktionen verantwortlich. Eine Änderung der Indikatoren ist erforderlich, um eine Reihe von endokrinen Störungen, die Ursachen des pathologischen Verlaufs der Schwangerschaft und tumorähnliche Formationen der endokrinen Drüsen zu identifizieren.

Was zeigen 17 COP?

Die Studie zum Steroidprofil zeigt den Austausch männlicher Sexualhormone, die in den Gonaden von Männern und der Nebennierenrinde bei Frauen synthetisiert werden. Biologisch aktive Metaboliten werden im Urin ausgeschieden. Der Test wird am häufigsten von Endokrinologen, seltener von Gynäkologen und Onkologen verschrieben, um die korrekte Funktion der Nebennierenrinde zu berechnen und endokrine Dysfunktionen und Faktoren zu identifizieren, die die Unfruchtbarkeit beeinflussen.

Das Steroidprofil des Urins umfasst die Bestimmung der Konzentration von Etiocholanolon, Androstendion, Dehydroepiandrosteron, Androsteron und Epiandrosteron.

Wann nehmen??

Ein Test zur Beurteilung des Spiegels von 17 CS im Urin wird durchgeführt, um das Auftreten eines Neoplasmas der endokrinen Drüsen oder des Adrenogenitalsyndroms zu bestätigen und um die Aktivität des endokrinen Apparats umfassend zu beurteilen. Die Studie wird auch durchgeführt, wenn:

  • Fälle von verzerrter Pubertät;
  • Fortpflanzungsstörungen;
  • ausgeprägte männliche Geschlechtsmerkmale bei Frauen;
  • häufige spontane Fehlgeburten, intrauterine Todesfälle, Unfruchtbarkeit, Fehlfunktionen des Menstruationszyklus.
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Welche Vorbereitung und wie zu bestehen?

Die Vorbereitung umfasst eine Diät für 3 Tage vor der Urinsammlung. Ausgeschlossen sind alkoholische Getränke, fetthaltige und würzige Lebensmittel sowie bunte Lebensmittel (Karotten, Tomaten, Orangen, Rüben). Es ist notwendig, das Ausmaß an geistiger und körperlicher Belastung, einschließlich intensiven Sporttrainings, zu minimieren. Rauchen verboten. Im Falle von Medikamenten sollte die Anwendung eingestellt oder ein Arzt und ein Laborassistent gewarnt werden. Der Urin wird 24 Stunden lang gesammelt. Es soll das Substrat im Kühlschrank aufbewahren, und bevor es zur Untersuchung übergeben wird, wird das Volumen gemischt und etwa 100 ml werden in einen sterilen Behälter gegeben. Die pro Tag zugeteilte Urinmenge wird gemessen und aufgezeichnet.

17-Hydroxycorticosteroide (17-ACS)

17-Hydroxycorticosteroide (17-ACS) - Derivate von Cortisol, bestimmt im Urin, wenn es unmöglich ist, Cortisol im Blut zu bestimmen.

Biochemischer Analysator Elecsys 2010. Zur quantitativen und qualitativen Bestimmung der Zusammensetzung und Eigenschaften biologischer Flüssigkeiten in vitro; Durchführung von Studien mit der Elektrochemilumineszenz (ECL) -Technologie (für Hormone, Tumormarker). Roche Diagnostics

Eine erhöhte Ausscheidung von 17-ACS mit täglichem Urin wird beobachtet bei:

- Hyperglucocorticism-Syndrom (Itsenko-Cushing-Syndrom, Adrenogenitalsyndrom);

- angeborene Hyperplasie der Nebennierenrinde;

    • Um die Diagnose zu klären, MUSS bestanden werden:

- allgemeine Blutanalyse; allgemeine Urinanalyse.

- biochemische Analyse von Urin und mineralischen anorganischen Substanzen;

- Blutbiochemische Analyse (Gesamtprotein, Albumin, Glucose, Harnstoff, direktes und Gesamtbilirubin, Gesamtcholesterin, Kreatinin, Serumlipase, Alpha-Lipoproteine ​​(HDL), Beta-Lipoproteine ​​(LDL), Triglyceride, Konzentration von Calcium, Natrium, Kalium, Eisen, Magnesium.);

- zur Untersuchung von Blutserum zur quantitativen Bestimmung von CA 19-9;

- zur Untersuchung von Blutserum zur quantitativen Bestimmung von CEA;

- Bestimmung der Hormonkonzentration im Blutserum: Insulin, Prolaktin, Cortisol, Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH), Follikelstimulierendes Hormon (FSH), Luteinisierendes Hormon (LG), Thyroxin (T4), Triiodthyronin (T3), freies T4 und T3, Östrogen: Gestagen: Östradiol, Testosteron;

- eine Untersuchung des Blutserums zur quantitativen Bestimmung von Dihydroepiandrosteron;

- Bestimmung des Tumormarkers CA 242 im Blutserum;

- Nachweis von Ferritin im Blutplasma mittels ELISA.

Eine verminderte Ausscheidung von 17-ACS mit Urin wird beobachtet bei:

- Unterfunktion der Nebennierenrinde (Morbus Addison);

    • Um die Diagnose zu klären, MUSS bestanden werden:

- allgemeine Blutanalyse; allgemeine Urinanalyse.

- biochemische Analyse von Urin und mineralischen anorganischen Substanzen;

- Blutbiochemische Analyse (Gesamtprotein, Albumin, Glucose, Harnstoff, direktes und Gesamtbilirubin, Gesamtcholesterin, Kreatinin, Serumlipase, Alpha-Lipoproteine ​​(HDL), Beta-Lipoproteine ​​(LDL), Triglyceride, Konzentration von Calcium, Natrium, Kalium, Eisen, Magnesium.);

- Bestimmung der Hormonkonzentration im Blutserum: Insulin, Prolaktin, Cortisol, Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH), Follikelstimulierendes Hormon (FSH), Luteinisierendes Hormon (LG), Thyroxin (T4), Triiodthyronin (T3), freies T4 und T3, Östrogen: Gestagen: Östradiol, Testosteron;

- zur Untersuchung von Blutserum zur quantitativen Bestimmung von CA 19-9;

- zur Untersuchung von Blutserum zur quantitativen Bestimmung von CEA;

- Bestimmung des Tumormarkers CA 242 im Blutserum;

- Nachweis von Ferritin im Blutplasma mittels ELISA;

- eine Untersuchung des Blutserums zur Quantifizierung von Dihydroepiandrosteron.

Diagnose des Hypophysen-Nebennieren-Systems

Besonderes Augenmerk wird in der Endokrinologie auf die Untersuchung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems im Hinblick auf die Vielfalt seiner Auswirkungen auf Stoffwechselprozesse gelegt.

In konventionellen biochemischen Laboratorien werden die Komponenten der hypothalamischen Regulation der Nebennierenfunktion und der Hypophysen-Tropenhormone praktisch nicht bestimmt.

Der Hypothalamus-Corticoliberin-Spiegel wird durch biologische Testmethoden untersucht..

Adrenocorticotropes Hormon

Die Konzentration von Corticotropin (ACTH) der Adenohypophyse wird durch radioimmunologische Methoden bestimmt.

Normalwerte

Serum
Neugeborene120 ± 8,3 pg / ml
Erwachsene8 h25–100 pg / ml
18 h50 pg / ml

Klinischer diagnostischer Wert

Ein Anstieg der Hormonkonzentration im Blut wird bei der Itsenko-Cushing-Krankheit, der Addison-Krankheit (Nebennierenrindeninsuffizienz), der bilateralen Adrenalektomie, posttraumatischen und postoperativen Zuständen, ACTH- oder Insulininjektionen festgestellt.

Eine Abnahme der Corticotropinspiegel wird mit einer Schwächung der Hypophysenfunktion, einem Cushing-Syndrom (Tumor der Nebennierenrinde), der Verabreichung von Glukokortikoiden und Cortisol-sekretierenden Tumoren festgestellt.

Gemeinsame Kortikosteroide

Um den Gehalt an Gesamtkortikosteroiden im Blutplasma zu bestimmen, verwenden Sie:

1) kolorimetrische Methoden basierend auf Reaktionen - mit Phenylhydrazin (das spezifischste), mit 2,4 - Diphenylhydrazin in einer sauren Lösung, Wiederherstellung mit Tetrazoliumsalzen, mit Isonicotinsäurehydrazin;

2) fluorimetrische Verfahren, die auf der Eigenschaft von Steroiden beruhen, in Lösungen von starker Schwefelsäure und Ethanol zu fluoreszieren, wobei 95% der Gesamtfluoreszenz des analysierten Plasmas Cortisol und Corticosteron sind.

Die Klinik untersucht die Urinausscheidung von insgesamt neutralen 17-Ketosteroiden.

Es sollte bedacht werden, dass die Quelle der 17-CS-Bildung nicht nur die Gruppe von Androgenen ist, die in der Nebennierenrinde synthetisiert werden, sondern auch Sexualhormone. Bei Männern beispielsweise stammt mindestens 1/3 von 17 - KS, die im Urin ausgeschieden werden, aus der Produktion der Geschlechtsdrüsen und 2/3 aus der Biosynthese in der Nebennierenrinde. Bei Frauen werden sie hauptsächlich von der Nebennierenrinde ausgeschieden.

Prinzip

Die kolorimetrische Bestimmung basiert auf der Wechselwirkung von 17-KS mit Metadinitrobenzol in einem alkalischen Medium, die zur Bildung von Komplexen violetter oder rotvioletter Farbe mit maximaler Lichtabsorption bei einer Wellenlänge von 520 nm führt. Es gibt viele Modifikationen der Zimmermann-Reaktion. [A.G. Reznikov, 1980].

Normalwerte

Urin
Kinderunter 5 Jahren3,5 μmol / Tag
5-16 Jahre alt3,5-35 μmol / Tag
Männer20–40 Jahre alt17-49 μmol / Tag
Frauen20–40 Jahre alt31 - 60 μmol / Tag
40 Jahre und mehrAusscheidungsreduktion

Umrechnungsfaktor: μmol / Tag × 0,288 = mg / Tag.

Die Indikatoren variieren je nach Methode.

Klinischer diagnostischer Wert

Es muss daran erinnert werden, dass die Bestimmung von 17-KS bei Patienten mit Nierenversagen einen zweifelhaften diagnostischen Wert hat.

Die Ausscheidung von 17-KS während der Schwangerschaft unter Einnahme von ACTH und anabolen Steroiden, Phenothiazinderivaten, Meprobamat, Penicillin und Blut wird durch das Itsenko-Cushing-Syndrom, das Adrenogenitalsyndrom, den Androgen-produzierenden Tumor der Nebennierenrinde und den virilisierenden Tumor der Nebennierenrinde erhöht.

Eine Abnahme der Konzentration von 17-KS im Urin führt zur Aufnahme von Benzodiazepinderivaten und Reserpin, was auf eine primäre Insuffizienz der Nebennierenrinde (Morbus Addison), Hypophysenhypofunktion, Hypothyreose, Schädigung des Leberparenchyms, Kachexie hinweisen kann.

Glukokortikoide

Die Untersuchung von Glukokortikoiden im Blut und Urin ist eine der weit verbreiteten hormonellen Studien.

Das Haupthormon dieser Gruppe - Cortisol (Hydrocortison) - wird häufig unabhängig oder parallel zu ACTH-Ligandenmethoden bestimmt: Radioimmun, Enzymimmunoassay, kompetitive Proteinbindung (mit Transcortin) unter Verwendung von Standardreagenzienkits.

Normalwerte

Serum8 Stunden0,14-0,56 umol / l
Urinfreies Cortisol0,55-2,76 umol

Beeinflussende Faktoren

Der Gehalt beider Hormone im Blut unterliegt dem Tagesrhythmus (maximal - 6-8 Stunden am Morgen, Minimum - am späten Abend). Bei Stress wird unabhängig von der Tageszeit ein Hormon freigesetzt.

17-Hydroxycorticosteroide

In der klinischen Labordiagnostik wird eine Gruppe von 17-Hydroxycorticosteroiden (17-ACS) in Urin und Blutplasma bestimmt. Bis zu 80% des 17-ACS im Blut sind Cortisol. Zusätzlich zu 17-OX gehören 17-Hydroxycorticosteron, 17-Hydroxy-11-dehydrocorticosteron (Cortison), 17-Hydroxy-11-desoxycorticosteron (Verbindung S von Reichstein).

Bei der Bestimmung von 17-ACS basieren die gängigsten kolorimetrischen Methoden auf der Reaktion von 17-ACS mit Phenylhydrazin, die zur Bildung farbiger Verbindungen - Hydrazone-Chromogene (Porter- und Silver-Methode) führt. Die Gruppe dieser Steroide macht den größten Teil der Metaboliten der Nebennierenrinde (80-90%) aus, die im Urin ausgeschieden werden, und umfasst auch Tetrahydro-Derivate von Kortikosteroiden. Diese Verbindungen kommen im Urin sowohl in freier als auch in gebundener Form vor (Konjugate mit Glucuronsäure, Schwefelsäure, Phosphorsäure, Lipiden). Enzymatische oder saure Hydrolyse wird verwendet, um Corticosteroide aus gebundenen Formen freizusetzen. Am spezifischsten ist die enzymatische Hydrolyse von β-Glucuronidase.

Normalwerte

Plasma140-550 nM / l
Urinfreies Hormon0,11-0,77 uM / Tag
Gesamthormon3,61-20,38 uM / Tag

Klinischer diagnostischer Wert

Der Gehalt an 17-ACS im Plasma und die Ausscheidung von Hormonen mit Urin bei der Itsenko-Cushing-Krankheit, dem Adenom und dem Krebs der Nebennieren nach chirurgischen Eingriffen bei ektopischem ACTH-Produktionssyndrom, Thyreotoxikose, Fettleibigkeit, Stress, schwerer Hypertonie, Akromegalie nehmen diagnostisch signifikant zu. Eine Abnahme wurde bei Morbus Addison (manchmal völlig abwesend), Hypopituitarismus, Hypothyreose, Androgenitalsyndrom (angeborene Nebennierenhyperplasie) festgestellt..

11-Hydroxycorticosteroide

Zur vollständigeren Charakterisierung der Arbeit der Nebennierenrinde, insbesondere bei Behandlung mit Steroidmedikamenten, wird 11-ACS (Hydrocortison und Corticosteron) parallel zur Untersuchung von 17-ACS im Blutplasma bestimmt. Die bekannteste fluorometrische Bestimmung basiert auf der Fähigkeit von nicht konjugiertem 11-ACS, mit konzentrierter oder mäßig verdünnter Schwefelsäure unter Bildung fluoreszierender Produkte zu reagieren.

Normalwerte

Plasma0,358-0,635 uM / l

Klinischer diagnostischer Wert

Der Spiegel dieser Hormone steigt am Ende der Schwangerschaft nach der Operation mit Muskelstress, emotionalen Reaktionen und Hyperkortizismus an. Abnahme - mit Morbus Addison, sekundärer Nebenniereninsuffizienz, Hypophysenhypophyse, infektiöser Polyarthritis, Asthma bronchiale.

17 oks und 17 ks

Ein Bezirkskinderarzt wurde zu einem 4-jährigen Jungen gerufen. Das Kind ist 2 Tage krank. Beobachtet einen Temperaturanstieg auf 38 ° C, laufende Nase, verminderter Appetit. Am 3. Krankheitstag in der Nacht gab es Beschwerden über schweres Atmen mit Atembeschwerden, eine heisere Stimme, einen „bellenden“ trockenen Husten. Bei der Untersuchung: Der Zustand des Kindes ist mäßig, die Haut blass klar, Zyanose des Nasolabialdreiecks. Der schleimige Pharynx ist hyperämisch. Der Atem ist laut, mit dem Zurückziehen der biegsamen Bereiche der Brust, der Schwellung der Nasenflügel. Atemfrequenz 54 pro 1 min., Herzfrequenz - 118 pro 1 min. In der Lunge Perkussion unverändert, Auskultation - schweres Atmen. Für andere Organe und Systeme - ohne Merkmale. Machen Sie eine vorläufige Diagnose.

A Akute stenosierende Laryngotracheitis Trachealer Fremdkörper;

B Akute obstruktive Bronchitis

C Fremdkörper der Luftröhre;

D-Diphtherie-Kruppe;

E Asthma bronchiale.

Bei einem Jungen G., 2 Jahre alt, treten regelmäßig kleine erythematisch-papulöse Hautausschläge auf der Gesichtshaut auf, die jucken. Hautausschläge werden episodisch nach übermäßigem Verzehr von Süßigkeiten - Schokolade - beobachtet, die nach einer angemessenen Korrektur der Ernährung ohne den Einsatz von Medikamenten schnell vergehen. Die Mutter der Patientin ist an Neurodermitis erkrankt. Geben Sie die Manifestation an, bei der der Zustand oder die Krankheit als Hautausschlag angezeigt wird?

Eine allergische (atopische) Diathese

B Urtikaria

C Allergische Kontaktdermatitis

D Lymphatische Diathese

E Atopische Dermatitis

Ein Mädchen, das 5 Jahre lang an Asthma bronchiale leidet, zeigte eine gastroösophageale Refluxkrankheit. Welche Gruppe von Arzneimitteln sollte von der Asthma-Therapie mit Bronchien ausgeschlossen werden?.

Ein Methylxanthin

B B2 - Adrenomimetika

C Inhalative Steroide

D Membranstabilisierung

E Mukolytika

3 Monate altes Baby. Geboren von gesunden Eltern mit einem Gewicht von 3500, einer Körperlänge von 50 cm, wird natürlich gefüttert. Es wurde bei Bedarf ungefähr alle 3 Stunden auf die Brust aufgetragen. Vor einem Monat wurde ich unruhig, ich aß gierig, aber nach 1-1,5 Stunden wurde ich wieder unruhig Objektiv: Die Haut ist sauber, Elastizität und Turgor sind leicht reduziert, die Hautfalte am Nabel beträgt 0,8 cm. Von den inneren Organen ohne pathologische Veränderungen. Körpergewicht - 5050, Länge -59 cm. Formulieren Sie eine Diagnose.

Eine Hypotrophie 1. Grades, Nahrungsquelle, Fortschrittsperiode.

B Hypotrophie 11. Grades, alimentär-infektiöser Ursprung, Periodenfortschritt.

C Hypotrophie 1. Grades, vorgeburtlich, Anfangsperiode.

Hormonelle Störungen

Überschriften

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17-Hydroxycorticosteroide

17-Hydroxycorticosteroide (17-ACS, 17-OKS) werden im Urin nachgewiesen. Dieser Begriff bezieht sich auf eine Gruppe von Glukokortikoidhormonen und deren Metaboliten..

  • Glukokortikoide sind Hormone, die von der Nebennierenrinde produziert werden (Cortisol, Cortison)..
  • Die Nebennieren sind ein Paar kleiner endokriner Drüsen, die sich über den Nieren befinden und aus zwei Schichten bestehen - der äußeren Kortikalis und der inneren Gehirnhälfte.
  • Metaboliten - Substanzen, die während des Stoffwechsels in den Körperzellen gebildet werden.

Der Gehalt an 17-ACS im Urin hängt von Geschlecht und Alter ab. Bei Frauen ist es etwas niedriger als bei Männern. Nach 60 Jahren nimmt die Ausscheidung von 17-ACS im Urin ab.

Die Übergabe des Urins an 17-OKS beeinträchtigt nicht das Wissen:

  • - Die Ergebnisse der Bestimmung dieses Indikators bei Patienten mit Nierenversagen haben einen zweifelhaften diagnostischen Wert.
  • - Bei übergewichtigen Patienten kann sich das 17-OKS im Urin erhöhen.
  • - Erhöhte Spiegel des Hypophysenhormons ACTH (adrenocorticotropes Hormon) erhöhen den Gehalt an 17-OKS im Urin.

Urintests auf 17-Hydroxycorticosteroide werden verschrieben, um die folgenden Zustände und Krankheiten zu diagnostizieren.

Der Gehalt an 17-Hydroxycorticosteroiden ist erhöht:

  • - Itsenko-Cushing-Syndrom - eine Gruppe von Krankheiten mit erhöhter Produktion von ACTH und Cortisol;
  • - Hyperthyreose (erhöhte Spiegel an Schilddrüsenhormonen); dies erhöht die Produktion von Glukokortikoiden durch die Nebennieren;
  • - Fettleibigkeit.

Der Gehalt an 17-Hydroxycorticosteroiden ist reduziert:

  • - Insuffizienz der Nebennierenrinde (geschwächte Wirkung, Produktion von Hormonen der Nebennierenrinde ist reduziert);
  • - Das Adrenogenitalsyndrom (angeborene Hyperplasie der Nebennierenrinde) ist eine Erbkrankheit, bei der ein Mangel an bestimmten Enzymen zu einer beeinträchtigten Hormonsynthese führt. angeborene Störungen der Hormonproduktion in der Nebennierenrinde;
  • - Unterfunktion (verminderte Wirkung) der Schilddrüse; dies verringert die Produktion von Glukokortikoiden durch die Nebennieren;
  • - Leberschaden
  • - Kachexie ist eine Erschöpfung des Körpers, die durch allgemeine Schwäche, eine starke Gewichtsabnahme sowie eine Veränderung des psychischen Zustands des Patienten gekennzeichnet ist.

Die Einnahme der folgenden Medikamente kann die Zuverlässigkeit der Studienergebnisse beeinträchtigen (nach oben):

  • - synthetische Glukokortikoidpräparate;
  • - Phenothiazin und seine Derivate;
  • - Benzodiazepin und seine Derivate;
  • - Meprobamat;
  • - Antiepileptika;
  • - Barbiturate;
  • - Spironolacton.

17-Hydroxycorticosteroide werden im täglichen Urin bestimmt. Lesen Sie den Artikel "Bestehen Sie die Tests richtig", um zu erfahren, wie Sie täglich Urin sammeln und weitergeben..

17-Ketosteroid

17-KS ist eine Gruppe von Hormonen, die diesen Namen aufgrund der Anwesenheit einer Ketogruppe an der 17. Position des Kohlenstoffatoms erhalten haben. 17-KS, definiert im Urin, sind Androgenmetaboliten. Bei Frauen ist die Quelle von fast allen im Urin ausgeschiedenen 17-KS die Nebennierenrinde, bei Männern ist die Quelle von 17-KS die Nebenniere (ca. 50%) und die Geschlechtsdrüsen (ca. 30%). Eine kleine Menge von 17-KS (bis zu 10%) ist das Endprodukt des Glucocorticoid-Metabolismus. Der Höhepunkt der Ausscheidung wird am Morgen beobachtet, die minimale Ausscheidung erfolgt in der Nacht. Bei Neugeborenen und Kindern unter 15 Jahren ist der Gehalt an 17-KS im Urin niedriger als bei Erwachsenen. Mit zunehmendem Alter nimmt die Ausscheidung von 17-KS zu, aber nach 30 bis 40 Jahren wird eine allmähliche Abnahme beobachtet. Bei Männern ist die Ausscheidung von 17-KS höher als bei Frauen.

Das Ausscheidungsniveau von 17-KS wird in der klinischen Praxis traditionell zur Beurteilung der androgenen Funktion der Nebennierenrinde verwendet. Ein Anstieg des Indikators wird bei Tumoren oder Nebennierenhyperplasie beobachtet. Eine Studie wird verschrieben, um die Ursachen für Unfruchtbarkeit oder Fehlgeburten zu ermitteln.

Indikationen für die Studie

  • Diagnose eines Nebennierenkarzinoms;
  • Diagnose von Unfruchtbarkeit und Fehlgeburt;
  • Differentialdiagnose der Schwangerschaftspathologie.
  • Itsenko-Cushing-Krankheit und -Syndrom;
  • VCD (Mangel / Mangel an 21-Hydroxylase);
  • Hodentumoren, Androgen produzierende Ovarialtumoren;
  • PCO-Syndrom;
  • Adenom, Krebs der Nebennierenrinde;
  • starker Stress.
  • Addison-Krankheit;
  • Panhypopituitarismus;
  • primärer Hypogonadismus (bei Männern), sekundärer (bei Frauen).

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17-Ketosteroide (17-KS) im Urin

Dies sind Stoffwechselprodukte von Steroid-Sexualhormonen, die im Urin ausgeschieden werden und den Grad der Androgensekretion widerspiegeln..

Androgenstoffwechselprodukte.

17-Ketosteroide (17-KS), Urin.

Mg / Tag (Milligramm pro Tag).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden??

Wie bereite ich mich auf das Studium vor??

Schließen Sie physischen und emotionalen Stress während der täglichen Urinsammlung (tagsüber) aus..

Studienübersicht

17-Ketosteroide sind Stoffwechselprodukte männlicher Androgenhormone. Ihr Name ist mit dem Vorhandensein einer Carbonylgruppe an der 17. Position des Steroidrings des Moleküls verbunden. Im weiblichen Körper werden fast alle im Urin ausgeschiedenen 17-Ketosteroide aus Androgenen gebildet, die von der Netzzone der Nebennierenrinde ausgeschieden werden. Bei Männern sind 1/3 aller Androgenmetaboliten die Hoden und 2/3 die Nebennieren. Etwa 10-15% der 17-Ketosteroide werden aus Glucocorticoid-Vorläufern, insbesondere Cortisol, gebildet. Der Abbau und die Umwandlung von Hormonen erfolgt in der Leber durch Fusion mit Glucuronid oder Sulfat und weitere Ausscheidung im Urin. Die Definition von 17-KS umfasst mehrere Indikatoren: Etiocholanolon, Androstendion, Dehydroepiandrosteron, Androsteron, Epiandrosteron. Die meisten der 17-Ketosteroide sind Dehydroepiandrosteronsulfat und Epiandrosteron, die adrenalen Ursprungs sind. Testosteronvorläufer und ihre Abbauprodukte (Androstendion, Androsteron, Etiocholanolon und Epiandrosteron) sind mit der testikulären Sekretionsaktivität verbunden.

Normalerweise ist der Gehalt an Androgenmetaboliten im Blut und Urin ziemlich stabil, während die Hormone selbst in Abhängigkeit vom Tagesrhythmus und der Konzentration anderer biologisch aktiver Substanzen gepulst produziert werden. In dieser Hinsicht ermöglicht die Analyse von 17-Ketosteroiden im täglichen Urin die Bewertung der funktionellen Aktivität der Nebennieren und der männlichen Genitaldrüsen.

Ein Anstieg des 17-CS-Spiegels spiegelt eine übermäßige Sekretion von Androgenen wider, und ein Rückgang spiegelt eine Abnahme der Anzahl männlicher Sexualhormone im Körper wider, was bei der Diagnose von endokrinen Dysfunktionen und Neoplasmen endokriner Drüsen hilft.

Wofür wird die Studie verwendet??

  • Bewertung der funktionellen Aktivität der Nebennierenrinde und der Sekretion männlicher Sexualhormone.
  • Zur Diagnose der endokrinen Pathologie der Nebenniere.
  • Zur Untersuchung von Patienten mit Erkrankungen, die mit einer Beeinträchtigung der Pubertät und der Fortpflanzungsfunktion verbunden sind.
  • Zur Diagnose bestimmter Neoplasien (Tumoren der Nebennieren, Hoden, Eierstöcke und Lungen).
  • Zur Untersuchung bei Schwangerschaftspathologie und Fehlgeburten.

Wenn eine Studie geplant ist?

  • Mit eingeschränkter Pubertät und Fortpflanzungsfunktion.
  • Mit übermäßiger Entwicklung der männlichen Geschlechtsmerkmale bei Frauen.
  • Mit Fehlgeburten, Unfruchtbarkeit, Menstruationsstörungen.
  • Bei Verdacht auf Neubildungen der Genitaldrüsen.
  • Mit einer umfassenden Bewertung der Funktionen des endokrinen Systems.

17 - Ketosteroide (17-KS)

Nebennierenrindenerkrankung und Schwangerschaft
Die physiologische Rolle der Nebennieren
Die Nebennieren sind gepaarte Drüsen, die sich oberhalb der oberen Pole der Nieren in Höhe des XI-Brustwirbels bis zum I-Lendenwirbel befinden und die Form vertikal stehender flacher Platten in Form einer Pyramide oder eines Dreiecks haben. Ihre durchschnittliche Größe beträgt 4,5 x 2-3 cm, eine Dicke von 0,6-1 cm. Die linke Nebenniere ist größer als die rechte. Die Nebennieren spielen eine große Rolle bei den schützenden und adaptiven Reaktionen des Körpers, beeinflussen die Menstruationsfunktion und steuern eine Reihe von Stoffwechselprozessen. Die Produktion von Hormonen in den Nebennieren hängt von einer Reihe von biologisch aktiven Verbindungen in den Nebennieren ab, insbesondere von Prostaglandinen, Spurenelementen (Kalzium, Kalium) und dem Alter. Die Nebenniere wird von der Hypophyse gesteuert. Die Nebennieren scheiden mehr als 50 Hormone aus, davon 41 - die Nebennierenrinde und der Rest - das Nebennierenmark.
Kortikosteroide werden in der kortikalen Schicht der Nebennieren produziert, zu denen Mineralocorticoide, Glucocorticoide, Ketosteroide und Androgene gehören. Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin) werden in der Gehirnschicht synthetisiert. Mineralocorticoide beeinflussen hauptsächlich den Stoffwechsel von Kalium, Natrium und die Freisetzung von Wasser. Das aktivste unter den Mineralocorticoiden ist Aldosteron. Ein Mangel an Mineralocorticoid-Funktion führt zu Morbus Addison. Darüber hinaus hat Aldosteron einen gewissen Einfluss auf den Kohlenhydratstoffwechsel. Glukokortikoide umfassen: Hydrocortison, Corticosteron, Cortisol, 11-Dehydrocorticosteron. Glukokortikoide beeinflussen den Kohlenhydrat-, Protein- und Fettstoffwechsel. Darüber hinaus erhöhen sie den Widerstand des Körpers gegen verschiedene Reize. Diese Gruppe von Hormonen hat eine ausgeprägte entzündungshemmende und desensibilisierende Wirkung..
In der Nebennierenrinde werden auch Sexualhormone produziert - Androgene, Gestagene, Östron. Diese Steroide wirken auf die Gebärmutter und die Eierstöcke. Insbesondere beeinflussen diese Hormone auch nach Entfernung der Eierstöcke oder in den Wechseljahren weiterhin das Endometrium. Die Nebennieren haben jedoch nur eine zusätzliche Wirkung und ersetzen nicht die Eierstöcke. Androgene der Nebennieren sind an der Proteinsynthese beteiligt, üben eine anabole Wirkung aus und beeinflussen auch die Manifestation einiger sekundärer männlicher Geschlechtsmerkmale. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass 17-Ketosteroide (17-КС) das endgültige Stoffwechselprodukt einer Reihe von Hormonen der Nebennierenrinde sind, werden die Ergebnisse der Bestimmung der Menge dieser Verbindungen im Urin in der klinischen Praxis als Kriterium für ihre Androgenfunktion verwendet.
Urinspiegel von 17-KS außerhalb und während der Schwangerschaft

Das Kontingent der Subjekte
17 KC & mgr; mol / Tag

Aus der Schwangerschaft
20,8 - 34,6 umol / Tag

32-35 Schwangerschaftswochen
22,26 ± 0,21 μmol / Tag

38-40 Schwangerschaftswochen
30,79 ± 0,36 μmol / Tag

Eine verminderte Ausscheidung von 17-CS ist charakteristisch für Morbus Addison, Hypophysenkachexie, Myxödem und schwere Infektionskrankheiten infolge einer Erschöpfung der Nebennierenrindenfunktion. Eine übermäßige Sekretion von 17-KS geht häufig mit Manifestationen einer übermäßigen Funktion der Nebennierenrinde mit Manifestationen von Virilismus, Akromegalie und Itsenko-Cushing-Syndrom einher. Besonders hohe Raten (300 - 700 μmol / Tag) treten bei Nebennierentumoren auf.
Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin), die ebenfalls von den Nebennieren synthetisiert werden, beeinflussen das kardiovaskuläre Hypothalamus-Hypophysen-System. Unter der Wirkung von Adrenalin steigt der systolische Blutdruck an und der diastolische Blutdruck bleibt unverändert. Erhöhtes Herzzeitvolumen und Herzfrequenz. Darüber hinaus wirkt es direkt auf das Myokard. Adrenalin hat auch eine hemmende Wirkung auf die hormonelle Funktion der Eierstöcke. Noradrenalin erhöht den systolischen und diastolischen Blutdruck, senkt das Herzzeitvolumen leicht, verlangsamt die Herzfrequenz und erhöht nicht die Erregbarkeit des Myokards. Beide Hormone haben eine expandierende Wirkung auf die Gefäße des Herzens und eine zusammenziehende Wirkung auf die Gefäße der Haut. Unter dem Einfluss dieser Hormone steigt der Blutzuckerspiegel. Die Beziehung zwischen Nebennierenrinde und Hypophyse wird durch das Prinzip der Rückkopplung bestimmt. Beispielsweise produziert die Hypophyse das adrenocorticotrope Hormon (ACTH), das die Produktion von Glucocorticoiden in der Nebennierenrinde steuert. Hormone der Nebennierenrinde haben einen wichtigen Einfluss auf die Anpassungsprozesse und stellen die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen verschiedene Nebenwirkungen sicher.
Es besteht eine eindeutige Beziehung zwischen der Nebennierenrinde und den Eierstöcken, da die kortikale Substanz der Eierstöcke und der Nebennierenrinde während der Embryonalentwicklung aus engen embryonalen Primordien gebildet wird. Ihre Hormone sind in der allgemeinen chemischen Struktur ähnlich und gehören zu Steroiden. Nach Entfernung der Eierstöcke nehmen die Nebennieren leicht ab und umgekehrt verursachen Östrogene eine Zunahme der Nebennierenmasse. Daher kann eine langfristige Verabreichung von Östrogen zu einer Androgenisierung führen..
Nebennierenrindenerkrankung und Schwangerschaft
Während der Schwangerschaft kommt es zu einer Zunahme der funktionellen Aktivität der Nebennierenrinde, die mit der funktionellen Aktivität der Plazenta, den Merkmalen des Metabolismus von Cortisol in der Leber und einem Anstieg der Östrogenspiegel verbunden ist. Darüber hinaus weist Cortisol, das während einer normalen Schwangerschaft im Überschuss zirkuliert, eine verringerte biologische Aktivität auf. Die Plazenta ist für Kortikosteroide mütterlichen und fetalen Ursprungs durchlässig.
Die Ursachen für eine Funktionsstörung der Nebennierenrinde sind die Minderwertigkeit enzymatischer Prozesse, eine angeborene Hyperplasie der Nebennierenrinde infolge eines genetischen Defekts in einem oder mehreren Enzymsystemen. Veränderungen der Enzymsysteme in der Nebennierenrinde können die Ursache für primären Hyper- und Hypoaldosteronismus sein, der bei Symptomen einer unzureichenden oder übermäßigen Nebennierenfunktion auftritt.
Die Ursachen für Erkrankungen der Nebennierenrinde sind: Geburtsfehler bei der Synthese von Kortikosteroiden; chronische Infektionskrankheiten; Tumorprozesse; Autoimmunerkrankungen; Veränderungen in den zentralen Mechanismen der Regulation der Nebennierenrindenfunktion.
Klinische Formen der Nebennierenpathologie

Hypokortizismus (verminderte Nebennierenrindenfunktion).

Chronische Nebenniereninsuffizienz: a) primär (Morbus Addison, Atrophie der Nebennierenrinde); b) sekundär (Hypothalamus-Hypophysen-Insuffizienz mit verminderter ACTH-Sekretion).
Akute Nebenniereninsuffizienz.

Hyperkortizismus (übermäßige Funktion der Nebennierenrinde).

Primär: Hormonproduzierende Tumoren der Nebennierenrinde (Kortikosterom) - Itsenko-Cushing-Syndrom.
Sekundär: Nebennierenrindenhyperplasie infolge erhöhter ACTH-Sekretion: Itsenko-Cushing-Krankheit, die durch einen Tumor (Adenom) der Hypophyse verursacht wird und die Nebennierenrinde und die Entwicklung von Hyperkortizismus betrifft.

Nebennierenrindenfunktionsstörung: Adrenogenitalsyndrom (AGS).

Hypokortizismus (verminderte Nebennierenrindenfunktion)
Chronische Nebenniereninsuffizienz ist das Ergebnis destruktiver Läsionen, meist bakteriellen Ursprungs. Es tritt auch bei Patienten auf, die aufgrund verschiedener Krankheiten (Asthma bronchiale, Rheuma usw.) lange Zeit Steroidhormone erhalten haben. Mit diesen Prozessen nimmt die Produktion von Hormonen der Nebennierenrinde - Cortisol, Aldosteron - und die Produktion von Melanoform-Hormon ab.
Die Diagnose wird auf der Grundlage einer Untersuchung des Cortisolspiegels im Blut, des Aldosterons, der Sekretion von Glukokortikoiden und neutralen Ketosteroiden - 17-KS im Urin - gestellt. Das Krankheitsbild ist durch folgende Symptome gekennzeichnet: fortschreitende Schwäche, anhaltende Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Müdigkeit, Hypotonie, psychische Asthenie, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, Wechsel mit Durchfall, Bauchschmerzen, Gewichtsverlust.
Bei der Addison-Krankheit ist eines der charakteristischen Symptome eine zunehmende Muskelschwäche, ein verringerter Muskeltonus, eine Hyperpigmentierung der Haut und der Schleimhäute. Bei stressigen Reaktionen, Infektionen, psychischen Verletzungen, chirurgischen Eingriffen während der Schwangerschaft und Geburt kommt es zu schwerer Hypotonie und Dehydration - eine Addison-Krise. Die Behandlung von Patienten mit chronischer Nebenniereninsuffizienz besteht in der Verwendung von Arzneimitteln mit Mineralocorticoid- (DOXA) oder Glucocorticoid-Effekt - Cortison, Hydrocortison, Prednison, Dexamethason.
Eine Schwangerschaft tritt normalerweise nach einer chirurgischen Behandlung oder Therapie mit Prednison auf. Trotz der Behandlung bleibt bei diesen Patienten eine chronische Nebenniereninsuffizienz bestehen..
Bedingungen für eine positive Schwangerschaftsprognose mit Hypokortizismus

Nach Entfernung der Nebennieren wird ein Jahr später eine Schwangerschaft empfohlen, wenn die Nebenniereninsuffizienz ausgeglichen wird und ständig kleine Dosen von Medikamenten für die Nebennierenrinde eingenommen werden.
Eine Verlängerung der Schwangerschaft ist zulässig, wenn keine Exazerbation vorliegt und eine angemessene Behandlung wirksam ist.
Schwangere Frauen, die sich einer frühen Nebennierenentfernung unterzogen haben, müssen von einem Endokrinologen und Geburtshelfer nachuntersucht werden.

Komplikationen bei Schwangerschaft und Geburt mit Hypokortizismus

Vielleicht die Entwicklung einer akuten Krise der Nebenniereninsuffizienz. Charakteristisch ist auch die Entwicklung einer Präeklampsie, die zu einer Störung des Elektrolythaushalts und einem Flüssigkeitsverlust führt..
Verlust von Appetit.
Dehydration mit Elektrolytverlust führt zur Dekompensation.
In der 28. bis 30. Schwangerschaftswoche tritt eine klinische Verbesserung des Zustands der schwangeren Frau auf. Diese Änderungen geben jedoch nicht das Recht, die hormonelle Behandlung abzubrechen.
Schwangerschaft aufgrund geringer Östrogenproduktion.
Eine vorzeitige Ablösung der Plazenta ist nicht ausgeschlossen.

Das letzte Trimenon der Schwangerschaft, insbesondere die letzten 4 bis 5 Wochen, ist schwieriger zu tolerieren. Mögliche Entwicklung und Verschlimmerung der Gestose im Zusammenhang mit der Verwendung von Steroidhormonen. Manchmal wird aufgrund der kompensatorischen "Hilfe" der Hormone des Fötus und der Plazenta ein günstiger Schwangerschaftsverlauf beobachtet, und schwangere Frauen benötigen keine Behandlung. Die Hautpigmentierung verschwindet. Die zweite kritische Phase für die Entwicklung der Addison-Krise ist die Geburt, die als Stress eingestuft wird. Ein erhöhter Blutverlust verschärft die Krise. Der dritte, gefährlichste und kritischste Faktor für die Entwicklung der Krise ist die Zeit nach der Geburt (erster Tag). Darüber hinaus ist die Entwicklung der Krise mit einem starken Rückgang der Kortikosteroidproduktion aufgrund der Geburt des Fötus, Plazentamangel und unvermeidlichem Blutverlust bei der Geburt verbunden.
Während der Schwangerschaft müssen Körpergewicht, Blutelektrolyte, Blutdruck, EKG und Blutzucker überwacht werden. Patienten mit Morbus Addison sollten die Schwangerschaft mit großer Sorgfalt und nur mit einem gutartigen Krankheitsverlauf abschließen dürfen. Schwangere sollten wiederholt in einem zufriedenstellenden Zustand in die endokrinologische Abteilung eingeliefert werden. Mit zunehmenden Phänomenen der Nebenniereninsuffizienz, die einer Therapie nicht zugänglich sind, ist eine frühzeitige Entbindung angezeigt. Es ist ratsam, schwangere Frauen im ersten Trimester 28 Wochen und 3 Wochen vor der Entbindung in ein Krankenhaus zu bringen. Während der Schwangerschaft wird eine sorgfältige Überwachung des Status des fetoplazentaren Systems durchgeführt. Es ist notwendig, die Prävention von Gestose und fetoplazentarer Insuffizienz durchzuführen.
Schwangeren mit Hypokortizismus werden Prednison, Dexamethason und DOXA zur Behandlung verschrieben. Die Medikamentendosis wird abhängig von der Dauer der Schwangerschaft ausgewählt. Zusätzlich empfehlen sie eine gute Ernährung, Speisesalz bis zu 10 g (Hering), Ascorbinsäure 1,0 pro Tag, die Aufnahme von Kaliumsalzen ist begrenzt. Die Hauptkomplikationen bei der Geburt und in der postpartalen Periode mit Hypokortizismus sind: akute Nebenniereninsuffizienz in der II- und III-Periode und am 1. Tag nach der Geburt; postpartale Dehydration; Schwäche der Arbeit. Es ist ratsam, bei diesen Patienten eine Geburt über den natürlichen Geburtskanal durchzuführen. Die chirurgische Entbindung erfolgt nur unter strengen Indikationen. Bei der Geburt ist eine ausreichende Schmerzlinderung zwingend erforderlich. Eine Steroidhormontherapie wird durchgeführt. Die Behandlung wird unter Kontrolle des Blutdrucks (BP) durchgeführt. Bei einem Blutdruckabfall wird die Verabreichung von Doxa wiederholt. In der Zeit nach der Geburt wird die Behandlung mit Kortikosteroiden fortgesetzt.
Mit dieser Pathologie werden gesunde Neugeborene mit einer Häufigkeit von 1: 500 geboren. Oft verzögert sich die Entwicklung des Fetus, angeborene Anomalien sind bis zu 2% möglich. Totgeburt ist 3 Beobachtungen pro 100 Geburten.
Hyperkortizismus (übermäßige Funktion der Nebennierenrinde)
Eine übermäßige Funktion der Nebennierenrinde kann primär und sekundär sein.
Beim primären Hyperkortizismus werden die Manifestationen der Krankheit durch einen Tumor der Nebennierenrinde - das Kortikosterom - verursacht. Es tritt bei 25-30% der Patienten mit Anzeichen von Hyperkortizismus auf. Bei diesem Tumor tritt eine übermäßige Sekretion von Glukokortikoiden, teilweise Androgenen oder Östrogenen und Mineralokortikoiden, auf.
Mit dem Itsenko-Cushing-Syndrom nehmen die Nebennieren leicht zu. Es werden atrophische Veränderungen in den Organen des Fortpflanzungssystems festgestellt. Es gibt Verstöße gegen die Menstruations- und Fortpflanzungsfunktionen, meist in Form eines Mangels an Menstruation und Unfruchtbarkeit. In dieser Hinsicht tritt eine Schwangerschaft nur in den Anfangsstadien der Krankheit oder nach einer Hormontherapie der Grunderkrankung auf.
Die allgemeinen Symptome des Itsenko-Cushing-Syndroms sind durch Hypophysen-Nebennieren-Eierstock-Erkrankungen mit einer ausgeprägten Manifestation von Hirsutismus und endokrin-Stoffwechselstörungen gekennzeichnet. Beim Kortikosterom bei Patienten liegt eine Verletzung aller Arten des Stoffwechsels vor.
Diese Patienten stellten fest: allgemeine Schwäche; Depression; trockene Haut mit einer Tendenz zur Hyperkeratose; dunkle Flecken; übermäßiges Haarwachstum (Hypertrichose); Dehnungsbänder am Bauch, am Gesäß, seltener an Schultern und Hüften; übermäßige Pigmentierung; Mond Gesicht; Ablagerung von Fett auf Bauch und Rumpf; Osteoporose; Rachiocampsis; spontane Knochenbrüche; Flüssigkeitsretention; neurologische Störungen; Herz-Kreislauf-Erkrankungen, arterielle Hypertonie (aufgrund von Hyperkaliämie); spärliche Menstruation oder Amenorrhoe (aufgrund von Veränderungen der Hypothalamus-Hypophysen-Mechanismen zur Regulierung der Menstruationsfunktion unter dem Einfluss einer übermäßigen Menge an Androgenen und Cortisol, die durch Kortikosterom produziert werden); Unfruchtbarkeit; Klitorishypertrophie; Abnahme der Gebärmutter und Eierstöcke; Atrophie der Brustdrüsen; Diabetes mellitus oder Hyperglykämie.
Zur Diagnose der Krankheit verwenden: Bestimmung der Hormonsekretionswerte, Hormontests (Dexamethason); Ultraschall Computertomographie der Nebennieren (Strahlenexposition mit dieser Forschungsmethode liegt an der Obergrenze der während der Schwangerschaft verfügbaren Dosis); kristallographische Untersuchung von Blutserum mittels Kernspinresonanz.
Schwangerschaft und Geburt bei Patienten mit Kortikosterom sind relativ selten (bei 4-8% der kranken Frauen). Kortikosterome bei schwangeren Frauen sind in 18-30% der Fälle bösartig.
Komplikationen der Schwangerschaft mit primärem Hyperkortizismus

Verschlechterung der Grunderkrankung.
Die Schwangerschaft wird oft durch spontane Abtreibung und Totgeburt erschwert.
Es gibt eine frühe Entwicklung einer schweren Gestose.
Intrauterine fetale Erstickung, fetale Dystrophie.
Das Phänomen der Nebenniereninsuffizienz bei einem Neugeborenen.

Unabhängig vom Gestationsalter erfordert das Kortikosterom die Entfernung des Tumors und den Abbruch der Schwangerschaft. Abtreibung wird für bis zu 12 Wochen empfohlen. Bei fortgesetzter Schwangerschaft im II. Trimester wird die Behandlung bis zur Entbindung durchgeführt. Im III-Trimester wird nach einer vorbereitenden symptomatischen Therapie eine dringende Entbindung empfohlen. Während der Schwangerschaft wird eine engmaschige Überwachung des fetoplazentaren Systems durchgeführt. Eine rechtzeitige Prävention, Diagnose und Behandlung von Gestose und Plazenta-Insuffizienz sollte durchgeführt werden. Die vorzeitige Lieferung erfolgt nach Angaben. Geburtsmanagement sollte erwartungsvoll sein. Angemessene Schmerzlinderung und Blutungsprophylaxe werden durchgeführt. Während der Wehen werden Glukokortikoide verabreicht. In der Zeit nach der Geburt werden weiterhin Kortikosteroide verabreicht. Die Stillzeit kann den Verlauf der Grunderkrankung verschlechtern..
Kinder von Müttern, die an Hyperkortizismus leiden, werden in der Regel mit weniger Gewicht mit den Merkmalen von Diabetikern geboren, was mit einer Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels bei der Mutter verbunden ist. In der Neugeborenenperiode ist eine Tendenz zu einer erhöhten Inzidenz festzustellen. Diese Kinder sollten bei einem Endokrinologen und einem Neurologen registriert sein. Mit der Entwicklung einer Nebenniereninsuffizienz werden ihnen Glukokortikoide verschrieben. Die überwiegende Mehrheit der Kinder von Müttern mit Kortikosterom, die sich jedoch im Stadium einer anhaltenden klinischen Remission und Kompensation der Nebenniereninsuffizienz befanden, ist praktisch gesund, ohne dass sich das endokrine System merklich verändert.
Sekundärer Hyperkortizismus (Itsenko-Cushing-Krankheit) wird durch das Vorhandensein eines Hypophysentumors (Hypophysenadenom), die Bildung einer sekundären Nebennierenrindenhyperplasie und die Entwicklung eines Hyperkortizismus verursacht. Gleichzeitig ist das Hypophysenadenom durch eine erhöhte Sekretion von ACTH, eine beeinträchtigte Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems mit übermäßiger Sekretion aller Steroidhormone in der Nebennierenrinde gekennzeichnet.
Die klinischen Manifestationen der Itsenko-Cushing-Krankheit verlaufen identisch mit dem Itsenko-Cushing-Syndrom verschiedener Genese mit ausgeprägten Stoffwechselstörungen, Veränderungen des Hypothalamus-Hypophysen-Eierstock-Systems usw. Alle diese klinischen Manifestationen sind ein signifikanter Risikofaktor für eine beeinträchtigte Entwicklung des Fötus und des Neugeborenen..
Äußere Manifestationen der Krankheit sind: mondförmiges rot-zyanotisches Gesicht; Hautmarmorierung; Fettleibigkeit mit übermäßiger Fettablagerung im Oberkörper, im Magen und im Gesicht gilt nicht für die Gliedmaßen, die Lendenwirbelsäule und die Gesäßregion. Amyotrophie; rosa-lila atrophische Dehnungsstreifen auf der Haut des Bauches, der Brustdrüsen, der Hüften; übermäßige Pigmentierung der Brustwarzen, Genitalien; Kahlheit des Kopfes; Körperbehaarung; Phänomene der Osteoporose; arterieller Hypertonie; Manifestationen von Diabetes. Von den Fortpflanzungsorganen, der Uterushypotrophie, wird ein leichter Anstieg der Eierstöcke in den Anfangsstadien der Krankheit festgestellt. Mit fortschreitendem Prozess nehmen sie ab..
Die Diagnose kann durch Röntgenuntersuchung des Schädels und des türkischen Sattels sowie durch Magnetresonanztomographie geklärt werden. Zur Diagnose und Differentialdiagnose werden Hormontests mit Dexamethason und Metapiron verwendet..
Im Falle einer Schwangerschaft im aktiven Stadium der Krankheit muss diese im Frühstadium unterbrochen werden. Eine günstige Prognose des Schwangerschaftsverlaufs und des Geburtsergebnisses bei Morbus Itsenko-Cushing ist nur bei vollständiger Remission der Erkrankung, Normalisierung des Blutdrucks, des Kohlenhydratstoffwechsels und einer adäquaten Ersatztherapie möglich. Die Frage nach der Möglichkeit einer Verlängerung der Schwangerschaft wird durch die gemeinsame Konsultation eines Endokrinologen, eines Spezialisten für Strahlendiagnostik und eines Geburtshelfers und Gynäkologen gelöst. Die Schwangerschaft bei diesen Patienten ist ein hoher Risikofaktor für das Leben von Mutter und Kind..
Komplikationen der Schwangerschaft mit sekundärem Hyperkortizismus

Die Gefahr eines vorzeitigen Schwangerschaftsabbruchs.
Frühgeburt.
Frühes Einsetzen der Gestose.
Arterieller Hypertonie.

Bei fortgesetzter Schwangerschaft ist eine Kontrolle erforderlich für: Allgemeinzustand; Blutdruck; Körpergewicht; Diurese; das Vorhandensein von Ödemen; Hormonspiegel; Blutzucker. Eine gemeinsame Konsultation mit einem Endokrinologen ist regelmäßig erforderlich, um das Problem der Möglichkeit einer weiteren Aufrechterhaltung der Schwangerschaft und einer hormonellen Korrektur zu lösen. Eine Diät mit einer Einschränkung von Salzen, Kohlenhydraten, mit der Ernennung von Vitaminen, Diphenin (ein Medikament, das die Funktion der Nebennierenrinde reduziert) empfohlen. Eine rechtzeitige Prophylaxe, Diagnose und Therapie von Gestose und fetoplazentarer Insuffizienz sollte durchgeführt werden, und der Zustand des fetoplazentaren Systems sollte überwacht werden.
Typische Komplikationen bei der Geburt und nach der Geburt sind: schwache Wehen; vorzeitige Abgabe von Fruchtwasser; Zunahme der arteriellen Hypertonie; intrauterine Asphyxie des Fetus; akute Nebenniereninsuffizienz in der frühen postpartalen Phase; kardiovaskuläre Komplikationen oder Gehirnblutungen; erhöhte Häufigkeit der operativen Entbindung; Blutungen in der nachfolgenden und frühen postpartalen Periode; nach der Geburt - Rückfall der Grunderkrankung.
In Gegenwart der aktiven Phase der Krankheit beim Patienten werden Kinder vom Typ Cushingoid aufgrund einer intrauterinen Insuffizienz der Synthese von Steroidhormonen geboren. Ein Kind kann Diabetes entwickeln. Oft gibt es eine tiefe Frühgeburt und ein geringes Körpergewicht.
Dysfunktion der Nebennierenrinde (Adrenogenitalsyndrom)
Das Adrenogenitalsyndrom (AGS) ist eine angeborene Erbkrankheit, die durch die Minderwertigkeit der Synthese einer Reihe von Steroidhormonen in der Nebennierenrinde gekennzeichnet ist. Dies führt zur Bildung einer Nebennierenrindenhyperplasie und zur Aktivierung der Androgensynthese, gefolgt von einer beeinträchtigten sexuellen Entwicklung und Fortpflanzungsfunktion. Die Häufigkeit von AHS variiert zwischen 1 von 5.000 und 10.000 Neugeborenen. Eine übermäßige Produktion von Androgenen ist der Hauptgrund für das Mark des weiblichen Körpers, dessen Manifestation von der Schwere der Androgensekretion und dem Zeitpunkt des Ausbruchs dieser Krankheit abhängt.
Das Adrenogenitalsyndrom (AGS) wird nach klinischen Manifestationen in drei Formen unterteilt: angeboren, präpubertär und nach der Pubertät. In letzterer Form kann sich eine Verletzung der Hormonsynthese über einen längeren Zeitraum nicht manifestieren und durch Nebennierenhyperplasie kompensiert werden. Klinische Anzeichen der Krankheit treten erst auf, wenn ein schädlicher Faktor die Aktivierung der latenten Form der Dysfunktion der Nebennierenrinde hervorruft.
Die ersten Manifestationen einer übermäßigen Androgenproduktion in der postpubertären Form von AGS treten nach Ossifikation auf und die Bildung primärer und sekundärer sexueller Merkmale ist abgeschlossen. Die klinischen Anzeichen der postpubertären Form von AGS sind: ein genau definierter weiblicher Phänotyp; Hirsutismus (übermäßiges Haarwachstum im Gesicht, um die Brustwarzen, an den Gliedmaßen); Die Struktur der Genitalien und Brustdrüsen ist normal. allgemeine Schwäche; Kopfschmerzen und Muskelschmerzen; verminderte Leistung; niedriger Blutdruck; gestörter Menstruationszyklus (Anovulation, Hypo-Oligomenorrhoe, Amenorrhoe); Unfruchtbarkeit.
Die Diagnose typischer Fälle von AHS ist nicht besonders schwierig. Die Bestimmung des Ausscheidungsniveaus von Androgenmetaboliten von 17-Ketosteroiden (17-KS) und Zwischenprodukten der Glucocorticoidsynthese, Progesteron und 17-Hydroxyprogesteron, ist von wichtigem diagnostischem Wert. Bei AGS wird ein niedriger Wert von 17-ACS und ein hoher Wert (5-10-mal) von 17-CS festgestellt. Die Konzentration von Testosteron, 17-Hydroxyprogesteron und DHEA ist im Blut signifikant erhöht.
Schwangerschaft mit Nebennierenrindenfunktionsstörung (AGS)
Der Beginn einer Schwangerschaft mit gelöschten Formen von AGS bei Frauen ist nicht ungewöhnlich. Während dieser Schwangerschaft wird jedoch häufig in den frühen Stadien vor der Bildung der Plazenta aufgrund der Minderwertigkeit des Corpus luteum abgebrochen. Ein Überschuss an Androgenen verursacht Durchblutungsstörungen in der Gebärmutter, eine sklerotische Veränderung in den Gefäßen der Gebärmutter und des Chors, die zu einer Zunahme der Fragilität der Gefäße und ihrer Ruptur führt. Infolgedessen treten Blutungen und Chorionablösungen auf. Die Häufigkeit von Fehlgeburten mit AGS erreicht 26%. Ein wichtiges Problem ist die Auswirkung hoher Androgenspiegel bei der Mutter auf die Entwicklung von Embryo und Fötus während der Schwangerschaft. Ein übermäßiger Androgengehalt wirkt sich negativ auf die Bildung der äußeren Genitalien beim weiblichen Fötus aus. Die Wirkung eines erhöhten Spiegels an mütterlichen Androgenen auf den Fötus zeigt sich jedoch je nach Stadium der fetalen Entwicklung unterschiedlich. Unter der Wirkung einer erhöhten Konzentration von Androgenen zwischen 8 und 12 Wochen werden die äußeren Genitalien des weiblichen Fetus nach dem männlichen Typ (weiblicher Pseudohermaphroditismus) gebildet, wobei die Wirkung zwischen 13 und 20 Wochen Sinus urogenitales entwickelt und bei Exposition nach 20 Wochen eine Zunahme der Klitoris verschiedener Grad. Darüber hinaus können Androgene die Bildung und das ordnungsgemäße Funktionieren neuroendokriner Regulationsmechanismen und die sogenannte sexuelle Differenzierung des fetalen Gehirns beeinflussen.
Schwangerschaftsmanagement bei Nebennierenrindenfunktionsstörungen
Während der Schwangerschaft muss die vor der Schwangerschaft begonnene Kortikosteroidtherapie fortgesetzt werden, da mit der Abschaffung dieser Medikamente ein Schwangerschaftsabbruch und die negative Auswirkung von Hyperandrogenismus auf den Fötus möglich sind. Die Behandlung wird unter der Kontrolle des Spiegels von 17-KS durchgeführt. Normalerweise wird Dexamethason aus Glukokortikoiden verwendet. In 16, 20 und 28 Wochen ist eine sorgfältige Überwachung des 17-KS-Spiegels erforderlich, da während dieser Zeiträume die Hormonproduktion durch die Nebennieren des Fötus zunimmt. Aufgrund des weit verbreiteten Einsatzes von Kortikosteroiden während der Schwangerschaft nimmt die Häufigkeit der Gestose zu, was zur Entwicklung einer Plazentainsuffizienz und zu einer Verzögerung der Entwicklung des Fetus führt. Die Verhinderung der Abtreibung erfolgt nach allgemein anerkannten Methoden. Prävention, Diagnose und Behandlung von Gestose und Plazenta-Insuffizienz werden zeitnah durchgeführt und der Zustand des Plazentasystems überwacht. Kinder, die von Müttern mit Adrenogenitalsyndrom geboren wurden, müssen sorgfältig überwacht und die Funktion der Nebennierenrinde untersucht werden.
Phäochromozytom und Schwangerschaft
Das Phäochromozytom ist ein Katecholamin-produzierender Tumor, der aus dem Nebennierenmark stammt. Der Tumor tritt im Alter zwischen 2 Jahren und im Alter auf, gleichermaßen häufig bei Frauen und Männern. Seine Größe beträgt 1 bis 15 cm, das Gewicht 1 bis 75-100 g. Der Tumor ist normalerweise einseitig, in einer Kapsel eingeschlossen und hat eine abgerundete Form. Die rechte Nebenniere ist häufiger betroffen. Histologisch ist der Tumor gutartig (bis zu 90-98%) und klinisch bösartig.
Die Symptome des Tumors sind auf die Exposition gegenüber überschüssigen Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) zurückzuführen. Es gibt Anfälle von Herzklopfen und einen Anstieg des Blutdrucks auf 300/190 mmHg, die mit der periodischen Freisetzung von Noradrenalin und Adrenalin verbunden sind. Hypertensive Krisen gehen einher mit Anfällen von Herzasthma, einem Anstieg von Blutzucker und Urin, Leukozytose, Fieber, dem Auftreten von Schmerzen in den Gliedmaßen und Parästhesien. Während der Krise gibt es eine scharfe Blässe im Gesicht, in den Gliedmaßen, bei kühlenden Händen und Füßen, bei Krämpfen, Atemnot, Angstzuständen, Erbrechen und Kopfschmerzen. Die Krise kann bis zu 2-3 Stunden dauern. Hypertensive Krisen können 1-2 Mal am Tag oder 1 Mal im Monat wiederholt werden und von einer Reihe von Symptomen begleitet sein: Kopfschmerzen; Übelkeit; Erbrechen Kardiopalmus; Schwitzen die Schwäche; Schmerzen im Herzen, im Bauch, in den Muskeln der Gliedmaßen; Körperzittern; Krämpfe Erhöhung der Körpertemperatur auf 40 ° C (aufgrund verzögerter Wärmeübertragung aufgrund von Vasospasmus).
In einigen Fällen kann die Krankheit ohne Krisen, aber mit hohem Blutdruck auftreten. Nierenversagen tritt beim malignen Hypertonie-Syndrom auf. Bei schweren Krisen sind Blutungen im Gehirn, psychische Störungen und die Entwicklung einer unkontrollierten Hämodynamik möglich, bei der hoher Blutdruck durch niedrigen Blutdruck ersetzt wird. Phäochromozytom-Metastasen treten in den regionalen Lymphknoten, Leber, Lunge und Knochen auf. Eine Schwangerschaft mit Phäochromozytom ist selten und kontraindiziert. Die Sterblichkeitsrate von Neugeborenen beträgt mehr als 75%. Die Müttersterblichkeit erreicht 11%.
Die Hauptkomplikationen während der Schwangerschaft sind: anhaltender Anstieg des Blutdrucks mit paroxysmalen Krisen; hypertensive Krisen werden oft durch einen schockartigen Zustand ersetzt, oft mit tödlichem Ausgang; vorzeitige Plazentaunterbrechung; Blutung im Gehirn, im Nebennierengewebe oder im Tumor; Lungenödem; Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems. Diese Komplikationen führen oft zum Tod. Bei schwangeren Frauen kann sich nach einer Veränderung der Körperhaltung, während der Wehen während der Wehen, während geburtshilflicher Studien und während der Bewegung des Fötus eine katecholamische Krise entwickeln. Ein plötzlicher Tod oder Schock bei schwangeren Frauen ist bei den ersten Kontraktionen möglich. Der Tod tritt normalerweise während der Geburt oder in den ersten 72 Stunden nach der Geburt auf, unabhängig von der Art der Entbindung. Eine hohe perinatale Mortalität erklärt sich aus einer Abnahme des uteroplazentaren Blutflusses aufgrund des hohen Gehalts an Katecholaminen und einer vorzeitigen Plazentaunterbrechung.
Aufgrund des Vorstehenden ist eine Schwangerschaft mit dieser Pathologie kontraindiziert. Wenn eine Schwangerschaft aufgetreten ist, ist es ratsam, die schwangere Frau (ihre Familie) von der Notwendigkeit zu überzeugen, die Schwangerschaft zu beenden, da das Leben und die Gesundheit der Patientin mit dieser Krankheit in Kombination mit einer Schwangerschaft gefährdet sind. In jedem Stadium der Schwangerschaft ist eine sofortige Entfernung des Tumors angezeigt. Die Abtreibung erfolgt nach vorläufiger Entfernung des Tumors. Wenn sich die Patientin weigert, die Schwangerschaft abzubrechen, sind drei Entbindungsmöglichkeiten möglich: 1) Kaiserschnitt bei gleichzeitiger Entfernung des Tumors; 2) Kaiserschnitt mit anschließender Entfernung des Tumors; 3) Geburt durch den natürlichen Geburtskanal, gefolgt von der Entfernung des Tumors. Die erste Option wird bevorzugt. Die Abgabe durch den natürlichen Geburtskanal stellt eine Gefahr dar, da bei der Kontraktion der Gebärmutter eine mechanische Kompression des Tumors mit einer Zunahme der Freisetzung von Katecholaminen mit allen sich daraus ergebenden Folgen auftritt.
Primärer Aldosteronismus (Conn-Syndrom) und Schwangerschaft
Primärer Aldosteronismus entsteht durch das Auftreten eines gutartigen Aldosteron-produzierenden Tumors der Nebenniere. Dieser Tumor tritt häufiger bei Frauen auf und tritt klinisch während der Schwangerschaft auf. Bei diesem Tumor steigt die Freisetzung von Aldosteron um das 40-100-fache (normalerweise 5,5-28 nmol / Tag). Es treten signifikante Störungen im Elektrolytstoffwechsel auf: ein Anstieg des Natriumspiegels, ein Rückgang des Kaliumspiegels mit erhöhter Kaliumausscheidung im Urin. Die klinischen Manifestationen dieser Pathologie sind gekennzeichnet durch: Muskelschwäche; intermittierende Lähmung; Parästhesien; Krämpfe Polyurie; hohes Protein im Urin; Kopfschmerzen; Veränderungen im Fundus; anhaltender Anstieg des Blutdrucks. Bei primärem Aldosteronismus (Aldosterom) ist eine Schwangerschaft kontraindiziert. Tumorentfernung erforderlich.