Vasopressin

Vasopressin - ein Proteinhormon, ein Regulator des Wasseraustauschs im Körper.

Synonyme: Antidiuretikum, Arginin-Vasopressin, ADH, Vasopressin, Antidiuretikum, ADH, AVP.

Vasopressin ist

Das Hormon des Hypothalamus hält Wasser im Körper zurück, reduziert die Blutgefäße, beeinflusst die Synthese von Prostaglindinen und Prostacyclinen, was zu einer Erhöhung der Gerinnungsfaktoren im Blut führt.

Gemäß der chemischen Struktur ist Vasopressin ein Protein mit 9 Aminosäuren, der Vorläufer besteht aus 164 Aminosäuren. Codiert auf dem 20. Chromosom.

Der Name des antidiuretischen Hormons bei der direkten Dekodierung klingt wie ein Anti-Harn-Hormon, und das Synonym „Vasopressin“ (lateinisch „Vaso“ bedeutet Gefäß, „Presse“ bedeutet Druck) erhöht den Druck. Der Begriff selbst bezeichnet die beiden Haupteffekte von Vasopressin - Wassereinlagerungen im Körper und erhöhten Blutdruck.

Vasopressin wird durch die supraoptischen (oberhalb der Sehnerven) und paraventrikulären (nahe der Herzkammer) Kerne des Hypothalamus im Gehirn synthetisiert. Ein Vasopressin-Granulat wird in die hintere Hypophyse transportiert und dort gelagert..

In einer minimalen Menge ADH gelangt es in die Liquor cerebrospinalis und zurück in die Hypophysen des Portals, sodass das Gehirn über die Hormonspeicher „Bescheid weiß“.

Stimulanzien für die Synthese und Sekretion von Vasopressin

  • Erhöhung der Natriumkonzentration im Blut
  • verminderte atriale Füllung des Herzens
  • Blutdruck senken
  • Senkung des Blutzuckers
  • Schmerz, Angst, Stress, sexuelle Erregung
  • Übelkeit, Erbrechen

Es gibt zwei Arten von Vasopressinrezeptoren

  • V1 - in der Gefäßwand
  • V2 - in der Niere

Vasopressin-Effekte

  • Einwirkung auf den V2-Rezeptor in der Niere - erhöht die Wasserdurchlässigkeit der Sammelröhrchen der Nieren-Nephrone, was zu einer erhöhten Wasserrückführung ins Blut und einem verringerten Urinvolumen führt
  • erhöht die Natriumresorption
  • verbessert die Kaliumausscheidung
  • Wenn Vasopressin V1-Rezeptoren aktiviert werden, wird die Muskelschicht der Arterien reduziert, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt
  • stimuliert die Synthese von Prostaglandin E2 und Prostacyclin in der Niere, die trotz der Kontraktion der Blutgefäße in anderen Organen eine ausreichende Blutversorgung der Niere gewährleisten
  • erhöht den von Willebrand-Faktor im Blut

Merkmale einer Blutuntersuchung auf Vasopressin

Bei der Untersuchung des ADH-Spiegels im Blut müssen gleichzeitig die Plasmaosmolarität und die Natriumkonzentration bewertet werden.

Da viele Medikamente den Vasopressinspiegel im Blut beeinflussen, werden sie einige Tage vor der Analyse abgebrochen. Vor der Blutspende ist es verboten zu rauchen, Alkohol zu konsumieren, körperliche Übungen zu machen (Morgenübungen oder Joggen). Verschieben Sie nach Möglichkeit die Insulininjektion, Schmerzmittel und Antipsychotika.

Eine einmalige Beurteilung von Vasopressin im Blut ohne zusätzliche Studien reicht für die Diagnose nicht aus.

Eine Blutuntersuchung auf Vasopressin wird verschrieben

  • Änderungen im Mineralogramm
  • erhöhter Durst oder seine völlige Abwesenheit
  • signifikante Urinausscheidung
  • Verdacht auf Neoplasien im Gehirn
  • ständig reduzierter Druck
  • niedriges spezifisches Gewicht des Urins
  • häufiges Wasserlassen
  • starke Müdigkeit, Krämpfe, Bewusstseinsstörungen und Koma

Die Norm von Vasopressin im Blut, PG / ml

  • 1-5 Pikogramm / Milliliter

Es gibt eine direkt proportionale Beziehung zwischen dem Vasopressinspiegel im Blut und der Osmolarität. Bei einer Osmolarität von bis zu 285 mmol / kg beträgt die minimale Sekretion von ADH 0-2 ng / l; Bei einer Osmolarität über 280 mmol / kg steigt die ADH-Konzentration gemäß der Formel:

ADH (ng / l) = 0,45 * Blutosmolarität, mmol / kg - 126,

Beispielsweise sollte bei einer Osmolarität von 310 mmol / kg Blut das Plasma-Vasopressin 13 bis 14 ng / l betragen.

Die Norm für ADH im Blut ist nicht durch internationale Standards definiert und hängt daher von den im Labor verwendeten Methoden und Reagenzien ab. In Form von Laboruntersuchungen wird die Norm in die Grafik - Referenzwerte geschrieben.

Die Funktion von Vasopressin (ADH), was es ist, weicht von der Norm des antidiuretischen Hormons ab

Der Artikel wird das antidiuretische Hormon diskutieren, das von den hypothalamischen Neuronen erzeugt wird, dann in der Hypophyse gespeichert wird und von dort in den Blutkreislauf gelangt, um seine Funktionen zu erfüllen.

Was ist Vasopressin und wofür ist es? Die Substanz hält den korrekten Wasserhaushalt im Körper aufrecht, was für jeden Menschen wichtig ist, und für Patienten mit Diabetes ist ein glukoseunabhängiger Typ von entscheidender Bedeutung, da der Körper bei dieser Krankheit mehr als 10 Liter Wasser pro Tag entfernen kann, was eine Lebensgefahr darstellt.

Die Aktivität des Hormons im Körper

Antidiuretisches Hormon enthält 9 Aminosäuren in seiner Struktur. Einer von ihnen heißt Arginin, daher wird ADH auch Arginin, Vasopressin, genannt. Mit zunehmender Konzentration im Blut nimmt die Menge an abgesondertem Urin und Schweiß ab, daher ist das Hormon bei drohender Dehydration wichtig. Der Wirkungsmechanismus von Vasopressin besteht darin, dass es Flüssigkeit aus den Nierentubuli zieht und diese im Körpergewebe speichert.

Darüber hinaus ist die Wirkung des Hormons wie folgt:

  • Fördert das menschliche Wachstum;
  • Verzögert die Bildung von Thyrotropin durch die Hypophyse;
  • Fördert die Produktion von Lipid-Wirkstoffen - Prostaglandinen, die hormonähnlich wirken und eine wichtige Rolle für die Fortpflanzungsfunktion von Frauen spielen;
  • Es steuert die Produktion von Adrenocorticotropin, das in der Hypophyse produziert wird, in die Nebennieren gelangt und deren Bildung von Sexualhormonen, Glukokortikoiden und Katecholaminen stimuliert.
  • Beeinflusst insbesondere die Funktion des Nervensystems, um das Gedächtnis zu verbessern.

Von der Seite des Nervensystems ist Vasopressin ein Hormon, das die Aggressivität einer Person reguliert. Es beeinflusst das Aussehen eines jungen Vaters der Zuneigung zum Baby. Im sexuellen Bereich bestimmt das Hormon die Wahl eines Liebespartners.

Erhöhtes Vasopressin

Eine Erhöhung der ADH-Produktion kann Folgendes anzeigen:

  • Die Entwicklung einer Überfunktion des Hypothalamus mit einer hohen Generation von antidiuretischem Hormon. Diese seltene Krankheit, die mit dem Einsatz von Diuretika, Blutverlust während eines Traumas, Blutdrucksenkung verbunden ist.
  • Hypophysenfunktionsstörung - ein bösartiger Tumor der endokrinen Drüse;
  • Bösartige Tumore.
  • ZNS-Pathologie.
  • Lungenerkrankungen:
    • Tuberkulose;
    • Lungenentzündung;
    • Asthma.

Übermäßige Vasopressinspiegel gehen mit unangenehmen Symptomen wie Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Übelkeit und Erbrechen, Schwellung, Gewichtszunahme, verringerter Körpertemperatur, Krämpfen und vermindertem Appetit einher. Diese Symptome sind mit einem unvollständigen Urinabfluss verbunden. Es wird seltener zugeteilt als bei einer gesunden Person. Es enthält eine erhöhte Menge an Natrium. Der Urin hat eine dunkle Farbe..

Eine Erhöhung des Vasopressin-Volumens ist gefährlich, da es in einem vernachlässigten Fall zu Hirnödemen, Atemstillstand und Tod oder Herzrhythmusstörungen und Koma führen kann. Wenn ein erhöhter Gehalt an antidiuretischem Hormon festgestellt wird, wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert. Er braucht rund um die Uhr ärztliche Aufsicht und einen Behandlungstermin, abhängig von der Ursache der Pathologie.

Bei erhöhter Hormonsekretion verschreibt der Arzt eine ständige Überwachung der Zusammensetzung von Blut und Urin des Patienten. Urin wird in hoher Konzentration und mit geringer Blutdichte ausgeschieden.

Der Spezialist verschreibt eine Diät mit niedrigem Salzgehalt und begrenzter Flüssigkeitsaufnahme. Medikamente werden verschrieben, um die negativen Auswirkungen von ADH auf die Nieren zu neutralisieren. Bei niedrigem Blutdruck werden auch verschreibungspflichtige Medikamente verschrieben, die den Blutdruck erhöhen..

Bei Tumorerkrankungen werden chirurgische Behandlung, Chemotherapie und Strahlentherapie eingesetzt. Wenn ein Anstieg der ADH aufgrund einer der oben genannten Lungenerkrankungen gleichzeitig mit der Anwendung von Methoden zur Erhöhung des Vasopressins auftritt, wird diese Krankheit behandelt.

Vermindertes Vasopressinvolumen im Körper

Ein Mangel an Vasopressin im Blut kann verursacht werden durch:

  • Diabetes insipidus Krankheit;
  • Verminderte Funktion des Hypothalamus oder der Hypophyse;
  • Gehirnverletzung;
  • Die Krankheit ist Meningitis, Enzephalitis;
  • Blutung;
  • Eine Abnahme der Empfindlichkeit der Rezeptoren in der Niere gegenüber dem Hormon Vasopressin.

Anzeichen einer verminderten Vasopressinproduktion sind Trockenheit im Kehlkopf, trockene Haut, Kopfschmerzen, ständiger Durst, unerklärlicher Gewichtsverlust, verminderter Speichel im Mund, Drang zum Erbrechen und Fieber. Das Hauptzeichen für eine verminderte ADH ist häufiges Wasserlassen mit einem Gesamturinvolumen von 24 Stunden in wenigen Litern. Die Zusammensetzung des Urins ändert sich - er enthält hauptsächlich Wasser. Es gibt nur sehr wenige Salze und essentielle Mineralien.

Bei Diabetes ohne Zuckerursprung werden die Ursachen, die ihn verursachen, behandelt. Diese beinhalten:

  • Tumorerkrankungen sind bösartig oder gutartig;
  • Gefäßpathologie;
  • Infektionskrankheiten;
  • Autoimmunpathologien;
  • Sexuell übertragbare Krankheiten;
  • Die Folgen einer Gehirnoperation.

Diabetes insipidus wird unter Verwendung eines Blut- und Urintests bestimmt, der von Patienten durchgeführt wurde. Sie machen auch einen Test von Zimnitsky. Blut und Urin werden während der gesamten Krankheit überwacht. Ein Vasopressin-Test wird selten verschrieben, da er nicht die erforderlichen Informationen liefert..

Eine Heilung mit Diabetes insipidus ist sehr wahrscheinlich, da es manchmal ausreicht, den Tumor zu entfernen, aber zur Aufrechterhaltung der Gesundheit wird dem Patienten die lebenslange Verabreichung von Hormonen verschrieben.

Wenn die Abnahme der Sekretion von antidiuretischem Hormon durch Diabetes verursacht wird, wird die Behandlung von einem Endokrinologen verordnet. Um den Vasopressinspiegel zu erhöhen, kann der Arzt ein synthetisches Hormon verschreiben - einen Vasopressor.

Synthetisches Vasopressin

Vasopressoren werden verwendet, um den Urinausstoß zu reduzieren und die Flüssigkeitsaufnahme durch die Nieren umzukehren. Medikamente zur Heilung von Diabetes insipidus.

Das Therapeutikum Desmopressin hilft, den Urinausstoß im Dunkeln zu reduzieren. Wenn der Patient venöse Blutungen im Gewebe der Speiseröhre hat, werden ihm Injektionen des Arzneimittels verschrieben. Eine Lösung von Vasopressin wird häufiger intravenös injiziert, kann aber auch intramuskulär erfolgen. Bei Blutungen ist es aus Gründen der Wiedergabetreue sinnvoll, das Arzneimittel mit einer Pipette zu verabreichen, da der Verbrauch des Hormons jede Minute erforderlich ist.

Die Hauptanaloga von Vasopressin (Vasopressoren) sind die Medikamente Lysinvazopressin und Minirin. Verschreibungspflichtige Apotheken können Nasensprays mit Medikamenten kaufen. Sie werden bei Diabetes insipidus, Blutungsstörungen (Hämophilie), spontaner Urinausscheidung (Enuresis) verschrieben..

Bei reduzierter Sekretion, die einen Anstieg des Blutdrucks verursacht, wird Terlipressin verschrieben. Das Werkzeug reduziert auch die Durchblutung aufgrund des Vasokonstriktor-Effekts..

Diagnose eines abnormalen Hormons

Eine Blutuntersuchung auf antidiuretisches Hormon wird nicht durchgeführt, da sie keine vollständigen Informationen über die Krankheit liefert. Bei Symptomen einer Abweichung des Hormonspiegels von der Norm verschreibt der Arzt zunächst eine routinemäßige Urinanalyse und eine klinische Blutuntersuchung. Zusätzlich wird die Konzentration osmotisch aktiver Partikel im Blut und Urin überprüft. Im Blut wird der Gehalt an Kalium, Natrium und Chlor überprüft. Es wird eine Analyse des Gehalts an Schilddrüsenhormonen im Häm durchgeführt, einschließlich Aldosteron, das aktiv an der Aufrechterhaltung des Wasser-Salz-Gleichgewichts beteiligt ist.

Die Liste der zu analysierenden Substanzen umfasst Kreatinin, Cholesterin, Serumcalcium und Gesamtprotein. Wenn dem Arzt die Ergebnisse der Studien nicht gefallen, wird er dem Patienten einen MRT- oder CT-Scan verschreiben. Wenn es unmöglich ist, moderne Forschung zu betreiben, wird eine Röntgenaufnahme des Schädels vorgeschrieben. Zusätzlich ist eine Ultraschalluntersuchung der Nieren und des EKG erforderlich.

Die Untersuchung des Vasopressinspiegels (antidiuretisches Hormon) in den Blutpreisen in Moskau

Vasopressin oder antidiuretisches Hormon (ADH) ist eines der Hormone, die den systemischen Blutdruck regulieren. Er tut dies, indem er die Sekretion von Flüssigkeit durch die Nieren aufgrund der Hemmung der Sekretion von feuchtem Natrium (Na +) reduziert. Synthetisiertes Vasopressin durch die Hypophyse - das zentrale Organ des endokrinen Systems in der Schädelhöhle. Eine Studie über den Gehalt an antidiuretischem Hormon im Blut wird zur Diagnose von Bluthochdruck zentralen Ursprungs und traumatischen Hirnverletzungen durchgeführt.

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Bestimmung des Vasopressinspiegels (antidiuretisches Hormon) im Blut

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Eine Studie über den Vasopressinspiegel im Blut

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Vasopressin

Vasopressin ist ein Hormon, das von menschlichen Gehirnzellen (Neuronen) produziert wird und beim Eintritt in den Blutkreislauf die Arbeit der Nieren durch die Urinkonzentration verbessert. Das Vasopressinmolekül ist ein Peptid, dessen Struktur einem anderen Gehirnhormon, Oxytocin, ähnlich ist. Aus diesem Grund hat Vasopressin eine ähnliche, aber schwächere Wirkung auf die geistige Aktivität des Menschen: Es reduziert den Stress, hilft bei der Bildung emotionaler Bindungen und verbessert das Gedächtnis.

Wo wird Vasopressin produziert??

Das Antidiuretikum oder wie es genannt wird, das Hormon Vasopressin ist eine Peptidverbindung, die aus 9 Aminosäureresten besteht. Antidiuretisches Hormon wird im supraoptischen Kern des Hypothalamus produziert. Von hier aus dringt Vasopressin über das Portalsystem der Hypophyse in den hinteren Lappen ein, wo es sich ansammelt und in den Blutkreislauf ausgeschieden wird. Dies geschieht unter dem Einfluss von Nervenimpulsen, die die Hypophyse erhält. Die direkte Freisetzung des Hormons aus den Speichervesikeln wird durch die Osmolarität des Blutplasmas reguliert.

Merkmale einer Blutuntersuchung auf Vasopressin

Bei der Untersuchung des ADH-Spiegels im Blut müssen gleichzeitig die Plasmaosmolarität und die Natriumkonzentration bewertet werden.

Da viele Medikamente den Vasopressinspiegel im Blut beeinflussen, werden sie einige Tage vor der Analyse abgebrochen. Vor der Blutspende ist es verboten zu rauchen, Alkohol zu konsumieren, körperliche Übungen zu machen (Morgenübungen oder Joggen). Verschieben Sie nach Möglichkeit die Insulininjektion, Schmerzmittel und Antipsychotika.

Eine einmalige Beurteilung von Vasopressin im Blut ohne zusätzliche Studien reicht für die Diagnose nicht aus.

Eine Blutuntersuchung auf Vasopressin wird verschrieben:

  • Änderungen im Mineralogramm;
  • erhöhter Durst oder völlige Abwesenheit;
  • die Freisetzung einer signifikanten Menge Urin;
  • vermutete Neoplasien im Gehirn;
  • ständig reduzierter Druck;
  • geringes spezifisches Gewicht des Urins;
  • häufiges Wasserlassen
  • starke Müdigkeit, Krämpfe, Bewusstseinsstörungen und Koma.

Ursachen und Anzeichen eines niedrigen Hormonspiegels

Die Ursachen für einen Mangel an Vasopressin können sowohl schwere Nieren- und Gehirnerkrankungen als auch Schwangerschaft, erbliche Eigenschaften des Körpers und Ethanolmissbrauch (Alkoholismus) sein. Die Produktion von Vasopressin wird auch während der Behandlung mit hormonellen Arzneimitteln der Glukokortikoidgruppe - Prednisolon, Hydrocortison und anderen Arzneimitteln - verringert. Vasopresin ist kein allgemeiner klinischer Bluttest, dieser Test wird separat durchgeführt..

Am häufigsten werden Vasopressinspiegel durch die folgenden Krankheiten verursacht:

  • Hirntumoren;
  • Metastasierte onkologische Neoplasien;
  • Störungen der zerebralen Durchblutung - zerebrale Ischämie, die Folgen eines Schlaganfalls;
  • Gehirnerschütterung;
  • Primäre oder sekundäre Nierentubulopathie (kann auf Glomerulonephritis, Pyelonephritis und andere Erkrankungen zurückzuführen sein).

Die Symptome eines verringerten Vasopressinspiegels können entweder ausgeprägt (häufiger bei Erkrankungen des Gehirns oder der Nieren) oder weniger auffällig sein, insbesondere wenn die Abnahme des Vasopressinspiegels durch einen normalen physiologischen Zustand - eine Schwangerschaft - verursacht wird.

Die Hauptmerkmale eines verminderten Hormonspiegels sind:

  • Erhöhte Urinausscheidung aus dem Körper - mehr als 2 Liter bei normalem Trinkschema;
  • Ständiges Durstgefühl;
  • Trockener Mund;
  • Tendenz zu übermäßiger Flüssigkeitsaufnahme;
  • Reduziertes Schwitzen und Speichelfluss;
  • Gefühl der Angst, Angst;
  • Trockene Haut und Bindehaut, unzureichende Tränenfluss.

Überschüssiges Vasopressin

Ein Anstieg des Vasopressins weist auf die Entwicklung einer Krankheit oder eines pathologischen Zustands im Körper hin.

Unter den möglichen Ursachen für eine erhöhte Sekretion von antidiuretischem Hormon:

  • nephrogener Diabetes mellitus - Nierenrezeptoren verlieren die Empfindlichkeit gegenüber ADH und Wasser wird ständig im Urin ausgeschieden;
  • Abnahme des Blutvolumens (Blutung, Operation);
  • langer Aufenthalt im Stehen;
  • Erhöhung der Körpertemperatur;
  • die Einführung der Anästhesie;
  • Hypokaliämie - eine Abnahme des Kaliumspiegels im Blut;
  • Emotionaler Stress;
  • Erkrankungen des Nervensystems - Psychose, Schlaganfall, Meningitis, Enzephalitis, Gehirnabszess, Hirnthrombose;
  • Prolaktinom - ein Hypophysentumor;
  • akute intermittierende Porphyrie;
  • Atemwegserkrankungen - Lungenentzündung, Tuberkulose, akutes Atemversagen;
  • Blutkrankheiten - Waldenstrom-Makroglobulinämie, lymphoepitheliales Lymphom, akute myelomonozytische Leukämie.

Vasopressin ist die Norm im Blut

Blut-Vasopressin und Blutosmolarität sind voneinander abhängig. Die Werte dieser Indikatoren sind direkt proportional zueinander. Wenn das Osmolaritätsniveau minimal ist, bis zu 285 mmol / kg, beträgt die minimale Sekretion von ADH 0–2 ng / l. Viele Faktoren beeinflussen Vasopressin, dessen Norm auf 1–5 ng / l festgelegt ist. Ärzte halten sich direkt an diese Indikatoren und bewerten die Ergebnisse der Analyse..

Es ist erwähnenswert, dass die Norm von ADH im Blutkreislauf nicht durch den internationalen Standard definiert ist. In Anbetracht dieser Merkmale hängen die Werte dieses Indikators direkt ab von:

  • Forschungsmethoden;
  • Reagenzien verwendet.

Vasopressin: nicht klassische Wirkungen und Rolle bei der Pathogenese altersbedingter Erkrankungen

Welche Krankheiten sind damit verbunden?

Die Ursachen für erhöhte Vasopressinspiegel können sein:

  • erhöhte Ausscheidung durch die Neurohypophyse - Parkhon-Syndrom, Natriumgehalt nimmt ab, Urin wird nicht mehr ausgeschieden, Ödeme, Kopfschmerzen, paroxysmales Erbrechen treten auf;
  • bösartige Tumoren des Gehirns, der Lunge, der Prostata, der Bauchspeicheldrüse, des Thymus, des Lymphosarkoms und des Hodgkin-Lymphoms. Sie können ADH bilden;
  • Lungenpathologie - akute Lungenentzündung, Tuberkulose-Infektion, Eiterungsherde (Abszess);
  • Diabetes insipidus renalen Ursprungs - Tubuli verlieren die Empfindlichkeit gegenüber Vasopressin, was zu einer erhöhten Produktion führt.

Eine Abnahme des Indikators tritt bei unzureichender Funktion der Hypophyse, des Hypothalamus oder einer raschen Elimination von ADH auf. Krankheiten, bei denen die Konzentration von Vasopressin sinkt:

  • Diabetes insipidus zentralen Ursprungs (erblich, nach Operationen, Enzephalitis). Bei Patienten wird das Wasserlassen auf 5 bis 20 Liter pro Tag erhöht, was zu ständigen Durstsorgen führt.
  • Schwangerschaftsdiabetes während der Schwangerschaft tritt aufgrund der Bildung eines Plazentaenzyms auf, das Vasopressin abbaut;
  • übermäßiger Durst nach psychogener Herkunft;
  • Ausscheidung von Proteinen im Urin mit nephrotischem Syndrom;

Sehen Sie sich das Video zum antidiuretischen Hormon (Vasopressin) an:

Arten von Rezeptoren und intrazellulären Hormonsignalsystemen

Alle Vasopressinrezeptoren sind klassische Membranrezeptoren, die mit heterotrimeren G-Proteinen assoziiert sind.

V.1A und v1B-Rezeptoren (V.1R) sind mit G verbundenq-Proteine ​​und stimulieren den Phospholipase-Calcium-Mechanismus der hormonellen Signalübertragung.

Agonisten dieser Rezeptoren sind kognitive Stimulanzien und beseitigen die durch Scopolamin verursachten Störungen des räumlichen Gedächtnisses; Antagonisten beeinträchtigen die Gedächtnisreproduktion. Die Verwendung dieser Substanzen ist durch den Verabreichungsweg begrenzt. Als Beispiel haben Agonisten V.1R, das auf den Speicher einwirkt, kann den NC-1900 und den AVP führen4-9.

V.1B (V.3) Rezeptoren werden in der vorderen Hypophyse („Adenohypophyse“) und im Gehirn exprimiert, wo Vasopressin als Neurotransmitter wirkt. Sie sind für die verhaltensbezogene und neuroendokrine Anpassung an Stress verantwortlich und nehmen auch an einigen psychiatrischen Erkrankungen teil, insbesondere an Depressionen. Die Untersuchung dieser Rezeptoren erfolgt hauptsächlich unter Verwendung des selektiven Antagonisten SSR149415.

V.2-Rezeptoren, die mit G assoziiert sinds-Proteine ​​und stimulieren den Adenylatcyclase-Mechanismus der hormonellen Signalübertragung. Lokalisiert hauptsächlich im Sammelröhrchen der Niere. Die bekannte antidiuretische Wirkung von Vasopressin tritt durch die Aktivierung von V2R auf. Vasopressin reguliert die Wasserausscheidung der Niere und erhöht die osmotische Wasserdurchlässigkeit des Nierensammelröhrchens. Dieser Effekt erklärt sich durch die Adhäsion von V2R an Gs, das cAMP aktiviert.

Diese Rezeptoren sind das Ziel vieler Medikamente zur Bekämpfung von Diabetes insipidus. Im Zentralnervensystem können diese Rezeptoren auf kognitive Beeinträchtigungen abzielen, aber die einzige Substanz, deren Wirkung Gegenstand detaillierter Forschung war, ist ein Agonist dieser DDAVP-Rezeptoren (Desmopressin, 1-Desamino-8-D-Arginin-Vasopressin), der das Gedächtnis und das Gedächtnis verbessert kognitive Fähigkeiten.

Antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin)

ADH ist ein Peptid, das aus 9 Aminosäureresten besteht. Es wird im supraoptischen Kern des Hypothalamus gebildet. Gemäß dem Portalsystem der Hypophyse tritt dieses Peptid in den hinteren Lappen der Hypophyse ein, wird dort konzentriert und unter dem Einfluss von Nervenimpulsen, die in die Hypophyse eintreten, ins Blut ausgeschieden. Die Freisetzung von ADH aus den Speichervesikeln in die Neurohypophyse wird hauptsächlich durch die Plasmaosmolarität bestimmt. Wenn die Plasmaosmolarität über ein kritisches Niveau steigt, beschleunigt sich die Ausgabe von ADH stark. Eine rasche Zunahme der Plasmaosmolarität um nur 2% führt zu einer vierfachen Zunahme der ADH-Sekretion, während eine Abnahme der Osmolarität um 2% mit einer vollständigen Beendigung der ADH-Sekretion einhergeht. Hämodynamische Faktoren haben auch einen ausgeprägten regulatorischen Effekt auf den ADH-Output. Eine Zunahme der Sekretion wird mit einer Abnahme des Blutdrucks beobachtet. Trotz einer Abnahme des osmotischen Drucks wird die ADH-Sekretion durch eine übermäßige Abnahme des Volumens der extrazellulären Flüssigkeit, akuten Blutverlust, Stress, Schmerzen, die Einführung von Barbituraten und Analgetika verstärkt. ADH hat einen täglichen Sekretionsrhythmus, die Sekretion steigt nachts an; nimmt in liegender Position ab, wenn man sich in eine vertikale Position bewegt, nimmt seine Konzentration zu.

Das Ziel von ADH ist die Wand der distalen Tubuli der Nieren, wo es die Produktion von Hyaluronidase fördert. Letzteres, depolymerisierende Hyaluronsäure, erhöht die Permeabilität der Tubuluswände. Infolgedessen diffundiert Wasser aus dem Primärurin aufgrund des osmotischen Gradienten zwischen der hyperosmotischen interzellulären Flüssigkeit des Körpers und dem hypoosmotischen Urin passiv in Nierenzellen.

Diabetes insipidus ist eine Störung des Wassermetabolismus, die durch eine primäre Verletzung der ADH-Produktion während infektiöser oder traumatischer Läsionen des Hypothalamus oder durch eine beeinträchtigte Durchgängigkeit des Hypophysenportals durch den Tumor verursacht wird. Um den normalen Flüssigkeitsgehalt im Körper wiederherzustellen, trinken Patienten, ausgelöst durch ein Durstgefühl, große Mengen Flüssigkeit. Ein ADH-Mangel kann vollständig oder teilweise sein, was den Grad der Polydipsie und Polyurie bestimmt. Zur Unterscheidung einer unzureichenden Produktion von ADH (Diabetes insipidus) von einer Nierenresistenz gegen ADH (Nieren-Diabetes insipidus) oder einem übermäßigen Wasserverbrauch (psychogene Polydipsie) werden dynamische Tests durchgeführt. Bei der Durchführung eines Tests mit Wassereinschränkung bei Patienten mit schwerem ADH-Mangel wird ein Anstieg der Plasmaosmolalität festgestellt, und die Osmolalität des Urins bleibt normalerweise darunter. Nach Verabreichung von Vasopressin an solche Patienten steigt die Osmolarität des Urins schnell an. Bei leichtem ADH-Mangel und Polyurie kann die Urinosmolarität während des Tests geringfügig höher sein als die Plasmaosmolalität, und die Reaktion auf Vasopressin ist geschwächt.

Ständig niedrige Plasma-ADH-Spiegel weisen auf einen schweren neurogenen Diabetes insipidus hin, subnormale Spiegel in Kombination mit Plasma-Hyperosmolarität weisen auf einen partiellen neurogenen Diabetes insipidus hin.

Eine Zunahme der ADH-Sekretion wird beim Syndrom der unzureichenden Produktion von Vasopressin oder beim Parkhon-Syndrom beobachtet. Das Parkhon-Syndrom ist die häufigste Variante einer Verletzung der ADH-Sekretion, die durch Oligurie, Durstmangel, das Vorhandensein eines allgemeinen Ödems und eine Zunahme des Körpergewichts gekennzeichnet ist

Es ist wichtig, das Syndrom der unzureichenden Produktion von Vasopressin von anderen Erkrankungen zu unterscheiden: Herzinsuffizienz, Nierenversagen, Glukokortikoidmangel, Hypothyreose und die Verwendung von Arzneimitteln, die ADH stimulieren. Bei Patienten mit dem Syndrom einer unzureichenden Produktion von Vasopressin werden normalerweise eine Abnahme des Plasma-Natriums, eine hohe Osmolalität des Urins in Bezug auf die Plasmaosmolalität und eine Abnahme der Ausscheidung als Reaktion auf die Wasserbelastung festgestellt

Die ektopische Sekretion von ADH tritt bei einer Vielzahl von Tumoren des APUD-Systems auf. Am häufigsten verursacht die ektopische Sekretion von ADH bösartigen bronchogenen Lungenkrebs, bösartige Tumoren der Bauchspeicheldrüse, des Thymus und des Zwölffingerdarms.

Bei der Durchführung von Forschungsarbeiten muss berücksichtigt werden, dass bei längerer Lagerung ein signifikanter ADH-Zerfall auftritt. Plasmaproben sollten nicht bei Raumtemperatur aufbewahrt werden.

Die Folgen eines Mangels an Vasopressin im Blut

Das Fehlen von ADH beeinträchtigt die Fähigkeit, Flüssigkeit in den Nierenkanälen einzufangen. Die Folge davon ist die Entwicklung von Diabetes. Eines der ersten Anzeichen eines Hormonmangels ist ein Gefühl von Mundtrockenheit, anhaltendem Durst und trockenen Schleimhäuten.

Der Vasopressinhormonspiegel kann nur unter Laborbedingungen anhand von Urin- und Blutproben bestimmt werden. Oft sind genetische Störungen und Veranlagungen für die Krankheit die Ursache für den Rückgang des Blutes.

Die folgenden Faktoren für erhöhte ADH-Spiegel werden unterschieden:

  • zentraler Diabetes insipidus;
  • kalt;
  • Exposition gegenüber Kohlendioxid;
  • Störungen in der Hypophyse, die Einstellung ihrer Funktion;
  • Trinken Sie mehr als 2 Liter Flüssigkeit pro Tag, was zu einer primären Polydipsie führt.

Die Gründe, warum der Arzt eine Analyse zur Bestimmung des ADH-Spiegels im Blut verschreiben kann, sind folgende:

  • eine starke Zunahme des Durstes;
  • ein völliger Mangel an Durst;
  • Sekretion eines konstant großen Urinvolumens;
  • das Vorhandensein von Änderungen der mineralogischen Indikatoren;
  • ständiger Blutdruck auf niedrigem Niveau;
  • Verdacht auf Tumorbildung in Teilen des Gehirns;
  • geringes spezifisches Gewicht des Urins;
  • häufiges Wasserlassen;
  • Krämpfe, die sich vor dem Hintergrund der Dehydration entwickeln können;
  • erhöhte Müdigkeit, Müdigkeit;
  • - Bewusstseinsstörungen;
  • Koma.

Ein ADH-Mangel kann sich aufgrund des Vorhandenseins wachsender Hirntumoren entwickeln, die eine komprimierende Wirkung auf die Hypophyse und den Hypothalamus haben. In diesem Fall kann dem Patienten nur durch die chirurgische Methode geholfen werden..

Antidiuretisches Hormon und seine Rolle im menschlichen Körper

In diesem Fall wird die Wirkung des Hormons auf die Rezeptoren der Blutgefäße angewendet, wodurch sie komprimiert werden, was den Blutdruckabfall verhindert und zu einem Blutstillstand führt. Mit anderen Worten, die Gefäße werden komprimiert, um den Druck aufrechtzuerhalten und die wichtigsten Organe mit Blut zu versorgen: Herz, Lunge und Gehirn. Außerdem wird der Blutverlust teilweise gestoppt.

Sobald der Druck um 40% der Norm abfällt, erfolgt sofort eine Sekretion von Vasopressin in Mengen, die die tägliche Sekretion von 100-mal überschreiten. Umgekehrt wird die ADH-Synthese unterdrückt, wenn der Bluthochdruck gehemmt wird..

Pathologie der Synthese und Sekretion von antidiuretischem Hormon

Eine Verletzung der Synthese und Sekretion dieses Hormons kann sowohl in Richtung der Abnahme als auch in Richtung der Zunahme auftreten. Bei Diabetes insipidus werden niedrige Vasopressinspiegel und beim Parkhon-Syndrom oder beim Syndrom einer unzureichenden Sekretion des antidiuretischen Hormons unzureichend hohe Werte festgestellt.

Im ersten Fall (zentraler Diabetes insipidus) sind die Hauptsymptome:

  • unerträglicher Durst
  • häufiges Wasserlassen
  • progressive trockene Haut
  • Verstopfung, Kolitis sowie Gastritis und Anorexie
  • sexuelle Dysfunktion, manifestiert in Verletzung des Menstruationszyklus, eine Abnahme der Potenz
  • Asthenisches Syndrom
  • vermindertes Sehvermögen, erhöhter Hirndruck

Im zweiten Fall sind die Hauptsymptome:

  • Abnahme des täglichen Urins
  • progressive Gewichtszunahme
  • Mangel an peripheren Ödemen
  • Lethargie
  • Kopfschmerzen, Schwindel
  • Appetitlosigkeit
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Schlafstörung
  • Muskelkrämpfe
  • Zittern
  • Schädigung des Nervensystems

Abhängig von der Pathologie wird eine geeignete Therapie verschrieben, die den Spiegel des antidiuretischen Hormons und den Allgemeinzustand normalisiert. Die Behandlung ist in beiden Fällen konservativ und hat eine gute Prognose für die Dauer und Lebensqualität..

Ursachen für erhöhte Vasopressinspiegel im Blut

  • Syndrom der unzureichenden Sekretion von ADH (Parkhon-Syndrom, Schwartz-Barter-Syndrom) - eine erhöhte Sekretion von Vasopressin führt zu einer Zunahme des Wassers im Körper und einer Abnahme des Natriums; Patienten trinken wenig, der tägliche Urinausstoß ist reduziert, periodische Ödeme, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Apathie, Übelkeit und Krampfanfälle
  • nephrogener Diabetes mellitus - Die Rezeptoren in den Nieren reagieren nicht empfindlich auf Hypophysen-Vasopressin. Daher wird trotz des hohen ADH-Spiegels im Blut ständig Wasser im Urin ausgeschieden und Natrium im Blut erhöht
  • Abnahme des Blutvolumens - Blutverlust aufgrund von Blutungen
  • vertikale Körperposition
  • Fieber (Fieber)
  • stechender Schmerz
  • Anästhesie
  • Hypokaliämie - eine Abnahme des Kaliumspiegels im Blut
  • emotionaler Stress - Erfahrungen vor dem Blutspenden
  • Erkrankungen des Nervensystems - Psychose, Schlaganfall, Meningitis, Enzephalitis, Gehirnabszess, Subarachnoidalblutung, zerebrale Gefäßthrombose, Hirntumoren, Hirntumormetastasen (Thymusganglioneuroblastom), Guillain-Barré-Syndrom, autonome Neuropathie, hypothalamische Sarkoidose Hypophysenchirurgie, geistige Anorexie, Hirnverletzung, Epilepsie
  • Prolaktinom - ein Hypophysentumor, der viel Hormon Prolaktin produziert
  • Morbus Horton (Arteriitis temporalis)
  • akute intermittierende Porphyrie
  • ektopische Sekretion von ADH bei Tumorerkrankungen - Lungenkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs, Blasenkrebs, Thymom, orbitales Neuroblastom, Lymphom
  • Atemwegserkrankungen - Lungenentzündung, Tuberkulose, akutes Atemversagen, Asthma bronchiale, Atelektase, Pneumothorax, Leffler-Syndrom, Mukoviszidose
  • Infektionskrankheiten - AIDS- und HIV-Infektion, Malaria, Herpesinfektion
  • Blutkrankheiten - Waldenstrom-Makroglobulinämie, lymphoepitheliales Lymphom, akute myelomonozytische Leukämie nach Knochenmarktransplantation mit Herpesvirus-Infektion
  • Verabreichung von Vasopressin oder Oxytocin
  • idiopathische SIADH

ADH-Analoga

Bei Enuresis wird „Desmopressin“ in Form von Nasentropfen verschrieben. Dieses Medikament gelangt schnell in den Blutkreislauf und breitet sich im ganzen Körper aus. Die Wirkung tritt innerhalb von 30 Minuten nach der Verabreichung auf.

Um den Blutfluss und den Blutdruck zu senken, wird „Terlipressin“ verschrieben. Aufgrund der Tatsache, dass die Struktur von Vasopressin in diesem Arzneimittel verändert ist (dh Arginin wird durch Lysin ersetzt und Glycinreste werden gebunden), hat dieses Arzneimittel eine starke vasokonstriktorische Wirkung.

Verschreiben Sie das Medikament in Form von intravenösen Injektionen, die Wirkung zeigt sich innerhalb einer halben Stunde nach der Verabreichung. "Terlipressin" ist angezeigt für Operationen am Verdauungstrakt und an den Beckenorganen sowie für Blutungen aus den Verdauungsorganen und gynäkologische Operationen.

In der medizinischen Praxis werden Medikamente auf Basis von synthetischem Antidiuretikum eingesetzt. Zusätzlich zu Desmopressin kann der Arzt sein Analogon verschreiben:

  1. Minirin. Dieses Medikament wird bei Enuresis, Diabetes insipidus, Hypophysen- oder Hypothalamustumoren und Hämophilie verschrieben. Das Arzneimittel wird in Form von Tabletten und einem Spray für die Nase präsentiert. Es wird in einer Menge von zwei Einheiten in jeden Nasengang gesprüht..
  2. "Terlipressin" wird verschrieben, um den Blutdruck zu senken, mit Blutungen aus dem Verdauungstrakt sowie bei chirurgischen Eingriffen an den Fortpflanzungsorganen bei Frauen. Anstelle von Arginin enthält dieses Arzneimittel Lysin sowie Glycin, sodass das Medikament eine vasokonstriktorische Wirkung hat. Das Arzneimittel wird durch eine Injektion dargestellt, die Wirkung kann 30 Minuten nach der Injektion beobachtet werden.

Diagnose

Bei der Diagnose von Diabetes insipidus nehmen anamnestische Daten und Beschwerden einen bedeutenden Platz ein. Sie müssen also zunächst sicherstellen, dass pathologische Polyurie und Polydipsie (über 2 l / m2 / Tag) auftreten. Der Arzt sollte sich für folgende Fragen interessieren: Wie groß ist die Menge an trinkbarer und ausgeschiedener Flüssigkeit pro Tag? Beeinflusst Polyurie / Polydipsie die normale Aktivität des Patienten? ob nächtliche Enuresis oder Nykturie auftritt; Wie viel Flüssigkeit wird nachts getrunken? ob in der Anamnese oder bei der klinischen Untersuchung ein Mangel oder eine übermäßige Sekretion anderer Hormone oder das Vorhandensein eines intrakraniellen Tumors nachgewiesen wurde.

Polyurie tritt auf, wenn die Sekretion von ADH nicht mehr ausreicht, um die Konzentrationsfähigkeit der Nieren sicherzustellen, d. H. Um mehr als 75% abnimmt. Die Plasma-Hyperosmolarität aufgrund von Polyurie wird durch Polydipsie kompensiert. Unabhängig vom Schweregrad der Polyurie kann die Polydipsie die Plasmaosmolarität auf einem normalen Niveau halten. Eine Verletzung des Mechanismus des Durstgefühls oder eine Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme sind die Ursachen für Plasma-Hyperosmolarität und Hypernatriämie bei einem Patienten mit Diabetes insipidus.

Daher sind die Hauptsymptome von Diabetes insipidus Polyurie und Polydipsie. Das Urinvolumen reicht von einigen Litern pro Tag mit partiellem zentralem Diabetes insipidus (mit partiellem ADH-Mangel) bis zu 20 Litern pro Tag mit vollständigem zentralem Diabetes insipidus (ohne ADH), und Polyurie tritt normalerweise plötzlich auf. Patienten trinken viel und bevorzugen normalerweise kalte Getränke. Wenn die Flüssigkeitsaufnahme begrenzt ist, steigt die Plasmaosmolarität schnell an und es treten Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems auf (Reizbarkeit, Lethargie, Ataxie, Hyperthermie und Koma)..

Neurologische Symptome bei Diabetes insipidus hypothalamischen Ursprungs sind Kopfschmerzen, Erbrechen und Einschränkung der Gesichtsfelder. Hypopituitarismus hypothalamischen Ursprungs ist häufig mit Diabetes insipidus verbunden. 70% der Patienten mit Diabetes insipidus aufgrund von Hypophysen- / Hypothalamustumoren haben einen Mangel an Wachstumshormon (STH) und 30% einen Mangel an anderen Hormonen der Adenohypophyse.

Bei Neugeborenen und Säuglingen unterscheidet sich das klinische Bild von Diabetes insipidus erheblich von dem bei Erwachsenen und ist schwer zu diagnostizieren: Kleinkinder können keinen Wunsch nach erhöhter Flüssigkeitsaufnahme äußern, und wenn die Pathologie nicht rechtzeitig diagnostiziert wird, kann sich eine irreversible Hirnschädigung entwickeln. Neugeborene mit Diabetes insipidus verlieren aufgrund perinataler hypothalamischer Läsionen an Gewicht, es entsteht eine Hypernatriämie. Bei Säuglingen sind die Hauptsymptome wiederholte Episoden von Hypernatriämie und Erbrechen. Tödliche Folgen sind mit Koma und Krämpfen verbunden. Kinder wachsen schlecht, leiden unter Magersucht und Erbrechen beim Essen. Kinder bevorzugen möglicherweise Wasser gegenüber Milch. Ein häufiger Grund, zum Arzt zu gehen, ist geistige Behinderung. Diese Symptome sind eine Folge der chronischen Hypovolämie und der Hyperosmolarität des Blutplasmas. Die Osmolarität des Urins ist niemals hoch. Bis die Diagnose gestellt ist, hat das Kind normalerweise ein ausgeprägtes Gewichtsdefizit, trockene und blasse Haut, es hat kein Schwitzen und Reißen. Polyurie kann Enuresis verursachen, Nykturie stört den Schlaf, führt zu Müdigkeit. Explizite hypertonische Dehydration tritt nur bei mangelndem Alkoholkonsum auf.

Labordiagnostische Kriterien für Diabetes insipidus: ein großes Urinvolumen (normalerweise> 3 l / Tag), Hypostenurie, dh das spezifische Gewicht des Urins in allen Portionen pro Tag beträgt weniger als 1008, wenn keine Azotämie vorliegt, ein niedriger ADH-Spiegel im Blutplasma, der nicht seiner Osmolarität entspricht.

Die MRT des Gehirns ist für die Diagnose des zentralen Diabetes insipidus von entscheidender Bedeutung. Normalerweise ist die Neurohypophyse in T1-gewichteten Bildern ein Bereich mit hellem Licht. Ein heller Fleck der Neurohypophyse fehlt oder wird bei der zentralen Form von Diabetes insipidus aufgrund der verringerten Synthese von Vasopressin schwach beobachtet. Darüber hinaus werden mit Hilfe der MRT Tumore, Missbildungen der Hypothalamus-Hypophysen-Region, in denen Diabetes insipidus auftreten kann, erkannt.

Synthetisches Vasopressin

Vasopressoren werden verwendet, um den Urinausstoß zu reduzieren und die Flüssigkeitsaufnahme durch die Nieren umzukehren. Medikamente zur Heilung von Diabetes insipidus.

Das Therapeutikum Desmopressin hilft, den Urinausstoß im Dunkeln zu reduzieren. Wenn der Patient venöse Blutungen im Gewebe der Speiseröhre hat, werden ihm Injektionen des Arzneimittels verschrieben. Eine Lösung von Vasopressin wird häufiger intravenös injiziert, kann aber auch intramuskulär erfolgen. Bei Blutungen ist es aus Gründen der Wiedergabetreue sinnvoll, das Arzneimittel mit einer Pipette zu verabreichen, da der Verbrauch des Hormons jede Minute erforderlich ist.

Die Hauptanaloga von Vasopressin (Vasopressoren) sind die Medikamente Lysinvazopressin und Minirin. Verschreibungspflichtige Apotheken können Nasensprays mit Medikamenten kaufen. Sie werden bei Diabetes insipidus, Blutungsstörungen (Hämophilie), spontaner Urinausscheidung (Enuresis) verschrieben..

Bei reduzierter Sekretion, die einen Anstieg des Blutdrucks verursacht, wird Terlipressin verschrieben. Das Werkzeug reduziert auch die Durchblutung aufgrund des Vasokonstriktor-Effekts..

Nephrogener Diabetes insipidus

Dies ist ein Syndrom der hypotonischen Polyurie aufgrund der Resistenz der Nieren gegen die antidiuretische Wirkung von ADH. Polyurie tritt auf, wenn die Empfindlichkeit der Nieren gegenüber ADH so stark abnimmt, dass physiologische Konzentrationen von Vasopressin keine Urinkonzentration liefern können. Die Hauptsymptome sind wie folgt:

  1. Normale glomeruläre Filtration und tubuläre Ausscheidungsrate.
  2. Hypostenurie.
  3. Normale oder erhöhte ADH.
  4. Die Behandlung mit ADH erhöht die Osmolarität nicht und verringert das Urinvolumen nicht.

Wie der zentrale Diabetes insipidus kann der nephrogene Diabetes insipidus erblich oder erworben sein. Die erbliche Form der Krankheit manifestiert sich in der Regel bereits bei Säuglingen. Mögliche Ursachen für erworbenen nephrogenen Diabetes insipidus-Diabetes: Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Sichelzellenanämie, Verstopfung der Harnwege und Medikamente (z. B. Lithium, Demeclocyclin oder Methoxyfluran).

Das Hauptmerkmal des nephrogenen Diabetes insipidus ist die passive Rückresorption von Wasser in den distalen Tubuli, und die Sammelkanäle werden durch den Einfluss von ADH, der zu Hypostenurie führt, nicht verstärkt. Nephrogener Diabetes insipidus kann auf eine Verletzung der Bindung von ADH an Rezeptoren vom Typ V2, eine beeinträchtigte Signalübertragung von den Rezeptoren oder auf beide Defekte zurückzuführen sein.

Bei erblichem nephrogenem Diabetes insipidus wird das Signal von ADH-Rezeptoren zur Adenylatcyclase gestört, die Produktion von cAMP als Reaktion auf ADH wird verringert, die Anzahl der Wasserkanäle in den Zellen der distalen Tubuli und Sammelröhrchen steigt unter dem Einfluss von ADH nicht an. Hyperkalzämie und Hypokaliämie beeinträchtigen auch die Konzentrationsfähigkeit der Nieren. Hypokaliämie stimuliert die Bildung von Prostaglandin E2 und hemmt dadurch die Aktivierung der Adenylatcyclase. Hyperkalzämie reduziert den Gehalt an gelösten Stoffen im Nierenmark und blockiert die Wechselwirkung von ADH-Rezeptoren mit Adenylatcyclase. Demeclocyclin und Lithium hemmen die Bildung von durch ADH stimuliertem cAMP.

Bei nephrogenem Diabetes insipidus-Diabetes sind weder ADH-Medikamente (Vasopressin, Argressressin, Lipressin, Desmopressin) noch Medikamente, die die Sekretion von ADH stimulieren oder dessen Wirkung auf die Nieren verstärken, unwirksam. Die wirksamste Behandlung ist die Verabreichung von Thiaziddiuretika und eine moderate Einschränkung der Salzaufnahme. Thiaziddiuretika können auch bei zentralem Diabetes insipidus eingesetzt werden. Diese Medikamente blockieren die Reabsorption von Chlorid in den distalen Tubuli und reduzieren dadurch den Natriumgehalt im Blut. In Reaktion auf eine Abnahme der Natriumkonzentration wird die Wasserresorption im proximalen Nephron erhöht und das in die Sammelröhrchen eintretende Flüssigkeitsvolumen nimmt ab. Die Begrenzung der Salzaufnahme erhöht die Wirkung von Thiaziddiuretika.

Inhibitoren der Prostaglandinsynthese (Ibuprofen, Indomethacin, Aspirin) verringern die Aufnahme gelöster Substanzen im distalen Nephron, wodurch das Volumen verringert und die Osmolarität des Urins erhöht wird. Diese Medikamente können als zusätzliche Behandlung für nephrogenen Diabetes insipidus verwendet werden..

Norm

Beim Menschen kann man die normale Menge an Plasmaosmolarität bestimmen, sie sollte die Grenzen von 282-300 mosmo / kg nicht überschreiten. Ab 280 mosmo / kg mit Osmolarität wird die Freisetzung von ADH beobachtet. Wenn eine Person viel Flüssigkeit konsumiert, wird die Hormonsekretion unterdrückt. Vasopressin wird freigesetzt, wenn der Spiegel über 295 mosmo / kg steigt, während der Patient das Bedürfnis nach Trinken verspürt. In diesem Fall versucht ein gesunder Körper, sich vor übermäßigem Feuchtigkeitsverlust zu schützen..

Es gibt eine spezielle Formel, mit der sich die Plasmaosmolarität leicht berechnen lässt:

2 x + Glucose + Harnstoff + 0,03 x Gesamtprotein, was zu Osmolarität führt.

Die Blutmenge hängt davon ab, wie sich die Sekretion des antidiuretischen Hormons ändert. Während eines starken Blutverlusts tritt aufgrund von Rezeptoren im linken Vorhof des Herzens ein Signal in die Neurohypophyse ein. In diesem Fall wird Vasopressin freigesetzt.

Vasopressin: Funktionen

Die Hauptfunktion des Hormons ist die Steuerung des Wasserhaushalts im Körper. Bei einer Abnahme des Spiegels wird eine Diurese beobachtet. Die Hormon-Vasopressin-Funktionen führen außerdem Folgendes aus:

  • Abnahme der Natriumkonzentration im Körper;
  • Eine Zunahme des Blutvolumens, das in den Gefäßen zirkuliert;
  • Eine Erhöhung der Flüssigkeitsmenge in den Geweben;
  • Erhöhter Kapillarton;
  • Bluthochdruck.

Das Hormon beeinflusst auch das Gedächtnis, die Lernfähigkeit, das Verhalten in der Gesellschaft und die Kontrolle der Aggression.

Somit beeinflusst das Hormon einige Organe und Systeme im Körper:

  1. Das Herz-Kreislauf-System. Antidiuretisches Hormon erhöht den Tonus der glatten Muskeln der inneren Organe und erhöht auch den Tonus der Blutgefäße, was zu einem erhöhten Blutdruck führt. Das Hormon hat eine hämostatische Wirkung, die durch Kapillarkrampf, erhöhte Blutgerinnung erreicht wird.
  2. ZNS. Das Hormon steuert die Entwicklung von Aggressionen im Gehirn, beteiligt sich am Mechanismus des Gedächtnisses, dem Auftreten des väterlichen Instinkts.
  3. Die Nieren. Das Hormon reguliert die Ausscheidung von Flüssigkeit aus den Nieren. Vasopressin-Mangel führt zu Diurese.

Vermindertes Vasopressinvolumen im Körper

Ein Mangel an Vasopressin im Blut kann verursacht werden durch:

  • Diabetes insipidus Krankheit;
  • Verminderte Funktion des Hypothalamus oder der Hypophyse;
  • Gehirnverletzung;
  • Die Krankheit ist Meningitis, Enzephalitis;
  • Blutung;
  • Eine Abnahme der Empfindlichkeit der Rezeptoren in der Niere gegenüber dem Hormon Vasopressin.

Anzeichen einer verminderten Vasopressinproduktion sind Trockenheit im Kehlkopf, trockene Haut, Kopfschmerzen, ständiger Durst, unerklärlicher Gewichtsverlust, verminderter Speichel im Mund, Drang zum Erbrechen und Fieber. Das Hauptzeichen für eine verminderte ADH ist häufiges Wasserlassen mit einem Gesamturinvolumen von 24 Stunden in wenigen Litern. Die Zusammensetzung des Urins ändert sich - er enthält hauptsächlich Wasser. Es gibt nur sehr wenige Salze und essentielle Mineralien.

Bei Diabetes ohne Zuckerursprung werden die Ursachen, die ihn verursachen, behandelt. Diese beinhalten:

  • Tumorerkrankungen sind bösartig oder gutartig;
  • Gefäßpathologie;
  • Infektionskrankheiten;
  • Autoimmunpathologien;
  • Sexuell übertragbare Krankheiten;
  • Die Folgen einer Gehirnoperation.

Diabetes insipidus wird unter Verwendung eines Blut- und Urintests bestimmt, der von Patienten durchgeführt wurde. Sie machen auch einen Test von Zimnitsky. Blut und Urin werden während der gesamten Krankheit überwacht. Ein Vasopressin-Test wird selten verschrieben, da er nicht die erforderlichen Informationen liefert..

Wenn die Abnahme der Sekretion von antidiuretischem Hormon durch Diabetes verursacht wird, wird die Behandlung von einem Endokrinologen verordnet. Um den Vasopressinspiegel zu erhöhen, kann der Arzt ein synthetisches Hormon verschreiben - einen Vasopressor.

Wenn der Vasopressinspiegel reduziert ist

Eine unzureichende Produktion von Harmonium und dementsprechend ein niedriger Blutspiegel führen zum Auftreten einer komplexen spezifischen Krankheit namens Diabetes insipidus.

Die Hauptmanifestationen der Krankheit sind wie folgt:

  • Wachsende Schwäche.
  • Erhöhte tägliche Urinausscheidung (Polyurie) auf acht Liter oder mehr.
  • Trockene Schleimhäute (Nase, Augen, Magen, Bronchien, Mund und Luftröhre).
  • Extremer Durst (Polydipsie).
  • Reizbarkeit, übermäßige Emotionalität.

Die Gründe für die Entwicklung dieser Krankheit können ein Mangel an Vasopressin und das Vorhandensein von Infektionsprozessen im Körper sein. Die unzureichende Aufnahme des Hormons ist häufig auf Neoplasien der Hypophyse oder des Hypothalamus sowie auf Nierenerkrankungen zurückzuführen, die sich in einer Veränderung der Regulation und Synthese von Vasopressin äußern.

Ein weiterer Grund für das Auftreten dieses pathologischen Zustands kann eine Schwangerschaft sein, bei der die Zerstörung von Arginin, das Teil des Hormons ist, auftritt..

Das Auftreten von Diabetes insipidus kann gefördert werden durch:

  • Meningitis.
  • TBI.
  • Enzephalitis.
  • Genetische Veranlagung.
  • Hirnblutung.
  • Tumorbestrahlungstherapie.

Wenn die Ursache der Krankheit nicht definiert ist, wird Diabetes insipidus als ideopathisch bezeichnet.

Der Endokrinologe ist an der Behandlung von Patienten mit ähnlicher Pathologie beteiligt. Das Hauptmedikament zur Behandlung von Diabetes insipidus ist synthetisches Vasopressin.

Bei der Beurteilung des Spiegels ist zu beachten, dass die Menge von der Tageszeit abhängt (dh tagsüber ist die ADH-Konzentration niedriger als nachts). Die Position des Patienten während der Blutentnahme zur Analyse ist ebenfalls wichtig: In Rückenlage nimmt der Vasopressinspiegel ab und in sitzender und stehender Position zu.

Differentialdiagnose von Polyuriesyndromen

Ohne spezielle Tests ist es schwierig, die Ursache der Polyurie zu bestimmen, aber einige Symptome helfen immer noch, eine vorläufige Diagnose zu erstellen. Großes Urinvolumen, Plasma-Hypoosmolarität (

Ein Flüssigkeitsrestriktionstest ist die häufigste und zuverlässigste Methode zur Differentialdiagnose von Polyuriesyndromen. Die Begrenzung der Flüssigkeitsaufnahme führt zu einer Dehydration, die normalerweise die maximale Sekretion von ADH stimuliert, was wiederum die maximale Urinkonzentration bestimmt. Daher erhöht die Verabreichung von ADH die Osmolarität des Urins nicht.

Unter normalen Bedingungen und bei nervöser Polydipsie mit Dehydration übersteigt die Osmolarität des Urins die Osmolarität des Plasmas. Nach der Verabreichung von ADH steigt die Osmolarität des Urins leicht an (weniger als 10%). Wenn die Osmolarität des Urins trotz der offensichtlichen Dehydration die Plasmaosmolarität nicht überschreitet, kann eine Nervenpolydipsie ausgeschlossen werden. Bei zentralem oder nephrogenem Diabetes insipidus überschreitet die Osmolarität des Urins vor dem Hintergrund der Dehydration nicht die Plasmaosmolarität. Nach Verabreichung von ADH bei gesunden Menschen und Patienten mit nervöser Polydipsie steigt die Osmolalität des Urins um weniger als 10%, bei Patienten mit zentralem Diabetes insipidus - um mehr als 50% und bei Patienten mit nephrogenem Diabetes insipidus - um weniger als 50%.

Wenn die Diagnose eines zentralen Diabetes insipidus gestellt wird, ist ein CT- oder MRT-Scan der Hypothalamus-Hypophysen-Region erforderlich, um Kraniopharyngeome, Meningeome und den Infiltrationsprozess auszuschließen.

Indikationen und Vorbereitung für die Studie zu ADH

Schwellung - eine mögliche Indikation zur Analyse

Die Analyse wird zur Diagnose von Diabetes insipidus, Parkhon-Syndrom und ADH-produzierenden Tumoren verschrieben..

Indikationen für die Forschung:

  • Schwellung;
  • Polyurie;
  • Oligurie;
  • niedriges Natrium im Blut
  • erhöhter und unkontrollierter Durst.

Analysevorbereitung.

  1. Die letzte Mahlzeit sollte 8 bis 12 Stunden vor der Studie abgeschlossen sein..
  2. Körperlicher und emotionaler Stress ist pro Tag begrenzt, Medikamente, die den ADH-Spiegel beeinflussen, sind ausgeschlossen.
  3. Innerhalb von 30 Minuten vor der Blutentnahme müssen Sie sich in Ruhe hinsetzen / hinlegen.
  4. Alle anderen medizinischen Manipulationen und Studien werden nach der Analyse durchgeführt..
  5. Beim Testen eines Indikators auf Dynamik ist es notwendig, Blut in derselben Position (sitzend, liegend) zu spenden..

Physiologische Wirkungen

Bei der Adenohypophyse stimuliert Vasopressin zusammen mit Corticotropin freisetzendem Hormon die Sekretion von ACTH.

Niere

Vasopressin ist (zusammen mit natriuretischen Peptiden, Aldosteron usw.) eines der Hormone, die die Wasserausscheidung durch die Niere regulieren. Seine Bindung an V.2-Rezeptoren des Sammelröhrchens führen zum Einbau von Aquaporin-2-Wasserkanälen in die apikale Membran seiner Hauptzellen, was die Durchlässigkeit des Epithels des Sammelröhrchens für Wasser erhöht und dessen Reabsorption verbessert. In Abwesenheit von Vasopressin, beispielsweise bei Diabetes insipidus, kann die tägliche Diurese beim Menschen 20 Liter erreichen, während sie normalerweise 1,5 Liter beträgt. In Experimenten an isolierten Nierentubuli erhöht Vasopressin die Natriumresorption, während es bei ganzen Tieren die Ausscheidung dieses Kations erhöht. Wie dieser Widerspruch gelöst werden kann, ist noch nicht klar.

Die endgültigen Auswirkungen von Vasopressin auf die Nieren sind eine Zunahme des Körperwassers, eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens (BCC) (Hypervolämie) und eine Blutplasmaverdünnung (Hyponatriämie und eine Abnahme der Osmolarität)..

Das Herz-Kreislauf-System

Durch v1A-Rezeptoren Vasopressin erhöht den Tonus der glatten Muskeln der inneren Organe, insbesondere des Magen-Darm-Trakts, erhöht den Gefäßtonus und bewirkt somit eine Erhöhung des peripheren Widerstands. Aufgrund dessen und auch aufgrund des Wachstums von bcc erhöht Vasopressin den Blutdruck. Bei physiologischen Konzentrationen des Hormons ist seine vasomotorische Wirkung jedoch gering. Vasopressin hat eine hämostatische (hämostatische) Wirkung aufgrund eines Krampfes kleiner Gefäße sowie aufgrund einer erhöhten Sekretion aus der Leber, wobei V.1A-Rezeptoren, bestimmte Gerinnungsfaktoren, insbesondere Faktor VIII (von Willebrand-Faktor) und der Gehalt an Gewebeplasminaktivator, der die Blutplättchenaggregation verstärkt.
In großen Dosen verursacht ADH eine Verengung der Arteriolen, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Die Entwicklung von Bluthochdruck wird auch durch die Erhöhung der Empfindlichkeit der Gefäßwand gegenüber der unter dem Einfluss von ADH beobachteten einschränkenden Wirkung von Katecholaminen erleichtert. In dieser Hinsicht wurde ADH Vasopressin genannt.

zentrales Nervensystem

Im Gehirn ist es an der Regulierung aggressiven Verhaltens beteiligt. Seine Beteiligung an Gedächtnismechanismen wird angenommen..

Arginin-Vasopressin oder vielmehr sein V.1A-Rezeptor spielt im Gehirn eine Rolle im sozialen Verhalten, nämlich bei der Suche nach einem Partner, im väterlichen Instinkt bei Tieren und in der väterlichen Liebe bei Männern. Die Präriewühlmäuse (Microtus ochrogaster (englisch) der russischen Gattung Grey voles) (die im Gegensatz zu ihren Bergwühlmäusen (englisch) und Wiesenwühlmäusen streng monogam sind (ihren Partnern treu)) über die längere Länge des RS3-Mikrosatelliten-Promotors vor dem Rezeptorgen wird seine Expression erhöht. Darüber hinaus sind polygame Wühlmäuse mit einer längeren RS3-Länge als andere ihren Partnern treuer, und außerdem kann Don Juans zu treuen Ehemännern gemacht werden, indem die Expression von Vasopressinrezeptoren im Gehirn erhöht wird. Es wird auch berichtet, dass eine Korrelation zwischen der Länge des Mikrosatelliten-Promotors und der Stärke familiärer Beziehungen bei Menschen gefunden wurde.