Aldosteron, wie man nimmt

Aldosteron ist das aktivste Mineralocorticosteroid, das in der Nebennierenrinde aus Cholesterin synthetisiert wird.

Synthese und SekretionAldosteronzellen der glomerulären Zone werden direkt durch eine niedrige Konzentration an Na + und eine hohe Konzentration an K + im Blutplasma stimuliert. Prostaglandine, ACTH, beeinflussen auch die Sekretion von Aldosteron. Das Reninangiotensin-System hat jedoch den wichtigsten Einfluss auf die Aldosteronsekretion. Aldosteron hat keine spezifischen Transportproteine, kann aber aufgrund schwacher Wechselwirkungen mit Albumin Komplexe bilden. Das Hormon wird sehr schnell von der Leber aufgenommen, wo es in Tetrahydroaldosteron-3-glucuronid umgewandelt und im Urin ausgeschieden wird.

Der Wirkungsmechanismus von Aldosteron. In Zielzellen interagiert das Hormon mit Rezeptoren, die sowohl im Zellkern als auch im Cytosol der Zelle lokalisiert werden können. Der resultierende Hormon-Rezeptor-Komplex interagiert mit einer bestimmten DNA-Region und verändert die Transkriptionsrate bestimmter Gene. Das Ergebnis der Wirkung von Aldosteron ist die Induktion der Synthese von: a) Na + -Transporterproteinen aus dem Tubuluslumen in die Nierentubulusepithelzelle; b) Na +, K +, -ATPase, die Natriumionen aus der Zelle des Nierentubulus in den Interzellularraum entfernt und Kaliumionen aus dem Interzellularraum in die Zelle des Nierentubulus überträgt; c) Proteintransporter von Kaliumionen aus den Zellen des Nierentubulus in den Primärurin; d) mitochondriale CTK-Enzyme, insbesondere Citrat-Synthase, die die Bildung von ATP-Molekülen stimulieren, die für den aktiven Ionentransport notwendig sind. Die gesamte biologische Wirkung von Aldosteron-induzierten Proteinen ist eine Zunahme der Reabsorption von Natriumionen in den Tubuli der Nephrone, was eine Verzögerung des NaCl im Körper und eine Zunahme der Kaliumausscheidung verursacht.

124. Das System von Renin-Angiotensin-Aldosteron. Biochemische Mechanismen des Auftretens von Nierenhypertonie, Ödemen, Dehydration.

Der Hauptmechanismus zur Regulierung der Synthese und Sekretion von Aldosteron ist das Renin-Angiotensin-System.

Renin - proteolytisches Enzym, das von juxtaglomerulären Zellen produziert wird, die sich entlang des terminalen Teils der afferenten (bringenden) Arteriolen befinden, die in die Nierenglomeruli eintreten. Juxtaglomeruläre Zellen reagieren besonders empfindlich auf einen verminderten Perfusionsdruck in den Nieren. Eine Abnahme des Blutdrucks (Blutung, Flüssigkeitsverlust, Abnahme der NaCl-Konzentration) geht mit einer Abnahme des Perfusionsdrucks in den glomerulären Arteriolen und einer entsprechenden Stimulation der Reninfreisetzung einher. Das Substrat für Renin ist Angiotensinogen. Angiotensinogen - α2-Globulin mit mehr als 400 Aminosäureresten. Die Bildung von Angiotensinogen erfolgt in der Leber und wird durch Glukokortikoide und Östrogene stimuliert. Renin hydrolysiert die Peptidbindung im Molekül Angiotensinogen und spaltet das N-terminale Decapeptid (Angiotensin I.) die keine biologische Aktivität hat. Unter der Wirkung einer Carboxy-Dipeptidylpeptidase oder eines Antiotensin-Converting-Enzyms (ACE), das in Endothelzellen, Lungen und Blutplasma nachgewiesen wird, werden 2 Aminosäuren vom C-Terminus von Angiotensin I entfernt und ein Octapeptid gebildet - Angiotensin II. Angiotensin II, das an spezifische Rezeptoren bindet, die sich auf der Oberfläche der Zellen der glomerulären Zone der Nebennierenrinde und der MMC befinden, bewirkt eine Änderung der intrazellulären Konzentration von Diacylglycerin und Inositoltriphosphat. Inositoltriphosphat stimuliert die Freisetzung von Calciumionen aus ER, zusammen mit denen es die Proteinkinase C aktiviert, wodurch die spezifische biologische Reaktion der Zelle auf die Wirkung von Angiotensin II vermittelt wird. Unter Beteiligung von Aminopeptidasen wird Angiotensin II in umgewandelt Angiotensin III - Heptapeptid mit Angiotensin II-Aktivität. Die Konzentration von Heptapeptid im Blutplasma ist jedoch viermal niedriger als die Konzentration von Octapeptid, und daher sind die meisten Wirkungen das Ergebnis der Wirkung von Angiotensin P. Eine weitere Spaltung von Angiotensin II und Angiotensin III erfolgt unter Beteiligung spezifischer Proteasen (Angiotensinasen). Angiotensin II hat eine stimulierende Wirkung auf die Produktion und Sekretion von Aldosteron durch die Zellen der glomerulären Zone der Nebennierenrinde, was wiederum eine Verzögerung der Natrium- und Wasserionen verursacht, wodurch das Flüssigkeitsvolumen im Körper wiederhergestellt wird. Darüber hinaus hat Angiotensin II, das in hohen Konzentrationen im Blut vorhanden ist, eine starke vasokonstriktorische Wirkung und erhöht dadurch den Blutdruck.

Hyperaldosteronismus - Eine Krankheit, die durch Hypersekretion von Aldosteron durch die Nebennieren verursacht wird. Die Ursache für primären Hyperaldosteronismus (Cohn-Syndrom) bei etwa 80% der Patienten ist ein Nebennierenadenom, in anderen Fällen eine diffuse Hypertrophie von Zellen der glomerulären Zone, die Aldosteron produzieren. Bei primärem Hyperaldosteronismus verstärkt ein Überschuss an Aldosteron die Natriumresorption in den Nierentubuli. Eine Erhöhung der Na + -Konzentration im Plasma dient als Stimulus für die Sekretion von ADH und die Wasserretention durch die Nieren. Zusätzlich wird die Ausscheidung von Kalium-, Magnesium- und Protonenionen verbessert. Infolgedessen entwickelt sich eine Hypernatriämie, die insbesondere Bluthochdruck, Hypervolämie und Ödeme verursacht, sowie eine Hypokaliämie, die zu Muskelschwäche, Magnesiummangel und leichter metabolischer Alkalose führt.

Sekundärer HyperaldosteronismusEs tritt viel häufiger als das primäre auf und kann mit einer Reihe von Erkrankungen in Verbindung gebracht werden (z. B. Herzinsuffizienz, chronische Nierenerkrankung sowie Tumoren, die Renin absondern und mit einer beeinträchtigten Blutversorgung verbunden sind). Bei sekundärem Hyperaldosteronismus bei Patienten wird ein erhöhter Renin- und Angiotensin-II-Spiegel beobachtet, der die Nebennierenrinde dazu anregt, eine übermäßige Menge Aldosteron zu produzieren und abzuscheiden. Die klinischen Symptome sind weniger ausgeprägt als beim primären Aldosteronismus. Die gleichzeitige Bestimmung der Aldosteronkonzentration und der Plasma-Renin-Aktivität ermöglicht es uns, vollständig zwischen primärem (Plasma-Renin-Aktivität) und sekundärem (Plasma-Renin-Aktivität erhöht) Hyperaldosteronismus zu unterscheiden.

125. Die Rolle von Hormonen bei der Regulierung des Calcium- und Phosphatstoffwechsels (Nebenschilddrüsenhormon, Calcitonin). Ursachen und Manifestationen von Hypo- und Hyperparathyreoidismus.

Die Hauptregulatoren des Ca 2+ -Metabolismus im Blut sind Nebenschilddrüsenhormon, Calcitriol und Calcitonin.

Hyperaldosteronismus - Symptome und Behandlung

Was ist Hyperaldosteronismus? Die Ursachen, Diagnose- und Behandlungsmethoden werden in dem Artikel von Dr. Matveev M.A., einem Endokrinologen mit einer Erfahrung von 9 Jahren, diskutiert.

Definition der Krankheit. Ursachen der Krankheit

Hyperaldosteronismus ist ein Syndrom, bei dem die Nebennierenrinde eine erhöhte Menge des Hormons Aldosteron produziert. Es geht mit der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie und einer Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems einher [1]. Oft ist die arterielle Hypertonie, die sich vor dem Hintergrund eines erhöhten Aldosteronspiegels entwickelte, bösartig: Sie ist medizinisch äußerst schwierig zu korrigieren und führt zu frühen und schwerwiegenden Komplikationen wie frühem Schlaganfall, Myokardinfarkt, Vorhofflimmern, plötzlichem Herztod usw..

Hyperaldosteronismus ist eine der häufigsten Ursachen für Bluthochdruck. Berichten zufolge wird es in 15-20% aller Fälle nachgewiesen [5].

Aufgrund des gelöschten Krankheitsbildes wird dieses Syndrom selten diagnostiziert. Die Identifizierung ist jedoch sowohl wegen ihrer Prävalenz als auch im Zusammenhang mit der möglichen rechtzeitigen Behandlung der Ursachen der arteriellen Hypertonie und der Prävention schwerer kardiovaskulärer Komplikationen von großer Bedeutung, um die Prognose und Lebensqualität der Patienten zu verbessern.

Die Nebennierenrinde setzt eine große Menge Aldosteron entweder autonom oder als Reaktion auf Reize außerhalb der Nebenniere frei.

Die Ursachen für die autonome Sekretion von Aldosteron sind Nebennierenerkrankungen:

  • Nebennierenadenom (gutartiger Tumor), der Aldosteron (Crohn-Syndrom) produziert;
  • bilateraler idiopathischer Hyperaldosteronismus (die genaue Ursache ist unbekannt);
  • einseitige Nebennierenhyperplasie (entsteht durch mikro- oder makronoduläre Proliferation der glomerulären Zone der Kortikalis einer Nebenniere);
  • familiärer Hyperaldosteronismus (eine Erbkrankheit, ist äußerst selten);
  • Nebennierenkarzinom (ein bösartiger Tumor), der Aldosteron produziert.

Die häufigste Ursache für Hyperaldosteronismus ist ein Adenom (normalerweise einseitig), das aus Zellen der glomerulären Zone besteht. Bei Kindern sind Adenome selten. In der Regel wird dieser Zustand bei ihnen durch Krebs oder Hyperplasie (Proliferation) einer Nebenniere verursacht. Bei älteren Patienten ist ein Adenom weniger häufig. Es ist mit einer bilateralen Nebennierenhyperplasie assoziiert [4] [10].

Extrarenale Ursachen des Syndroms sind:

  • Stenose (Verengung) der Nierenarterie, die zu einer Abnahme des Nierenblutflusses und infolgedessen zu einer Hypersekretion von Aldosteron führt;
  • Nieren-Vasokonstriktion (Verengung von Nierengefäßen), auch aufgrund des Tumorprozesses;
  • Herzinsuffizienz, Leberzirrhose mit Aszites (Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle) usw., dh Zustände, die aufgrund einer Abnahme des Leberblutflusses und des Aldosteronstoffwechsels zu einem Anstieg des Aldosterons führen [10]..

Es ist äußerst selten, einen Pseudo-Hyperaldosteronismus zu entwickeln - arterielle Hypertonie und niedrige Kaliumspiegel im Blut, die die Symptome des Hyperaldosteronismus nachahmen. Der Grund dafür ist eine signifikante Überdosis Lakritz oder Kautabak, die den Hormonstoffwechsel in den Nebennieren beeinflussen.

Symptome von Hyperaldosteronismus

Klinische Manifestationen von Hyperaldosteronismus treten im Alter von 30-50 Jahren häufiger auf, es werden jedoch auch Fälle zur Identifizierung des Syndroms im Kindesalter beschrieben [1]..

Das wichtigste und konstante Symptom des Hyperaldosteronismus ist die arterielle Hypertonie. Bei 10-15% ist es bösartig [3]. Klinisch äußert sich Bluthochdruck in Schwindel, Kopfschmerzen, flackernden "Fliegen" vor den Augen, Unterbrechungen der Herzarbeit, in besonders schweren Fällen - sogar vorübergehendem Sehverlust. Der systolische Blutdruck erreicht 200-240 mm RT. st.

Hypertonie bei diesem Syndrom ist normalerweise resistent gegen Medikamente, die den Blutdruck normalisieren. Dieses Symptom des Hyperaldosteronismus wird jedoch nicht immer entscheidend, weshalb sein Fehlen die Diagnose nicht ausschließt und zu einem Diagnosefehler führen kann. Der Verlauf der arteriellen Hypertonie bei Vorhandensein des Syndroms kann moderat und sogar mild sein und mit kleinen Dosen von Arzneimitteln korrigiert werden. In seltenen Fällen ist die arterielle Hypertonie von entscheidender Bedeutung, was eine Differentialdiagnose und eine sorgfältige klinische Analyse erfordert..

Das zweite Anzeichen für Hyperaldosteronismus ist das neuromuskuläre Syndrom. Es wird ziemlich oft gefunden. Zu den wichtigsten Erscheinungsformen zählen Muskelschwäche, Krämpfe und kriechende "Gänsehaut" in den Beinen, insbesondere nachts. In schweren Fällen kann es zu einer vorübergehenden Lähmung kommen, die plötzlich beginnt und verschwindet. Sie können einige Minuten bis zu einem Tag dauern [3] [4].

Das dritte Anzeichen eines Hyperaldosteronismus, der in nicht weniger als 50-70% der Fälle auftritt, ist das Nieren-Syndrom. Es wird in der Regel durch unausgesprochenen Durst und häufiges Wasserlassen (oft nachts) dargestellt..

Die Schwere aller oben genannten Manifestationen hängt direkt mit der Aldosteronkonzentration zusammen: Je höher der Spiegel dieses Hormons ist, desto ausgeprägter und schwerer sind die Manifestationen des Hyperaldosteronismus.

Die Pathogenese des Hyperaldosteronismus

Die Nebennieren sind gepaarte endokrine Drüsen, die sich über den oberen Polen der Nieren befinden. Sie sind eine wichtige Struktur. So führte die Entfernung der Nebennieren bei Versuchstieren innerhalb weniger Tage zum Tod [2].

Die Nebennieren bestehen aus Kortikalis und Medulla. In der kortikalen Substanz, die 90% des gesamten Nebennierengewebes ausmacht, gibt es drei Zonen:

In der glomerulären Zone werden Mineralocorticoide synthetisiert - eine Unterklasse von Corticosteroidhormonen der Nebennierenrinde, zu denen auch Aldosteron gehört. Die Bündelzone, die Glukokortikoide (Cortisol) produziert, grenzt daran an. Die innerste Zone - das retikuläre - sezerniert Sexualhormone (Androgene) [2].

Das Hauptzielorgan für Aldosteron sind die Nieren. Dort verstärkt dieses Hormon die Absorption von Natrium, stimuliert die Freisetzung des Enzyms Na + / K + ATPase und erhöht dadurch seinen Spiegel im Blutplasma. Der zweite Effekt der Aldosteron-Exposition ist die Ausscheidung von Kalium durch die Nieren, wodurch die Konzentration im Blutplasma verringert wird.

Mit Hyperaldosteronismus, d.h. Mit zunehmendem Aldosteron wird das Natrium im Blutplasma übermäßig groß. Dies führt zu einem Anstieg des osmotischen Plasmadrucks, der Flüssigkeitsretention, der Hypervolämie (eine Zunahme des Flüssigkeits- oder Blutvolumens im Gefäßbett), in Verbindung mit der sich eine arterielle Hypertonie entwickelt.

Darüber hinaus erhöht ein hoher Natriumspiegel die Empfindlichkeit der Wände der Blutgefäße gegenüber ihrer Verdickung, die Auswirkungen von Substanzen, die den Blutdruck erhöhen (Adrenalin, Serotonin, Kalzium usw.) und die Entwicklung von Fibrose (Proliferation und Narbenbildung) um die Gefäße. Ein niedriger Kaliumspiegel im Blut führt wiederum zu einer Schädigung der Nierentubuli, was zu einer Abnahme der Konzentrationsfunktion der Nieren führt. Infolgedessen entwickeln sich Polyurie (eine Zunahme des Volumens des ausgeschiedenen Urins), Durst und Nykturie (nächtliches Urinieren) ziemlich schnell. Bei einem niedrigen Kaliumspiegel sind auch die neuromuskuläre Überleitung und der Blut-pH-Wert gestört [1] [3]. In ähnlicher Weise beeinflusst Aldosteron die Schweiß-, Speichel- und Darmdrüsen [2].

Aus alledem können wir schließen, dass die Hauptfunktion von Aldosteron darin besteht, die physiologische Osmolarität der inneren Umgebung aufrechtzuerhalten, d. H. Die Gesamtkonzentration der gelösten Partikel (Natrium, Kalium, Glucose, Harnstoff, Protein) auszugleichen..

Klassifikation und Entwicklungsstadien des Hyperaldosteronismus

Abhängig von den Ursachen der Hypersekretion von Aldosteron wird zwischen primärem und sekundärem Hyperaldosteronismus unterschieden. Die überwiegende Mehrheit der Fälle dieses Syndroms ist primär.

Primärer Hyperaldosteronismus ist eine erhöhte Sekretion von Aldosteron, unabhängig vom Hormonsystem, das das Blutvolumen und den Blutdruck steuert. Es tritt aufgrund einer Nebennierenerkrankung auf.

Sekundärer Hyperaldosteronismus ist eine erhöhte Sekretion von Aldosteron, die durch extra-adrenale Reize (Nierenerkrankungen, Herzinsuffizienz) verursacht wird..

Die charakteristischen klinischen Merkmale dieser beiden Arten von Hyperaldosteronismus sind in der folgenden Tabelle aufgeführt [10]..

Klinisch
Symptome
Primär
Hyperaldosteronismus
Sekundär
Hyperaldosteronismus
AdenomHyperplasieMaligne
Hypertonie
oder Bluthochdruck,
verbunden
mit Verstopfung
Nierenarterie
Verstöße
Funktionen,
verbunden
mit Schwellungen
Arteriell
Druck
↑↑↑↑↑H oder ↑
ÖdemTreffen
selten
Treffen
selten
Treffen
selten
+
Natrium im BlutH oder ↑H oder ↑H oder ↓H oder ↓
Kalium im BlutH oder ↓H oder ↓
Aktivität
Plasma-Renin *
↓↓↓↓↑↑
Aldosteron↑↑
* Altersbereinigt: bei älteren Patienten die durchschnittliche Reninaktivität
(Nierenenzym) Plasma niedriger.
↑↑↑ - sehr hohes Niveau
↑↑ - deutlich erhöhtes Niveau
↑ - erhöhtes Niveau
N - normales Niveau
↓ - reduziertes Niveau
↓↓ - deutlich reduziertes Niveau

Komplikationen des Hyperaldosteronismus

Bei Patienten mit Hyperaldosteronismus treten häufig kardiovaskuläre Läsionen und Todesfälle auf, verglichen mit Menschen mit einem ähnlichen Grad an Hypertonie, die jedoch durch andere Ursachen verursacht werden [11] [12]. Solche Patienten haben ein sehr hohes Risiko für Herzinfarkt und Herzrhythmusstörungen, insbesondere Vorhofflimmern, was möglicherweise eine tödliche Erkrankung ist. Das Risiko eines plötzlichen Herztodes bei Patienten mit Hyperaldosteronismus steigt um das 10-12-fache [13]..

Bei Patienten werden häufig Kardiosklerose, linksventrikuläre Hypertrophie und endotheliale Dysfunktion (innere Gefäßschicht) durch Hyperaldosteronismus festgestellt [3]. Dies ist auf die direkte schädigende Wirkung von Aldosteron auf das Myokard und die Gefäßwand zurückzuführen. Es wurde nachgewiesen, dass sich eine Zunahme der Myokardmasse mit Hyperaldosteronismus früher entwickelt und große Größen erreicht [1]..

Mit der Entwicklung des Nierensyndroms (aufgrund der intensiven Ausscheidung von Kalium durch die Nieren) wird die Ausscheidung von Wasserstoffionen gestört. Dies führt zu einer Alkalisierung des Urins und prädisponiert für die Entwicklung von Pyelitis und Pyelonephritis (Entzündung der Nieren), Mikroalbuminurie und Proteinurie (Sekretion erhöhter Albumin- und Proteinspiegel im Urin). 15-20% der Patienten entwickeln ein Nierenversagen mit irreversiblen Veränderungen der Nierenfunktion. In 60% der Fälle wird eine polyzystische Nierenerkrankung festgestellt [12] [13].

Ein mit Hyperaldosteronismus verbundener Notfallzustand ist eine hypertensive Krise. Die klinischen Manifestationen unterscheiden sich möglicherweise nicht von gewöhnlichen hypertensiven Krisen, die sich in Kopfschmerzen, Übelkeit, Herzschmerzen, Atemnot usw. äußern. Das Vorhandensein einer atypischen hypertensiven Krise in einer solchen Situation trägt zum Vorhandensein einer Bradykardie (seltener Puls) und zum Fehlen eines peripheren Ödems bei. Diese Daten werden die Behandlungstaktik grundlegend ändern und die diagnostische Suche in die richtige Richtung lenken..

Diagnose von Hyperaldosteronismus

Um den Hyperaldosteronismus nicht zu verpassen, ist es zunächst äußerst wichtig, die Hauptrisikofaktoren zu identifizieren, die bei Verdacht auf diese Krankheit helfen. Diese beinhalten:

  • arterielle Hypertonie des II-Grades, d. h. ein stabiler Anstieg des systolischen (oberen) Blutdrucks über 160/179 mm RT. Art., Diastolisch (niedriger) - mehr als 100/109 mm RT. st.;
  • arterielle Hypertonie, anhaltend und / oder durch Medikamente schlecht kontrolliert (obwohl dieses Symptom nicht immer auf eine Pathologie hinweist);
  • eine Kombination von arterieller Hypertonie mit einem niedrigen Kaliumspiegel im Blut (unabhängig von der Einnahme von Diuretika);
  • arterielle Hypertonie und versehentlich erkannte (mit Ultraschall und / oder CT) Nebennierenbildung;
  • belastete Familienanamnese: Entwicklung von arterieller Hypertonie und / oder akuten kardiovaskulären Katastrophen bis zu 40 Jahren sowie von Verwandten, bei denen bereits Hyperaldosteronismus diagnostiziert wurde [1] [5].

Die nächste Diagnosestufe ist die Laborbestätigung. Hierzu wird das Aldosteron-Renin-Verhältnis (APC) untersucht. Diese Studie ist die zuverlässigste, informativste und zugänglichste. Es sollte in den frühen Morgenstunden stattfinden: idealerweise spätestens zwei Stunden nach dem Aufwachen. Bevor Sie Blut abnehmen, müssen Sie 5-10 Minuten lang ruhig sitzen.

WICHTIG: Einige Medikamente können die Konzentration von Aldosteron und Plasma-Renin-Aktivität beeinflussen, was wiederum die APC verändert. Daher ist es zwei Wochen vor Bestehen dieser Analyse wichtig, Arzneimittel wie Spironolacton, Eplerenon, Triamteren, Thiaziddiuretika, Arzneimittel aus der Gruppe der ACE-Hemmer, ARBs (Angiotensinrezeptorblocker) und andere abzusetzen. Der Arzt sollte den Patienten darüber informieren und vorübergehend ein anderes Behandlungsschema für Bluthochdruck verschreiben..

Bei positivem ARS ist ein Bestätigungstest mit Kochsalzlösung erforderlich. Es wird in einem Krankenhaus durchgeführt, da es eine Reihe von Einschränkungen aufweist und zunächst und nach einer 4-stündigen Infusion von zwei Litern Kochsalzlösung die Untersuchung des Aldosteron-, Kalium- und Cortisolspiegels erfordert. Normalerweise wird als Reaktion auf eine große Menge injizierter Flüssigkeit die Aldosteronproduktion unterdrückt, jedoch kann bei Hyperaldosteronismus das Hormon auf diese Weise nicht unterdrückt werden.

Niedrige Kaliumspiegel im Blut werden nur in 40% der Fälle des Syndroms festgestellt, daher kann dies kein verlässliches diagnostisches Kriterium sein. Die alkalische Reaktion des Urins (aufgrund der erhöhten Ausscheidung von Kalium durch die Nieren) ist jedoch ein ziemlich charakteristisches Zeichen für eine Pathologie.

Bei Verdacht auf familiäre Formen des Hyperaldosteronismus wird die genetische Typisierung (Veranlagungsstudie) auf Anraten eines Genetikers durchgeführt [3] [6].

Die dritte Stufe der Diagnose ist die topische Diagnose. Ziel ist es, den Schwerpunkt der Krankheit zu finden. Hierzu werden verschiedene Methoden zur Visualisierung innerer Organe eingesetzt..

Ultraschall der Nebennieren ist eine diagnostische Methode mit geringer Empfindlichkeit. CT ist vorzuziehen: Es hilft, sowohl Makro- als auch Mikroadenome der Nebennieren zu identifizieren und die Beine der Nebennieren zu verdicken, Hyperplasie und andere Veränderungen [14]..

Um die Form des Hyperaldosteronismus (unilaterale und bilaterale Läsionen) zu klären, wird in spezialisierten Zentren eine selektive Blutentnahme aus Nebennierenvenen durchgeführt [9]. Diese Studie reduziert das Risiko einer unangemessenen Entfernung der Nebennieren nur gemäß CT-Daten wirksam [4]..

Hyperaldosteronismus-Behandlung

Chirurgische Behandlung

Die Methode der Wahl für das Nebennierenadenom, das Aldosteron und einseitige Nebennierenhyperplasie synthetisiert, ist die endoskopische Adrenalektomie - Entfernung einer oder zweier Nebennieren durch kleine Schnitte.

Diese Operation gleicht die Kaliumkonzentration im Blut aus und verbessert den Verlauf der arteriellen Hypertonie bei fast 100% der Patienten. Eine vollständige Heilung ohne blutdrucksenkende Therapie wird in etwa 50% erreicht, die Chance, den Blutdruck bei adäquater Therapie zu kontrollieren, steigt auf 77% [1]. Eine Reihe von Studien hat eine Abnahme der linksventrikulären Myokardmasse und die Beseitigung der Albuminurie gezeigt, was die Lebensqualität solcher Patienten signifikant verbessert.

Wenn jedoch lange Zeit kein Hyperaldosteronismus diagnostiziert wurde, kann die arterielle Hypertonie nach der Operation bestehen bleiben und die entwickelten Gefäßkomplikationen können irreversibel werden sowie Nierenschäden. Daher ist es äußerst wichtig, Hyperaldosteronismus so früh wie möglich zu erkennen und zu behandeln [7]..

Gegenanzeigen zur Entfernung der Nebenniere:

  • Patientenalter;
  • kurze Lebenserwartung;
  • schwere begleitende Pathologie;
  • bilaterale Nebennierenhyperplasie (wenn es nicht möglich ist, eine selektive Blutentnahme aus den Nebennierenvenen durchzuführen);
  • Hormoninaktiver Nebennierentumor, der fälschlicherweise als Quelle für die Aldosteronproduktion angesehen wird.

Konservative Behandlung

Bei Vorliegen dieser Kontraindikationen, einem hohen Risiko einer Operation oder der Ablehnung eines chirurgischen Eingriffs wird eine konservative Behandlung mit speziellen Arzneimitteln gezeigt - Antagonisten von Mineralocorticoidrezeptoren (AMKR). Sie senken effektiv den Blutdruck und schützen die Organe vor überschüssigen Mineralocorticoiden [7] [12].

Zu dieser Gruppe von Arzneimitteln gehört das kaliumsparende Diuretikum Spironolacton, das Mineralocorticoidrezeptoren blockiert und die Entwicklung einer mit Aldosteron verbundenen Myokardfibrose verhindert. Es hat jedoch eine Reihe von Nebenwirkungen, die sich auch auf die Androgen- und Progesteronrezeptoren auswirken: Es kann bei Männern zu Gynäkomastie, verminderter Libido und Vaginalblutungen bei Frauen führen. Alle diese Wirkungen hängen von der Dosis des Arzneimittels ab: Je höher die Dosis des Arzneimittels und die Dauer seiner Anwendung sind, desto stärker sind die Nebenwirkungen ausgeprägt.

Es gibt auch ein relativ neues selektives Medikament aus der AMKR-Gruppe - Eplerenon. Im Gegensatz zu seinem Vorgänger wirkt es nicht auf Steroidrezeptoren, sodass die Anzahl der Nebenwirkungen geringer ist [9]..

Bei bilateraler Überproduktion von Aldosteron ist eine längere konservative Behandlung angezeigt. Bei sekundärem Hyperaldosteronismus sollte die Grunderkrankung behandelt und die arterielle Hypertonie auch mit Hilfe von Arzneimitteln der AMKR-Gruppe korrigiert werden [12]..

Prognose. Verhütung

Die Identifizierung und adäquate Behandlung von Hyperaldosteronismus beseitigt in den meisten Fällen die arterielle Hypertonie und die damit verbundenen Komplikationen oder mildert ihren Verlauf signifikant. Je früher das Syndrom diagnostiziert und behandelt wird, desto günstiger ist die Prognose: Die Lebensqualität verbessert sich, die Wahrscheinlichkeit einer Behinderung und tödliche Folgen sinken [4]. Rückfälle nach rechtzeitiger einseitiger Adrenalektomie nach Indikation treten nicht auf.

Bei verzögerter Diagnose können Bluthochdruck und Komplikationen auch nach der Therapie bestehen bleiben..

Hyperaldosteronismus kann lange Zeit nur bei Symptomen einer Hypertonie auftreten.

Ein konstant hoher Blutdruck (mehr als 200/120 mm Hg), eine Unempfindlichkeit gegenüber blutdrucksenkenden Arzneimitteln und ein niedriger Kaliumspiegel im Blut sind alles andere als obligatorische Anzeichen des Syndroms. Aber genau das orientieren sich Ärzte oft daran, eine Krankheit zu vermuten, indem sie den Hyperaldosteronismus mit einem relativ "milden" Verlauf in den frühen Stadien "überspringen".

Um dieses Problem zu lösen, müssen Ärzte, die mit Patienten mit arterieller Hypertonie arbeiten, Risikogruppen identifizieren und diese sorgfältig auf das Vorhandensein von Hyperaldosteronismus untersuchen.