Thyreotoxikose, Hyperthyreose, Symptome, subklinische Hyperthyreose, Hyperthyreose

Thyreotoxikose ist ein Syndrom, das bei verschiedenen pathologischen Zuständen des menschlichen Körpers auftritt. Die Häufigkeit von Thyreotoxikosen in Europa und Russland beträgt 1,2%

Thyreotoxikose ist ein Syndrom, das bei verschiedenen pathologischen Zuständen des menschlichen Körpers auftritt. Die Häufigkeit von Thyreotoxikosen in Europa und Russland beträgt 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Das Problem der Thyreotoxikose wird jedoch weniger durch ihre Prävalenz als vielmehr durch die Schwere der Folgen bestimmt: Die Beeinflussung von Stoffwechselprozessen führt zur Entwicklung schwerer Veränderungen in vielen Körpersystemen (Herz-Kreislauf-, Nerven-, Verdauungs-, Fortpflanzungs- usw.)..

Das Thyreotoxikose-Syndrom, das in der übermäßigen Wirkung der Hormone Thyroxin und Triiodthyronin (T4 und T3) auf die Zielorgane besteht, ist in den meisten klinischen Fällen eine Folge der Schilddrüsenpathologie.

Die Schilddrüse befindet sich auf der Vorderseite des Halses und bedeckt die Vorderseite und die Seiten der oberen Ringe der Luftröhre. Es ist hufeisenförmig und besteht aus zwei seitlichen Lappen, die durch eine Landenge verbunden sind. Die Verlegung der Schilddrüse erfolgt nach 3-5 Wochen embryonaler Entwicklung und nach 10-12 Wochen erwirbt sie die Fähigkeit, Jod einzufangen. Als größte endokrine Drüse im Körper produziert sie Schilddrüsenhormone (TG) und Calcitonin. Die morphofunktionelle Einheit der Schilddrüse ist ein Follikel, dessen Wand von einer einzigen Schicht von Epithelzellen - Thyrozyten - gebildet wird und deren Sekretionsprodukt - Kolloid - im Lumen enthalten ist.

Thyrozyten fangen Jodanionen aus dem Blut ein und entfernen durch Bindung an Tyrosin die erhaltenen Verbindungen in Form von Tri- und Tetraiodthyroninen in das Lumen des Follikels. Das meiste Triiodthyronin wird nicht in der Schilddrüse selbst, sondern in anderen Organen und Geweben durch Entfernen des Jodatoms aus Thyroxin gebildet. Der verbleibende Teil des Jods nach der Spaltung wird erneut von der Schilddrüse eingefangen, um an der Hormonsynthese teilzunehmen.

Die Regulation der Schilddrüsenfunktion wird durch den Hypothalamus gesteuert, der den Thyrotropin-Releasing-Faktor (Thyroliberin) produziert, unter dessen Einfluss das Schilddrüsen-stimulierende Hormon Hypophyse (TSH) freigesetzt wird, das die Schilddrüse zur Produktion von T3 und T4 stimuliert. Es gibt eine negative Rückkopplung zwischen dem Spiegel der Schilddrüsenhormone im Blut und TSH, wodurch ihre optimale Konzentration im Blut aufrechterhalten wird.

Die Rolle der Schilddrüsenhormone:

Ursachen der Thyreotoxikose

Ein Überschuss an Schilddrüsenhormonen im Blut kann eine Folge von Krankheiten sein, die sich durch Überfunktion der Schilddrüse oder deren Zerstörung manifestieren. In diesem Fall ist die Thyreotoxikose auf den passiven Eintritt von T4 und T3 in das Blut zurückzuführen. Darüber hinaus kann es Gründe geben, die nicht von der Schilddrüse abhängen - eine Überdosis Schilddrüsenhormone, T4- und T3-sekretierendes Ovarialteratom, Schilddrüsenkrebsmetastasen (Tabelle 1).

Hyperthyreose. Der erste Platz unter den Krankheiten, die mit einer erhöhten Bildung und Sekretion von Schilddrüsenhormonen einhergehen, wird von diffusem toxischem Kropf und multinodulärem toxischem Kropf besetzt..

Der diffuse toxische Kropf (DTZ) (Bazedov-Graves-Krankheit, Pari-Krankheit) ist eine systemische Autoimmunerkrankung mit einer erblichen Veranlagung, die auf der Produktion stimulierender Autoantikörper gegen TSH-Rezeptoren auf Thyrozyten beruht. Die genetische Veranlagung wird durch den Nachweis von zirkulierenden Autoantikörpern bei 50% der Verwandten von DTZ, den häufigen Nachweis des HLA DR3-Haplotyps bei Patienten und eine häufige Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen belegt. Die Kombination von DTZ mit chronischer Autoimmuninsuffizienz, Typ-1-Diabetes mellitus sowie anderen Autoimmunendokrinopathien wird als autoimmunes polyglanduläres Typ-2-Syndrom bezeichnet. Es ist bemerkenswert, dass Frauen 5-10 mal häufiger krank sind als Männer. Die Manifestation der Krankheit tritt im jungen und mittleren Alter auf. Die erbliche Veranlagung unter dem Einfluss von Triggerfaktoren (Virusinfektion, Stress usw.) führt zum Auftreten von Schilddrüsen-stimulierenden Immunglobulinen im Körper - LATS-Faktoren (langwirksamer Thyreoidstimulator, lang wirkender Schilddrüsenstimulator). Schilddrüsenstimulierende Antikörper treten in Wechselwirkung mit thyrotropen Hormonrezeptoren auf Thyrozyten und bewirken eine Erhöhung der Synthese von T4- und T3-Hormonen, was zum Auftreten von Thyreotoxikose führt [2]..

Multinodulärer toxischer Kropf - entwickelt sich mit anhaltendem chronischen Jodmangel in Lebensmitteln. Tatsächlich ist dies eines der Glieder in der Kette aufeinanderfolgender pathologischer Zustände der Schilddrüse, die sich unter Bedingungen eines Jodmangels von leichter bis mittelschwerer Schwere bilden. Der diffuse ungiftige Kropf (DNZ) wird zu einem knotigen (multinodulären) ungiftigen Kropf, dann entwickelt sich die funktionelle Autonomie der Schilddrüse, die die pathophysiologische Grundlage des multinodulären toxischen Kropfes darstellt. Bei Jodmangel ist die Schilddrüse der stimulierenden Wirkung von TSH und lokalen Wachstumsfaktoren ausgesetzt, die eine Hypertrophie und Hyperplasie der Follikelzellen der Schilddrüse verursachen, was zur Bildung des Strumas (Stadium der DNZ) führt. Die Grundlage für die Entwicklung von Knoten in der Schilddrüse ist die Mikroheterogenität von Schilddrüsenzellen - verschiedene funktionelle und proliferative Aktivitäten von Schilddrüsenzellen.

Wenn der Jodmangel über viele Jahre anhält, führt die chronische Stimulation der Schilddrüse zu Hyperplasie und Hypertrophie in Thyrozyten, die die stärkste proliferative Aktivität aufweisen. Dies führt schließlich zum Auftreten von fokalen Ansammlungen von Thyrozyten mit der gleichen hohen Empfindlichkeit gegenüber stimulierenden Wirkungen. Unter Bedingungen einer anhaltenden chronischen Überstimulation führen eine aktive Teilung der Schilddrüsenzellen und verzögerte Reparaturprozesse vor diesem Hintergrund zur Entwicklung aktivierender Mutationen im genetischen Apparat der Schilddrüsenzellen, was zu deren autonomer Funktion führt. Im Laufe der Zeit führt die Aktivität autonomer Thyrozyten zu einer Abnahme des TSH-Spiegels und einer Zunahme des Gehalts an T3 und T4 (Phase der klinisch offensichtlichen Thyreotoxikose). Da der Prozess der Bildung der funktionellen Autonomie der Schilddrüse mit der Zeit verlängert wird, manifestiert sich die jodierte Thyreotoxikose in älteren Altersgruppen - nach 50 Jahren [3, 4]..

Thyreotoxikose während der Schwangerschaft. Die Häufigkeit der Thyreotoxikose bei schwangeren Frauen erreicht 0,1%. Sein Hauptgrund ist diffuser giftiger Kropf. Da Thyreotoxikose die Fruchtbarkeit verringert, wird bei schwangeren Frauen selten eine schwere Form der Krankheit beobachtet. Oft tritt eine Schwangerschaft während oder nach einer medikamentösen Behandlung der Thyreotoxikose auf (da diese Behandlung die Fruchtbarkeit wiederherstellt). Um ungewollte Schwangerschaften zu vermeiden, werden Verhütungsmittel für junge Frauen mit Thyreotoxikose empfohlen, die Thionamide erhalten.

Das toxische Schilddrüsenadenom (Morbus Plummer) ist ein gutartiger Schilddrüsentumor, der sich aus dem Follikelapparat entwickelt und autonom Schilddrüsenhormone überproduziert. Ein toxisches Adenom kann in einem bereits vorhandenen nichttoxischen Knoten auftreten. In diesem Zusammenhang wird der knotige euthyreote Kropf als Risikofaktor für die Entwicklung eines toxischen Adenoms angesehen. Die Pathogenese der Krankheit basiert auf einer autonomen Überproduktion von Schilddrüsenhormonen durch ein Adenom, das nicht durch ein Schilddrüsen-stimulierendes Hormon reguliert wird. Das Adenom scheidet in großen Mengen hauptsächlich Triiodthyronin aus, was zur Unterdrückung der Produktion von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon führt. Dies verringert die Aktivität des verbleibenden Gewebes der das Adenom umgebenden Schilddrüse.

TSH-sekretierende Hypophysenadenome sind selten; Sie machen weniger als 1% aller Hypophysentumoren aus. In typischen Fällen entwickelt sich eine Thyreotoxikose vor dem Hintergrund normaler oder erhöhter TSH-Spiegel..

Die selektive Resistenz der Hypophyse gegen Schilddrüsenhormone - ein Zustand, bei dem keine negative Rückkopplung zwischen dem Schilddrüsenhormonspiegel der Schilddrüse und dem TSH-Spiegel der Hypophyse besteht, ist durch einen normalen TSH-Spiegel gekennzeichnet, einen signifikanten Anstieg der T4- und T3-Spiegel und der Thyreotoxikose (da die Empfindlichkeit anderer Zielgewebe gegenüber Schilddrüsenhormonen nicht besteht) gebrochen). Der Hypophysentumor bei solchen Patienten wird nicht sichtbar gemacht..

Blasendrift und Choriokarzinom scheiden große Mengen an Choriongonadotropin (CG) aus. Choriongonadotropin, ähnlich wie TSH aufgebaut, bewirkt eine vorübergehende Unterdrückung der Schilddrüsen-stimulierenden Aktivität der Adenohypophyse und einen Anstieg des Spiegels an freiem T4. Dieses Hormon ist ein schwaches Stimulans der TSH-Rezeptoren auf Thyrozyten. Wenn die CG-Konzentration 300.000 Einheiten / l überschreitet (was um ein Vielfaches höher ist als die maximale CG-Konzentration in der normalen Schwangerschaft), kann eine Thyreotoxikose auftreten. Die Entfernung der Zystendrift oder die Chemotherapie des Choriokarzinoms eliminiert die Thyreotoxikose. Der CG-Spiegel kann mit der Toxikose schwangerer Frauen signifikant ansteigen und eine Thyreotoxikose verursachen [1]..

Zerstörung der Schilddrüse

Die Zerstörung von Schilddrüsenzellen, bei denen Schilddrüsenhormone in den Blutkreislauf gelangen, und damit die Entwicklung einer Thyreotoxikose gehen mit entzündlichen Erkrankungen der Schilddrüse einher - Thyreoiditis. Hierbei handelt es sich hauptsächlich um vorübergehende Autoimmunthyreoiditis (AIT), zu der schmerzlose („stille“) AIT, postpartale AIT und Zytokin-induzierte AIT gehören. Bei all diesen Optionen treten phasenweise Veränderungen der Schilddrüse auf, die mit einer Autoimmunaggression verbunden sind: Im typischsten Verlauf wird die Phase der destruktiven Thyreotoxikose durch eine Phase vorübergehender Hypothyreose ersetzt, wonach in den meisten Fällen die Schilddrüsenfunktion wiederhergestellt wird.

Eine postpartale Thyreoiditis tritt vor dem Hintergrund einer übermäßigen Reaktivierung des Immunsystems nach einer natürlichen gestationsbedingten Immunsuppression (Rebound-Phänomen) auf. Die schmerzlose („stille“) Form der Thyreoiditis tritt auf die gleiche Weise auf wie die postpartale, aber nur der provozierende Faktor ist unbekannt, sie verläuft unabhängig von der Schwangerschaft. Eine Cytokin-induzierte Thyreoiditis entwickelt sich nach Verabreichung von Interestferon-Arzneimitteln für verschiedene Krankheiten [2]..

Die Entwicklung einer Thyreotoxikose ist nicht nur bei einer Autoimmunentzündung der Schilddrüse möglich, sondern auch bei einer infektiösen Schädigung, wenn sich eine subakute granulomatöse Thyreoiditis entwickelt. Es wird angenommen, dass die Ursache der subakuten granulomatösen Thyreoiditis eine Virusinfektion ist. Es wird angenommen, dass es sich bei den Krankheitserregern um Coxsackie-Viren, Adenoviren, Mumps-Viren, ECHO-Viren, Influenzaviren und Epstein-Barr-Viren handelt. Es besteht eine genetische Veranlagung für eine subakute granulomatöse Thyreoiditis, da die Inzidenz bei Personen mit dem HLA-Bw35-Antigen höher ist. Die mehrwöchige Prodromalperiode ist gekennzeichnet durch Myalgie, leichtes Fieber, allgemein schlechte Gesundheit, Kehlkopfentzündung und manchmal Dysphagie. Das Thyreotoxikose-Syndrom tritt bei 50% der Patienten auf und tritt im Stadium ausgeprägter klinischer Manifestationen auf, zu denen Schmerzen auf einer Seite der Vorderseite des Halses gehören, die normalerweise auf das Ohr oder den Unterkiefer auf derselben Seite ausstrahlen.

Andere Ursachen für Thyreotoxikose

Medikamente Thyreotoxikose ist eine häufige Ursache für Thyreotoxikose. Oft verschreibt der Arzt übermäßige Dosen von Hormonen; In anderen Fällen nehmen Patienten heimlich übermäßige Mengen an Hormonen ein, manchmal mit dem Ziel, Gewicht zu verlieren.

T.4- und T3-Die Sekretion von Ovarialteratomen (Ovarialstruma) und große hormonaktive Metastasen von follikulärem Schilddrüsenkrebs sind sehr seltene Ursachen für Thyreotoxikose.

Das Krankheitsbild beim Thyreotoxikose-Syndrom

Das Herz-Kreislauf-System. Das wichtigste Zielorgan für eine beeinträchtigte Schilddrüsenfunktion ist das Herz. 1899 prägte R. Kraus den Begriff „thyrotoxisches Herz“, der sich auf den Symptomkomplex von Störungen des Herz-Kreislauf-Systems bezieht, die durch die toxische Wirkung eines Überschusses an Schilddrüsenhormonen verursacht werden und durch die Entwicklung von Hyperfunktion, Hypertrophie, Dystrophie, Kardiosklerose und Herzinsuffizienz gekennzeichnet sind.

Die Pathogenese von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Thyreotoxikose ist mit der Fähigkeit von TG verbunden, direkt an Kardiomyozyten zu binden, was eine positive inotrope Wirkung hat. Durch die Erhöhung der Empfindlichkeit und Expression von Adrenorezeptoren verursachen Schilddrüsenhormone außerdem signifikante Veränderungen in der Hämodynamik und die Entwicklung einer akuten Herzpathologie, insbesondere bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Es gibt eine Zunahme der Herzfrequenz, eine Zunahme des Schlagvolumens (UO) und des Minutenvolumens (MO), eine Beschleunigung des Blutflusses, eine Abnahme des gesamten und peripheren Gefäßwiderstands (OPSS) und eine Änderung des Blutdrucks. Der systolische Druck steigt mäßig an, der diastolische Druck bleibt normal oder niedrig, was zu einem erhöhten Pulsdruck führt. Zusätzlich zu all dem oben Genannten geht die Thyreotoxikose mit einer Zunahme des Volumens des zirkulierenden Blutes (BCC) und der Erythrozytenmasse einher. Der Grund für den Anstieg des BCC ist eine Änderung des Serumspiegels von Erythropoetin in Übereinstimmung mit einer Änderung des Serumspiegels von Thyroxin, was zu einer Erhöhung der Masse der roten Blutkörperchen führt. Infolge einer Zunahme des winzigen Volumens und der Masse des zirkulierenden Blutes einerseits und einer Abnahme des peripheren Widerstands andererseits nehmen der Pulsdruck und die Herzlast in der Diastole zu.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen der Herzpathologie bei Thyreotoxikose sind Sinustachykardie, Vorhofflimmern (MP), Herzinsuffizienz und die metabolische Form der Angina pectoris. Wenn der Patient an einer koronaren Herzkrankheit (KHK), Bluthochdruck, Herzfehlern leidet, beschleunigt eine Thyreotoxikose nur das Auftreten von Arrhythmien. Es besteht eine direkte Abhängigkeit von MP von der Schwere und Dauer der Krankheit.

Das Hauptmerkmal der Sinustachykardie ist, dass sie im Schlaf nicht verschwindet und unbedeutende körperliche Aktivität die Herzfrequenz dramatisch erhöht. In seltenen Fällen tritt eine Sinusbradykardie auf. Dies kann auf angeborene Veränderungen oder auf die Erschöpfung der Funktion des Sinusknotens mit der Entwicklung seines Schwächesyndroms zurückzuführen sein.

Vorhofflimmern tritt in 10-22% der Fälle auf, und die Häufigkeit dieser Pathologie nimmt mit dem Alter zu. Zu Beginn der Krankheit ist Vorhofflimmern paroxysmal und kann mit fortschreitender Thyreotoxikose eine konstante Form annehmen. Bei jungen Patienten ohne begleitende kardiovaskuläre Pathologie wird nach einer subtotalen Schilddrüsenresektion oder einer erfolgreichen thyrostatischen Therapie der Sinusrhythmus wiederhergestellt. Eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des Vorhofflimmerns spielt das Elektrolytungleichgewicht, genauer gesagt eine Abnahme des intrazellulären Kaliumspiegels im Myokard sowie die Erschöpfung der nomotropen Funktion des Sinusknotens, was zu seiner Erschöpfung und dem Übergang zu einem pathologischen Rhythmus führt.

Bei der Thyreotoxikose sind atriale Rhythmusstörungen charakteristischer, und das Auftreten ventrikulärer Arrhythmien ist nur für eine schwere Form charakteristisch. Dies kann auf eine höhere Empfindlichkeit der Vorhöfe gegenüber der arrhythmogenen Wirkung von TSH im Vergleich zu den Ventrikeln zurückzuführen sein, da die Dichte der beta-adrenergen Rezeptoren im Vorhofgewebe überwiegt. Ventrikuläre Arrhythmien treten in der Regel bei einer Kombination von Thyreotoxikose mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf. Wenn eine anhaltende Euthyreose auftritt, bleiben sie bestehen [5].

Bewegungsapparat. Ein erhöhter Katabolismus führt zu Muskelschwäche und Atrophie (thyreotoxische Myopathie). Die Patienten sehen erschöpft aus. Muskelschwäche manifestiert sich beim Gehen, Bergaufheben, Aufstehen von den Knien oder Heben von Gewichten. In seltenen Fällen tritt eine vorübergehende thyreotoxische Lähmung auf, die mehrere Minuten bis mehrere Tage dauert.

Ein erhöhter Spiegel an Schilddrüsenhormonen führt zu einem negativen Mineralhaushalt mit einem Kalziumverlust, der sich in einer erhöhten Knochenresorption und einer verringerten intestinalen Absorption dieses Minerals äußert. Die Resorption von Knochengewebe überwiegt gegenüber seiner Bildung, daher wird die Calciumkonzentration im Urin erhöht.

Bei Patienten mit Hyperthyreose werden niedrige Spiegel des Vitamin D-1,25 (OH) 2D-Metaboliten gefunden, manchmal Hyperkalzämie und eine Abnahme des Parathormons im Serum. Klinisch führen alle diese Störungen zur Entwicklung einer diffusen Osteoporose. Knochenschmerzen, pathologische Frakturen, Wirbelkollaps und die Bildung von Kyphose sind möglich. Arthropathie mit Thyreotoxikose entwickelt sich selten als eine Art hypertrophe Osteoarthropathie mit Verdickung der Phalangen der Finger und Periostreaktionen.

Nervensystem. Eine Schädigung des Nervensystems durch Thyreotoxikose tritt fast immer auf, daher wurde sie früher als "Neurothyreose" oder "Thyroneurose" bezeichnet. Das Zentralnervensystem, periphere Nerven und Muskeln sind am pathologischen Prozess beteiligt..

Die Exposition gegenüber einem Überschuss an Schilddrüsenhormonen führt in erster Linie zur Entwicklung von Symptomen neurasthenischen Charakters. Typisch sind Beschwerden über erhöhte Reizbarkeit, Angstzustände, Reizbarkeit, Zwangsängste, Schlaflosigkeit, Verhaltensänderungen - Aufregung, Tränenfluss, übermäßige motorische Aktivität, Konzentrationsverlust (der Patient wechselt abrupt von einem Gedanken zum anderen), emotionale Instabilität mit einem schnellen Stimmungswechsel von Unruhe zu Depressionen. Wahre Psychosen sind selten. Das als "apathische Thyreotoxikose" bezeichnete Hemmungs- und Depressionssyndrom tritt normalerweise bei älteren Patienten auf.

Phobische Manifestationen sind sehr charakteristisch für Thyreotoxikose. Oft gibt es Kardiophobie, Klaustrophobie, Soziophobie.

In Reaktion auf physischen und emotionalen Stress treten Panikattacken auf, die sich in einem starken Anstieg der Herzfrequenz, einem erhöhten Blutdruck, blasser Haut, trockenem Mund, Schüttelfrost und zitternder Todesangst äußern.

Die neurotischen Symptome bei Thyreotoxikose sind unspezifisch, und wenn sich die Krankheit entwickelt und verschlimmert, verschwindet sie und führt zu schweren Organschäden..

Tremor ist ein frühes Symptom für Thyreotoxikose. Diese Hyperkinese bleibt sowohl in Ruhe als auch während der Bewegungen bestehen, und emotionale Provokationen verstärken ihre Schwere. Tremor greift nach Händen (Maries Symptom ist Zittern der Finger ausgestreckter Arme), Augenlidern, Zunge und manchmal nach dem ganzen Körper ("Symptom des Telegraphenpols").

Wenn sich die Krankheit verschlimmert, treten Müdigkeit, Muskelschwäche, diffuser Gewichtsverlust und Muskelatrophie auf. Bei einigen Patienten erreicht die Muskelschwäche einen extremen Schweregrad und führt sogar zum Tod. Bei schwerer Thyreotoxikose ist es äußerst selten, dass plötzlich plötzliche Anfälle von generalisierter Muskelschwäche (periodische thyreotoxische hypokaliämische Lähmung) auftreten, an denen die Muskeln des Rumpfes und der Extremitäten, einschließlich der Atemmuskeln, beteiligt sind. In einigen Fällen gehen der Lähmung Anfälle von Beinschwäche, Parästhesien und pathologischer Muskelermüdung voraus. Die Lähmung entwickelt sich schnell. Solche Anfälle können manchmal die einzige Manifestation einer Thyreotoxikose sein. Die Elektromyographie bei Patienten mit periodischer Lähmung zeigt Polyphasie, eine Abnahme des Aktionspotentials, das Vorhandensein einer spontanen Aktivität der Muskelfasern und Faszikulationen.

Chronische thyreotoxische Myopathie tritt mit einem längeren Verlauf der Thyreotoxikose auf, der durch fortschreitende Schwäche und Müdigkeit in den proximalen Muskelgruppen der Gliedmaßen, meist den Beinen, gekennzeichnet ist. Es werden Schwierigkeiten beim Treppensteigen, Aufstehen vom Stuhl und Kämmen der Haare festgestellt. Allmählich entwickelt sich eine symmetrische Muskelhypotrophie der proximalen Gliedmaßen..

Thyreotoxischer Exophthalmus. Thyreotoxischer Exophthalmus tritt immer vor dem Hintergrund einer Thyreotoxikose auf, häufiger bei Frauen. Die Augenlücke bei solchen Patienten ist weit offen, obwohl kein Exophthalmus vorliegt oder 2 mm nicht überschreitet. Eine Zunahme der Palpebralfissur tritt aufgrund des Zurückziehens des oberen Augenlids auf. Andere Symptome können festgestellt werden: Bei direktem Blick ist manchmal ein Streifen Sklera zwischen dem oberen Augenlid und der Iris sichtbar (Dalrymple-Symptom). Beim Blick nach unten bleibt das Absenken des oberen Augenlids hinter der Bewegung des Augapfels zurück (Gref-Symptom). Diese Symptome sind auf eine Zunahme des Tons der glatten Muskeln zurückzuführen, die das obere Augenlid anheben. Charakteristisch ist ein seltenes Blinken (Stellwag-Symptom), ein leichtes Zittern der Augenlider beim Schließen, aber die Augenlider schließen sich vollständig. Der Bewegungsumfang der Extraokularmuskulatur wird nicht gestört, der Fundus bleibt normal, die Funktionen des Auges leiden nicht. Die Neupositionierung des Auges ist nicht schwierig. Die Verwendung instrumenteller Forschungsmethoden, einschließlich Computertomographie und Kernspinresonanz, beweist das Fehlen von Veränderungen in den Weichteilen der Umlaufbahn. Die beschriebenen Symptome verschwinden mit einer medizinischen Korrektur der Schilddrüsenfunktionsstörung [6].

Augensymptome der Thyreotoxikose müssen von einer eigenständigen Erkrankung der endokrinen Ophthalmopathie unterschieden werden.

Endokrine Ophthalmopathie (Graves) - Diese Krankheit ist mit einer Schädigung des periorbitalen Gewebes autoimmunen Ursprungs verbunden, die in 95% der Fälle mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse verbunden ist. Es basiert auf der lymphozytischen Infiltration aller Formationen der Orbita und dem retroorbitalen Ödem. Das Hauptsymptom der Graves-Ophthalmopathie ist der Exophthalmus. Ödeme und Fibrosen der Augenmuskulatur führen zu einer Einschränkung der Beweglichkeit des Augapfels und der Diplopie. Patienten klagen über Augenschmerzen, Photophobie, Tränenfluss. Aufgrund des Nichtverschlusses der Augenlider trocknet die Hornhaut aus und kann geschwürig werden. Sehnervenkompression und Keratitis können zur Erblindung führen.

Verdauungstrakt. Die Nahrungsaufnahme nimmt zu, bei einigen Patienten tritt ein unersättlicher Appetit auf. Trotzdem sind die Patienten normalerweise dünn. Aufgrund der erhöhten Peristaltik ist der Stuhl häufig, aber Durchfall ist selten.

Das Fortpflanzungssystem. Thyreotoxikose bei Frauen verringert die Fruchtbarkeit und kann Oligomenorrhoe verursachen. Bei Männern wird die Spermatogenese unterdrückt und manchmal nimmt die Wirksamkeit ab. Gynäkomastie wird manchmal aufgrund der beschleunigten peripheren Umwandlung von Androgenen in Östrogene (trotz des hohen Testosteronspiegels) festgestellt. Schilddrüsenhormone erhöhen die Konzentration an Sexualhormon-bindendem Globulin und erhöhen dadurch den Gesamtgehalt an Testosteron und Östradiol; Gleichzeitig können die Spiegel des luteinisierenden Hormons (LH) und des follikelstimulierenden Hormons (FSH) im Serum sowohl erhöht als auch normal sein.

Stoffwechsel. Die Patienten sind normalerweise dünn. Magersucht ist charakteristisch für ältere Menschen. Im Gegenteil, bei einigen jungen Patienten ist der Appetit erhöht, so dass sie an Gewicht zunehmen. Da Schilddrüsenhormone die Wärmeerzeugung steigern, wird die Wärmeübertragung auch durch Schwitzen verstärkt, was zu einer leichten Polydipsie führt. Viele vertragen Hitze nicht gut. Bei Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus mit Thyreotoxikose steigt der Insulinbedarf.

Die Schilddrüse ist normalerweise vergrößert. Die Größe und Konsistenz des Kropfes hängt von der Ursache der Thyreotoxikose ab. In einer überfunktionierenden Drüse steigt der Blutfluss an, was zu lokalem Gefäßgeräusch führt.

Die Thyreotoxikose ist eine scharfe Verschärfung aller Symptome der Thyreotoxikose und stellt eine schwerwiegende Komplikation der Grunderkrankung dar, die von einer Überfunktion der Schilddrüse begleitet wird (in der klinischen Praxis ist dies normalerweise ein toxischer Kropf). Folgende Faktoren tragen zur Entwicklung der Krise bei:

Die Pathogenese der Krise besteht in der übermäßigen Aufnahme von Schilddrüsenhormonen im Blut und in schweren toxischen Schäden an Herz-Kreislauf-System, Leber, Nervensystem und Nebennieren. Das Krankheitsbild ist durch eine scharfe Erregung (bis hin zu Psychose mit Delirium und Halluzinationen) gekennzeichnet, die dann durch Adynamie, Schläfrigkeit, Muskelschwäche und Apathie ersetzt wird. Bei der Untersuchung: das Gesicht ist stark hyperämisch; Augen weit offen (ausgeprägter Exophthalmus), seltenes Blinken; starkes Schwitzen, anschließend durch starke Haut aufgrund starker Dehydration ersetzt; die Haut ist heiß, hyperämisch; hohe Körpertemperatur (bis zu 41–42 ° C).

Hoher systolischer Blutdruck (BP), diastolischer Blutdruck werden signifikant gesenkt, mit einer weitreichenden Krise sinkt der systolische Blutdruck stark, die Entwicklung eines akuten Herz-Kreislaufversagens; Tachykardie bis zu 200 Schlägen pro Minute tritt bei Vorhofflimmern auf; Dyspeptische Störungen verstärken sich: Durst, Übelkeit, Erbrechen, loser Stuhl. Mögliche Vergrößerung der Leber und Entwicklung von Gelbsucht. Weiteres Fortschreiten der Krise führt zu Orientierungsverlust, Symptomen einer akuten Nebenniereninsuffizienz. Die klinischen Symptome einer Krise nehmen häufig innerhalb weniger Stunden zu. TSH im Blut kann möglicherweise nicht nachgewiesen werden, aber der Spiegel von T4 und T3 ist sehr hoch. Es wird eine Hyperglykämie beobachtet, die Werte für Harnstoff, Stickstoff nehmen zu, der Säure-Base-Zustand und die Elektrolytzusammensetzung der Blutveränderung - der Kaliumspiegel ist erhöht, Natrium - nehmen ab. Charakteristisch ist die Leukozytose mit einer neutrophilen Verschiebung nach links.

Diagnose

Bei Verdacht auf Thyreotoxikose umfasst die Untersuchung zwei Phasen: eine Beurteilung der Schilddrüsenfunktion und eine Erklärung der Ursache für den Anstieg der Schilddrüsenhormone.

Beurteilung der Schilddrüsenfunktion

1. Gesamt-T4 und freies T4 sind bei fast allen Patienten mit Thyreotoxikose erhöht.

2. Gesamt-T3 und freies T3 sind ebenfalls erhöht. Bei weniger als 5% der Patienten ist nur das gesamte T3 erhöht, während das gesamte T4 normal bleibt. Solche Zustände werden als T3-Thyreotoxikose bezeichnet.

3. Der basale TSH-Spiegel ist stark reduziert oder TSH wird nicht bestimmt. Eine Probe mit Thyroliberin ist optional. Die basalen TSH-Spiegel sind bei 2% der älteren Menschen mit Euthyreose reduziert. Normale oder erhöhte basale TSH-Spiegel gegen erhöhte Spiegel von Gesamt-T4 oder Gesamt-T3 weisen auf eine Thyreotoxikose hin, die durch einen Überschuss an TSH verursacht wird.

4. Thyreoglobulin. Ein Anstieg des Thyreoglobulinspiegels im Serum wird bei verschiedenen Formen der Thyreotoxikose festgestellt: diffuser toxischer Kropf, subakute und autoimmune Thyreoiditis, multinodulärer toxischer und ungiftiger Kropf, endemischer Kropf, Schilddrüsenkrebs und seine Metastasen. Für medullären Schilddrüsenkrebs ist normales oder sogar reduziertes Serumthyreoglobulin charakteristisch. Bei einer Thyreoiditis entspricht die Konzentration von Thyreoglobulin im Blutserum möglicherweise nicht dem Grad der klinischen Symptome einer Thyreotoxikose.

Moderne Labormethoden ermöglichen die Diagnose von zwei Varianten der Thyreotoxikose, die sehr oft Phasen eines Prozesses sind:

5. Aufnahme von radioaktivem Jod (I123 oder I131) durch die Schilddrüse. Um die Schilddrüsenfunktion zu bewerten, ist es wichtig, die Absorption einer kleinen Dosis radioaktiven Jods innerhalb von 24 Stunden zu testen. 24 Stunden nach Einnahme einer Dosis von I123 oder I131 wird die Isotopenaufnahme von der Schilddrüse gemessen und dann als Prozentsatz ausgedrückt. Es ist zu beachten, dass die Aufnahme von radioaktivem Jod wesentlich vom Jodgehalt in Lebensmitteln und in der Umwelt abhängt.

Der Zustand des Jodpools des Patienten spiegelt die Ergebnisse der Messung der Absorption von radioaktivem Jod bei verschiedenen Schilddrüsenerkrankungen unterschiedlich wider. Eine Hyperthyroxinämie mit hoher Aufnahme von radioaktivem Jod ist charakteristisch für toxischen Kropf. Es gibt viele Gründe für eine Hyperthyroxinämie vor dem Hintergrund einer geringen Menge an radioaktivem Jod: überschüssiges Jod im Körper, Thyreoiditis, Schilddrüsenhormonaufnahme, ektopische Produktion von Schilddrüsenhormon. Wenn daher vor dem Hintergrund einer geringen Aufnahme von I123 oder I131 ein hoher Gehalt an Schilddrüsenhormonen im Blut festgestellt wird, ist eine Differenzialdiagnose von Krankheiten erforderlich (Tabelle 2) [7]..

6. Radionuklid-Scannen. Der Funktionszustand der Schilddrüse kann in einem Test mit dem Einfangen eines Radiopharmazeutikums (radioaktives Jod oder Technetiumpertechnetat) bestimmt werden. Bei Verwendung des Jodisotops sind die Bereiche der Drüse, die Jod einfangen, auf dem Szintigramm sichtbar. Nicht funktionierende Bereiche werden nicht visualisiert und als „kalt“ bezeichnet..

7. Unterdrückungstests mit T3 oder T4. Bei Thyreotoxikose nimmt die Absorption von radioaktivem Jod durch die Schilddrüse unter dem Einfluss exogener Schilddrüsenhormone (3 mg Levothyroxin einmal im Inneren oder 75 μg / Tag Lyothyronin im Inneren für 8 Tage) nicht ab. In letzter Zeit wird dieser Test selten verwendet, da hochempfindliche Methoden zur Bestimmung von TSH und Methoden zur Schilddrüsenszintigraphie entwickelt wurden. Der Test ist bei Herzerkrankungen und älteren Menschen kontraindiziert..

8. Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) oder Ultraschall oder Ultraschall. Diese Methode ist informativ und hilft in geringerem Maße bei der Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis - diffuser toxischer Kropf..

Feststellung der Ursache der Thyreotoxikose

Differentialdiagnose von Erkrankungen im Zusammenhang mit Thyreotoxikose

Von allen Gründen, die zur Entwicklung einer Thyreotoxikose führen, sind diffus toxischer Kropf und multinodulärer toxischer Kropf die relevantesten (aufgrund ihrer Prävalenz). Sehr oft ist der Grund für die erfolglose Behandlung von toxischem Kropf genau die Fehler in der Differentialdiagnose von Morbus Basedow und multinodulärem toxischem Kropf, da die Behandlungsmethoden für diese beiden Krankheiten unterschiedlich sind. Für den Fall, dass das Vorhandensein einer Thyreotoxikose beim Patienten durch eine hormonelle Untersuchung bestätigt wurde, ist es daher in den meisten Fällen erforderlich, zwischen Morbus Basedow und funktioneller Autonomie der Schilddrüse (knotiger und multinodulärer toxischer Kropf) zu unterscheiden..

In beiden Fällen von toxischem Kropf wird die Klinik hauptsächlich durch das Thyreotoxikose-Syndrom bestimmt. Bei der Differentialdiagnose ist die altersbedingte Besonderheit zu berücksichtigen: Bei jungen Menschen, die in der Regel von Morbus Basedow sprechen, gibt es in den meisten Fällen ein detailliertes klassisches Krankheitsbild der Thyreotoxikose, bei älteren Patienten, bei denen multinodale Infektionen in unserer Region häufiger auftreten toxischer Kropf, oft gibt es einen oligo- und sogar monosymptomatischen Verlauf der Thyreotoxikose. Beispielsweise können supraventrikuläre Arrhythmien, die über einen langen Zeitraum mit IHD assoziiert sind, oder ungeklärte subfebrile Zustände die einzige Manifestation sein. In den meisten Fällen ist es gemäß Anamnese, Untersuchung und Krankheitsbild möglich, die richtige Diagnose zu stellen. Das junge Alter des Patienten, eine relativ kurze Krankheitsgeschichte (bis zu einem Jahr), eine diffuse Vergrößerung der Schilddrüse und eine schwere endokrine Ophthalmopathie sind charakteristische Anzeichen für Morbus Basedow. Im Gegensatz dazu können Patienten mit multinodulärem toxischem Kropf angeben, dass sie vor vielen Jahren oder sogar Jahrzehnten einen knotigen oder diffusen Kropf ohne beeinträchtigte Schilddrüsenfunktion zeigten..

Schilddrüsenszintigraphie: Morbus Basedow ist durch eine diffuse Zunahme des Einfangens eines Radiopharmazeutikums gekennzeichnet, wobei funktionelle Autonomie „heiße“ Knoten oder ein Wechsel von Zonen mit erhöhter und verringerter Akkumulation festgestellt werden. Es stellt sich häufig heraus, dass beim multinodulären Kropf die laut Szintigraphie durch Ultraschall erfassten größten Knoten „kalt“ oder „warm“ sind und sich eine Thyreotoxikose infolge einer Überfunktion des die Knoten umgebenden Gewebes entwickelt.

Die Differentialdiagnose von toxischem Kropf und Thyreoiditis verursacht keine besonderen Schwierigkeiten. Bei subakuter granulomatöser Thyreoiditis sind die Hauptsymptome: Unwohlsein, Fieber, Schmerzen in der Schilddrüse. Der Schmerz strahlt auf die Ohren aus, wenn das Schlucken oder Drehen des Kopfes verstärkt wird. Die Schilddrüse beim Abtasten ist äußerst schmerzhaft, sehr dicht und knotig. Der Entzündungsprozess beginnt normalerweise in einem der Schilddrüsenlappen und erfasst allmählich den anderen Lappen. Die Erythrozytensedimentationsrate (ESR) ist erhöht, Antithyroid-Autoantikörper werden in der Regel nicht nachgewiesen, die Absorption von radioaktivem Jod durch die Schilddrüse ist stark reduziert.

Vorübergehende Autoimmunthyreoiditis (subakute lymphatische Thyreoiditis) - eine Klarstellung in der Geschichte der Geburt, Abtreibung und Verwendung von Interferonpräparaten. Das thyreotoxische (Anfangs-) Stadium der subakuten postpartalen Thyreoiditis dauert 4 bis 12 Wochen und weicht einem mehrmonatigen hypothyreoten Stadium. Schilddrüsenszintigraphie: Das thyreotoxische Stadium aller drei Arten der vorübergehenden Schilddrüsenentzündung ist durch eine Abnahme der Akkumulation des Radiopharmazeutikums gekennzeichnet. Ultraschall zeigt eine Abnahme der Echogenität des Parenchyms.

Akute Psychose. Im Allgemeinen ist Psychose eine schmerzhafte psychische Störung, die sich ganz oder überwiegend in einer unzureichenden Reflexion der realen Welt mit Verhaltensstörungen, Veränderungen in verschiedenen Aspekten der mentalen Aktivität manifestiert, normalerweise mit dem Auftreten von Phänomenen, die für die normale Psyche ungewöhnlich sind (Halluzinationen, Wahnvorstellungen, psychomotorische, affektive Störungen usw.). Die toxische Wirkung von Schilddrüsenhormonen kann eine akute symptomatische Psychose verursachen (d. H. Als eine der Manifestationen einer allgemeinen nichtinfektiösen Krankheit, Infektion und Intoxikation). Fast ein Drittel der Patienten mit akuter Psychose hat T4 und freies T4 erhöht. Bei der Hälfte der Patienten mit erhöhten T4-Spiegeln sind auch die T3-Spiegel erhöht. Nach 1-2 Wochen normalisieren sich diese Indikatoren ohne Behandlung mit Antithyreotika. Es wird vermutet, dass ein Anstieg des Schilddrüsenhormonspiegels durch die TSH-Freisetzung verursacht wird. Der TSH-Spiegel während der Erstuntersuchung von Krankenhauspatienten mit Psychose ist jedoch normalerweise verringert oder liegt an der Untergrenze des Normalwerts. Wahrscheinlich kann der TSH-Spiegel in den frühen Stadien der Psychose (vor dem Krankenhausaufenthalt) ansteigen. In der Tat wird bei einigen Patienten mit einer Abhängigkeit von Amphetaminen, die mit akuter Psychose ins Krankenhaus eingeliefert wurden, eine unzureichende Abnahme der TSH-Spiegel vor dem Hintergrund erhöhter T4-Spiegel festgestellt.

Behandlung des Thyreotoxikose-Syndroms

Die Behandlung der Thyreotoxikose hängt von den Gründen ab, die sie verursacht haben.

Giftiger Kropf

Die Behandlungsmethoden für Morbus Basedow und die verschiedenen klinischen Optionen für die funktionelle Autonomie der Schilddrüse sind unterschiedlich. Der Hauptunterschied besteht darin, dass bei funktioneller Autonomie der Schilddrüse vor dem Hintergrund einer thyrostatischen Therapie keine stabile Remission der Thyreotoxikose erreicht werden kann; Nach der Aufhebung der Thyreostatik entwickelt es sich natürlich wieder. Die Behandlung der funktionellen Autonomie besteht somit in der chirurgischen Entfernung der Schilddrüse oder ihrer Zerstörung unter Verwendung von radioaktivem Jod-131. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass eine thyreotoxische Therapie der vollständigen Remission der Thyreotoxikose nicht erreicht werden kann. Nach Absetzen des Arzneimittels kehren alle Symptome zurück. Bei Morbus Basedow bei bestimmten Patientengruppen ist während der konservativen Therapie eine anhaltende Remission möglich.

Eine langfristige (18–24 Monate) thyreostatische Therapie als grundlegende Methode zur Behandlung der Basedow-Krankheit kann nur bei Patienten mit einer leichten Vergrößerung der Schilddrüse geplant werden, wenn keine klinisch signifikanten Knotenformationen vorliegen. Im Falle eines Rückfalls nach einer thyrostatischen Therapie ist die Ernennung eines zweiten Kurses zwecklos.

Thyreostatische Therapie

Tiamazol (Tyrosol®). Ein Antithyreotikum, das die Synthese von Schilddrüsenhormonen durch Blockierung der Peroxidase stört, die an der Tyrosiniodierung beteiligt ist, reduziert die interne Sekretion von T4. In unserem Land und in Europa sind Tiamazol die beliebtesten Medikamente. Tiamazol reduziert den Hauptstoffwechsel, beschleunigt die Ausscheidung von Jodiden aus der Schilddrüse, erhöht die gegenseitige Aktivierung der Synthese und Sekretion von TSH durch die Hypophyse, was mit einer gewissen Schilddrüsenhyperplasie einhergeht. Es hat keinen Einfluss auf die Thyreotoxikose, die sich durch die Freisetzung von Hormonen nach der Zerstörung von Schilddrüsenzellen (mit Thyreoiditis) entwickelt hat..

Die Wirkdauer einer Einzeldosis Tyrosol® beträgt fast 24 Stunden, sodass die gesamte Tagesdosis in einer Dosis verschrieben oder in zwei bis drei Einzeldosen aufgeteilt wird. Tyrosol® wird in zwei Dosierungen angeboten - 10 mg und 5 mg Tiamazol in einer Tablette. Mit der Dosierung von Tyrosol® 10 mg können Sie die Anzahl der vom Patienten eingenommenen Tabletten halbieren und dementsprechend die Compliance des Patienten erhöhen.

Propylthiouracil. Es blockiert die Schilddrüsenperoxidase und hemmt die Umwandlung von ionisiertem Jod in seine aktive Form (elementares Jod). Verstößt gegen die Iodierung von Tyrosinresten des Thyreoglobulinmoleküls unter Bildung von Mono- und Diiodtyrosin sowie von Tri- und Tetraiodthyronin (Thyroxin). Der extra-Schilddrüseneffekt ist die Hemmung der peripheren Umwandlung von Tetraiodthyronin zu Triiodthyronin. Beseitigt oder schwächt die Thyreotoxikose. Es hat eine Kropfwirkung (eine Zunahme der Größe der Schilddrüse) aufgrund einer Zunahme der Sekretion des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons der Hypophyse als Reaktion auf eine Abnahme der Konzentration von Schilddrüsenhormonen im Blut. Die durchschnittliche Tagesdosis von Propylthiouracil beträgt 300–600 mg / Tag. Das Medikament wird alle 8 Stunden fraktioniert eingenommen. Berufsschulen reichern sich in der Schilddrüse an. Es wurde gezeigt, dass die fraktionierte Verwaltung von Berufsschulen viel effektiver ist als eine Einzeldosis der gesamten Tagesdosis. PTU hat eine kürzere Dauer als Tiamazol.

Für die Langzeittherapie von Morbus Basedow wird am häufigsten das Block-and-Replace-Schema verwendet (ein Antithyreotikum blockiert die Aktivität der Schilddrüse, Levothyroxin verhindert die Entwicklung einer Hypothyreose). Es hat keine Vorteile gegenüber der Tiamazol-Monotherapie in Bezug auf die Häufigkeit des Rückfalls, aber aufgrund der Verwendung großer Dosen von Thyrostatikum ermöglicht es eine zuverlässigere Unterstützung der Euthyreose; Bei einer Monotherapie muss die Dosis des Arzneimittels sehr oft auf die eine oder andere Weise geändert werden.

Bei mäßiger Thyreotoxikose werden normalerweise zuerst etwa 30 mg Tiamazol (Tyrosol®) verschrieben. Vor diesem Hintergrund (nach ca. 4 Wochen) ist es in den meisten Fällen möglich, eine Euthyreose zu erreichen, was durch die Normalisierung des Spiegels an freiem T4-Blut belegt wird (der TSH-Spiegel bleibt lange Zeit niedrig). Ab diesem Moment wird die Tiamazol-Dosis schrittweise auf eine Erhaltungsdosis (10-15 mg) reduziert und der Behandlung wird Levothyroxin (Eutirox®) in einer Dosis von 50–75 µg pro Tag zugesetzt. Der Patient erhält die angegebene Therapie unter periodischer Kontrolle des TSH-Spiegels und des freien T4 für 18 bis 24 Monate, wonach sie abgebrochen wird. Im Falle eines Rückfalls nach einer thyrostatischen Therapie wird dem Patienten eine radikale Behandlung gezeigt: eine Operation oder eine Therapie mit radioaktivem Jod.

Betablocker

Propranolol verbessert schnell den Zustand der Patienten, indem es beta-adrenerge Rezeptoren blockiert. Propranolol reduziert den T3-Spiegel leicht und hemmt die periphere Umwandlung von T4 zu T3. Diese Wirkung von Propranolol scheint nicht durch eine Beta-Adrenorezeptorblockade vermittelt zu werden. Die übliche Propranolol-Dosis beträgt 20–40 mg oral alle 4–8 Stunden. Die Dosis wird so gewählt, dass die Ruheherzfrequenz auf 70–90 min - 1 reduziert wird. Wenn die Symptome der Thyreotoxikose verschwinden, wird die Propanolol-Dosis reduziert, und bei Erreichen der Euthyreose wird das Medikament abgesetzt.

Beta-Blocker beseitigen Tachykardie, Schwitzen, Zittern und Angstzustände. Daher erschwert die Einnahme von Betablockern die Diagnose einer Thyreotoxikose.

Andere Betablocker sind nicht wirksamer als Propranolol. Selektive Beta1-Blocker (Metoprolol) senken T3 nicht.

Beta-Blocker sind insbesondere bei Tachykardie angezeigt, auch vor dem Hintergrund einer Herzinsuffizienz, sofern die Tachykardie auf Thyreotoxikose und die Herzinsuffizienz auf Tachykardie zurückzuführen ist. Relative Kontraindikation zur Anwendung von Propranolol - chronisch obstruktive Lungenerkrankung.

Jodide

Eine gesättigte Lösung von Kaliumiodid in einer Dosis von 250 mg 2-mal täglich hat bei den meisten Patienten eine therapeutische Wirkung, aber nach etwa 10 Tagen wird die Behandlung normalerweise unwirksam (das Phänomen des "Wegrutschens"). Kaliumiodid wird hauptsächlich verwendet, um Patienten auf Operationen an der Schilddrüse vorzubereiten, da Jod eine Verdichtung der Drüse bewirkt und deren Blutversorgung verringert. Kaliumiodid wird sehr selten als Medikament der Wahl zur Langzeitbehandlung von Thyreotoxikose eingesetzt..

Derzeit neigen immer mehr Spezialisten auf der ganzen Welt zu der Annahme, dass das Ziel der radikalen Behandlung von Morbus Basedow eine anhaltende Hypothyreose ist, die durch eine fast vollständige chirurgische Entfernung der Schilddrüse (extrem subtotale Resektion) oder durch die Einführung ausreichender Dosen von I131 erreicht wird, wonach dem Patienten eine Ersatztherapie verschrieben wird Levothyroxin. Eine höchst unerwünschte Folge wirtschaftlicherer Schilddrüsenresektionen sind die zahlreichen Fälle von postoperativen Rückfällen der Thyreotoxikose.

In diesem Zusammenhang ist es wichtig zu verstehen, dass die Pathogenese der Thyreotoxikose bei Morbus Basedow hauptsächlich nicht mit einem großen Volumen von hyperfunktionellem Schilddrüsengewebe (das möglicherweise überhaupt nicht vergrößert ist) verbunden ist, sondern mit der Zirkulation von Schilddrüsen-stimulierenden Antikörpern, die von Lymphozyten produziert werden. Wenn also während der Operation bei Morbus Basedow nicht die gesamte Schilddrüse entfernt wird, bleibt der Körper das „Ziel“ für Antikörper gegen den TSH-Rezeptor, der auch nach vollständiger Entfernung der Schilddrüse während des gesamten Lebens im Patienten weiter zirkulieren kann. Gleiches gilt für die Behandlung von Morbus Basedow mit radioaktivem I131.

Darüber hinaus ermöglichen moderne Levothyroxin-Medikamente die Aufrechterhaltung der Lebensqualität bei Patienten mit Hypothyreose, die sich kaum von der bei gesunden Menschen unterscheidet. Daher wird die Herstellung von Levothyroxin Eutirox® in den sechs wichtigsten Dosierungen angeboten: 25, 50, 75, 100, 125 und 150 μg Levothyroxin. Ein breiter Dosierungsbereich ermöglicht es Ihnen, die Auswahl der erforderlichen Levothyroxin-Dosis zu vereinfachen und zu vermeiden, dass die Tablette zerdrückt werden muss, um die erforderliche Dosierung zu erhalten. Somit wird eine hohe Dosierungsgenauigkeit und als Ergebnis ein optimales Maß an Hypothyreosekompensation erreicht. Das Fehlen der Notwendigkeit, Tabletten zu zerkleinern, ermöglicht es Ihnen auch, die Compliance der Patienten und ihre Lebensqualität zu verbessern. Dies wird nicht nur durch die klinische Praxis bestätigt, sondern auch durch die Daten vieler Studien, die sich mit diesem Thema befasst haben..

Angesichts der täglichen Einnahme einer Ersatzdosis Levothyroxin für einen Patienten gibt es praktisch keine Einschränkungen. Frauen können eine Schwangerschaft planen und gebären, ohne befürchten zu müssen, dass während der Schwangerschaft oder (oft genug) nach der Geburt ein Rückfall der Thyreotoxikose auftritt. Offensichtlich wurde in der Vergangenheit, als es tatsächlich Ansätze zur Behandlung von Morbus Basedow gab, die wirtschaftlichere Resektionen der Schilddrüse beinhalteten, Hypothyreose natürlich als ungünstiges Ergebnis der Operation angesehen, da die Therapie mit Extrakten der Schilddrüse von Tieren (Thyreoidin) keine ausreichende Kompensation für Hypothyreose liefern konnte.

Die offensichtlichen Vorteile der Therapie mit radioaktivem Jod umfassen:

Die einzigen Kontraindikationen: Schwangerschaft und Stillzeit [4].

Behandlung der thyreotoxischen Krise. Es beginnt mit der Einführung von Thyreostatika. Die Anfangsdosis von Thiamazol beträgt 30–40 mg pro os. Wenn es nicht möglich ist, das Medikament zu schlucken - Verabreichung durch eine Sonde. Ein intravenöser Tropfen 1% iger Lugol-Lösung auf Basis von Natriumiodid (100-150 Tropfen in 1000 ml 5% iger Glucoselösung) oder 10-15 Tropfen alle 8 Stunden im Inneren ist wirksam..

Zur Bekämpfung der Nebenniereninsuffizienz werden Glukokortikoid-Medikamente eingesetzt. Hydrocortison wird in einer Dosis von 50–100 mg 3-4 mal täglich in Kombination mit hohen Dosen Ascorbinsäure intravenös verabreicht. Es wird empfohlen, Betablocker in einer großen Dosis (10-30 mg 4-mal täglich oral) oder einer intravenösen 0,1% igen Propranolol-Lösung zu verabreichen, beginnend mit 1,0 ml unter Kontrolle von Puls und Blutdruck. Brechen Sie sie schrittweise ab. Im Inneren wird Reserpin 0,1-0,25 mg 3-4 mal täglich verschrieben. Bei schweren Mikrozirkulationsstörungen - Reopoliglyukin, Hemodez, Plasma. Zur Bekämpfung der Dehydration werden 1–2 l einer 5% igen Glucoselösung physiologische Lösungen verschrieben. Der Pipette werden Vitamine zugesetzt (C, B1, B2, B6)..

Behandlung der vorübergehenden Autoimmunthyreoiditis im thyreotoxischen Stadium: Die Ernennung von Thyreostatikern ist nicht dargestellt, da keine Überfunktion der Schilddrüse vorliegt. Bei schweren kardiovaskulären Symptomen werden Betablocker verschrieben.

Während der Schwangerschaft wird I131 nie angewendet, da es die Plazenta passiert, sich in der fetalen Schilddrüse ansammelt (ab der 10. Schwangerschaftswoche) und beim Baby Kretinismus verursacht.

Während der Schwangerschaft wird Propylthiouracil als das Medikament der Wahl angesehen, aber Tiamazol (Tyrosol®) kann in einer minimal wirksamen Dosis angewendet werden. Eine zusätzliche Aufnahme von Levothyroxin (das „Block and Replace“ -Schema) ist nicht dargestellt, da dies zu einem Anstieg des Bedarfs an Thyreostatika führt.

Wenn eine Zwischensummenresektion der Schilddrüse erforderlich ist, ist es besser, diese im ersten oder zweiten Trimester durchzuführen, da chirurgische Eingriffe im dritten Trimester zu einer Frühgeburt führen können.

Bei richtiger Behandlung der Thyreotoxikose endet die Schwangerschaft in 80–90% der Fälle mit der Geburt eines gesunden Babys. Die Häufigkeit von Frühgeburten und spontanen Schwangerschaftsabbrüchen ist dieselbe wie bei Fehlen einer Thyreotoxikose. ЃЎ

Literatur

V. V. Smirnov, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
N. V. Makazan