Hyperandrogenismus bei Frauen: Symptome und Behandlung

Sie haben wahrscheinlich auf Frauen geachtet, die männliche Merkmale in ihrem Aussehen haben. Es kann eine leise Stimme sein, das Auftreten von Vegetation im Gesicht und am Körper, eine typische Körperstruktur für Männer und dergleichen..

Eine übermäßige Sekretion von Androgenen oder deren verstärkte Wirkung auf den Körper einer Frau führt am häufigsten zu dieser Situation. In der Medizin wird eine ähnliche Pathologie als Hyperandrogenismus definiert..

Symptome, Ursachen und Methoden des Umgangs damit werden wir in diesem Artikel betrachten.

Was das Auftreten von Hyperandrogenismus auslöst?

Die beschriebene Krankheit ist die häufigste Funktionsstörung des endokrinen Systems bei Frauen. Als Ergebnis von Studien wurde festgestellt, dass bei 20% des gerechteren Geschlechts Hyperandrogenismus diagnostiziert wird.

Bei Frauen wird dieser Zustand in der Regel nicht nur durch eine übermäßige Menge männlicher Sexualhormone verursacht, die von den Eierstöcken oder Nebennieren produziert werden. Die Pathologie wird auch durch eine Zunahme der Umwandlung von Androgenvorläufern in ihre noch aktivere Form hervorgerufen (zum Beispiel wird Testosteron zu Dihydrotestosteron, 2,5-mal aktiver). Die Situation wird durch eine Zunahme der Androgenverwertung verschärft, die durch die erhöhte Empfindlichkeit des Organs (zum Beispiel der Haut) gegenüber diesem Hormon bedingt ist.

Einige Merkmale der Entwicklung des Hyperandrogenismus

So entwickelt sich bei Frauen ein Hyperandrogenismus, dessen Symptome sich insbesondere bei Akne (Akne) manifestieren, mit zunehmender Empfindlichkeit gegenüber Androgenen in den Talgdrüsen. Beachten Sie, dass der Spiegel männlicher Sexualhormone im Blut des Patienten normal bleibt.!

Darüber hinaus wird die Entwicklung von Hyperandrogenismus auch durch eine Verringerung der Menge an Globulin beeinflusst, das Sexualhormone bindet (normalerweise verhindert es, dass freies Testosteron in die Blutzelle gelangt und mit Androgenrezeptoren interagiert)..

Die Synthese von Globulin findet in der Leber statt, so dass eine Funktionsstörung dieses Organs den Beginn eines Hyperandrogenismus hervorrufen oder dessen Entwicklung stimulieren kann. Eine Abnahme des von der Schilddrüse produzierten Östrogenspiegels hat den gleichen Effekt..

Anzeichen von Hyperandrogenismus bei Frauen

Hyperandrogenismus kann sich durch Virilisierung manifestieren, dh durch das Auftreten männlicher Zeichen bei einer Frau. Dies äußert sich in der Regel in der Haarigkeit des Brustbereichs, der Mittellinie des Bauches, der Innenseite der Oberschenkel und einem erhöhten Haarwuchs im Gesicht. Aber in den Haaren auf dem Kopf können zu diesem Zeitpunkt kahle Stellen auftreten (die sogenannte Alopezie). Darüber hinaus gehen kosmetische Defekte häufig mit einer Pathologie einher: Akne (Akne), Peeling und Entzündung der Haut im Gesicht (Seborrhoe) sowie Atrophie der Muskeln von Bauch und Gliedmaßen.

Frauen mit Hyperandrogenismus sind durch Menstruationsstörungen oder Amenorrhoe (keine Menstruation), Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Myokardhypertrophie und Unfruchtbarkeit gekennzeichnet.

Zusätzlich zu all dem haben Frauen, die an der beschriebenen Pathologie leiden, normalerweise eine erhöhte Anfälligkeit für verschiedene Arten von Infektionen, eine Neigung zu Depressionen und auch eine erhöhte Müdigkeit.

Denken Sie übrigens daran, dass diese Pathologie kein Alter hat. Hyperandrogenismus bei Frauen kann in jedem Lebensabschnitt auftreten, beginnend mit der Geburt.

Wie wird Hyperandrogenismus diagnostiziert??

Die beschriebene Diagnose kann nicht allein aufgrund der dem Patienten zur Verfügung stehenden äußeren Anzeichen gestellt werden. Auch wenn sie sehr beredt wirken. Es ist notwendig, eine Reihe von Tests und Ultraschalluntersuchungen der inneren Organe durchzuführen. Eine Schlüsselmethode zur Diagnose dieser Pathologie ist eine Blutuntersuchung der Anzahl der Steroide.

Bitte beachten Sie, dass sich der Zustand der Patientin auch durch Diabetes mellitus, Cushing-Syndrom (äußerlich ausgedrückt als Fettleibigkeit, mondförmiges Gesicht und Ausdünnung der Extremitäten), polyzystische Eierstöcke, Nebennierentumoren usw. manifestieren kann..

Wie Sie sehen können, umfasst dies alles eine Vielzahl von Methoden, mit denen Hyperandrogenismus bei Frauen diagnostiziert wird..

Wie man Hirsutismus und Hypertrichose unterscheidet?

Wie bereits oben erwähnt, ist eines der frühesten und beständigsten Symptome für das Auftreten der beschriebenen Pathologie bei Frauen übermäßiges Haarwachstum im Gesicht und am Körper (Hirsutismus)..

Dieses Symptom sollte jedoch nicht mit Hypertrichose verwechselt werden - einem Zustand, bei dem das Haarwachstum an einem beliebigen Körperteil auftritt, auch wenn das Haarwachstum nicht von der Wirkung von Androgenen abhängt.

Und das Hyperandrogenismus-Syndrom bei Frauen provoziert das Auftreten von Haaren an genau solchen Stellen, dh je nach männlichem Typ: im Gesicht (Bart und Schnurrbart), auf der Brust, den inneren Oberschenkeln, dem Bauch und dem unteren Rücken sowie zwischen den Pobacken.

Einem Patienten mit Hirsutismus wird normalerweise eine Behandlung angeboten, die sowohl kosmetische Maßnahmen (Haarentfernung) als auch hormonelle Korrektur umfasst.

Die Wirkung von Androgenen auf das Haarwachstum bei Frauen

Wie hängt das Haarwachstum mit der Produktion von Androgenen im Körper einer Frau zusammen? Tatsache ist, dass es die Menge dieses Hormons ist, die bestimmt, wie und wo die Haare am Körper der Frau wachsen. Während des Beginns der sexuellen Entwicklung treten bei einem Mädchen unter dem Einfluss von Androgenen kleine Haarmengen unter den Achselhöhlen und am Schambein auf.

Wenn der Hormonspiegel jedoch anfängt, die Norm zu überschreiten, tritt Haarwuchs im Gesicht, auf der Brust und im Magen auf. Und ein sehr hoher Androgenspiegel führt zusätzlich zu einer Abnahme des Haarwuchses am Kopf, weshalb sich kahle Stellen auf der Stirn befinden.

Bitte beachten Sie außerdem, dass dieses Hormon das Wachstum von Kanonenhaaren sowie von Wimpern und Augenbrauen nicht beeinflusst..

Wie entwickelt sich der Hyperandrogenismus der Eierstöcke??

In der Medizin werden drei Formen der beschriebenen Krankheit unterschieden: Eierstock, Nebenniere und gemischt.

Ein Mangel an in den Eierstöcken enthaltenen Enzymen führt zur Entwicklung der ersten Form der Pathologie (in der Regel handelt es sich um eine erbliche Pathologie). Dies stört die Umwandlung von Androgenen in weibliche Sexualhormone - Östrogene - und bewirkt dementsprechend deren Akkumulation. Infolgedessen entwickelt eine Frau einen Hyperandrogenismus der Eierstöcke.

Übrigens hängt es direkt davon ab, welche Enzyme in ihrem Körper fehlen, welche Androgene (Testosteron, DEA-Sulfat oder Androstendion) im Blut der Patientin vorherrschen.

Wie die Funktion der Eierstöcke gestört ist?

Die Ovarialform der Krankheit ist am häufigsten durch Polyzystose und Hypertose (bilaterale Zunahme) dieses Organs gekennzeichnet. Mädchen, die im Kraftsport tätig sind, haben übrigens ein hohes Risiko, an dieser Pathologie zu erkranken.

Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass ein übermäßiger Androgenspiegel das Wachstum der Follikel, aus denen die Eierstöcke bestehen, stoppt und schließlich zu ihrer Fusion führt (der sogenannten Follikelatresie). Darüber hinaus stimuliert es die Entwicklung der pathologischen Bildung von fibrösem Bindegewebe (Fibrose) und verursacht polyzystische.

Nach dem Prinzip der Rückkopplung führt dieses Hyperandrogenismus-Syndrom bei Frauen zu einer Fehlfunktion der zentralen Regulation des Androgenspiegels (auf der Ebene der Hypophyse und des Hypothalamus), was wiederum den hormonellen Hintergrund stark verändert.

Nebennierenhyperandrogenismus

Lassen Sie uns nun über Nebennierenhyperandrogenismus sprechen. Sie wissen wahrscheinlich, dass die Nebennieren ein Paar kleiner endokriner Drüsen sind, die sich über den Nieren befinden. Sie produzieren übrigens 95% des Androgens DEA-Sulfat..

Ein Merkmal der Pathologie dieses Organs ist, dass der Nebennierenhyperandrogenismus bei Frauen meistens angeborener Natur ist. Es tritt als Folge des Androgenitalsyndroms auf.

Ein ähnliches Syndrom verursacht das Fehlen von Enzymen, die die Produktion von Glukokortikoidhormonen fördern, die normalerweise von der Nebennierenrinde produziert werden. Dies führt dazu, dass sich ihre Vorläufer im Blut ansammeln (Progesteron, Pregnenolon usw.), was den Körper dazu zwingt, sie für eine übermäßige Produktion von Androgenen zu verwenden.

Hyperandrogenismus, der durch Nebennierentumoren verursacht wird, die Androgene sekretieren, ist weniger häufig (diese Pathologie wird als Itsenko-Cushing-Krankheit bezeichnet)..

Gemischter Hyperandrogenismus

Bei Frauen tritt regelmäßig ein gemischter Hyperandrogenismus auf. Die Ursachen für sein Auftreten liegen in der gleichzeitigen Verletzung der Funktionen der Eierstöcke und Nebennieren.

Aufgrund eines Anstiegs des Spiegels der adrenalen Androgene wird auch deren Bildung in den Eierstöcken verstärkt, und der erhöhte Gehalt im Blut der letzteren stimuliert die Hypophyse und zwingt sie zu einer erhöhten Produktion von luteinisierendem Hormon, was die Bildung eines hyperandrogenen Syndroms hervorruft.

Die gemischte Form tritt auch als Folge von Trauma, Hypophysentumoren oder Hirnvergiftung bei Frauen auf.

Was ist die Gefahr von Hyperandrogenismus während der Schwangerschaft??

Zusätzlich zu den oben aufgeführten Problemen ist die beschriebene Pathologie gefährlich für Frauen, die ein Kind empfangen und gebären möchten. So ist beispielsweise Hyperandrogenismus während der Schwangerschaft die Ursache für 20 bis 40% der Fehlgeburten oder des Verblassens des Fötus, die in den frühen Stadien auftreten.

Und beachten Sie, dass dieser Zustand traurig ist, weil der Schwangerschaftsabbruch an sich hormonelle Störungen verschlimmert. Und in diesem Fall führt dies vor dem Hintergrund bestehender hormoneller Veränderungen letztendlich dazu, dass eine Schwangerschaft in Zukunft unmöglich wird.

Die Prognose der Schwangerschaft mit Hyperandrogenismus

Wenn sich eine Frau an einen Spezialisten mit bestimmten Beschwerden wendet, die oben aufgeführt wurden, wird ihr definitiv eine Untersuchung zugewiesen, um die beschriebene Pathologie auszuschließen.

Bei richtiger Diagnose und angemessener Behandlung des Hyperandrogenismus während der Schwangerschaft wird die Patientin nicht daran gehindert, ein Kind erfolgreich durchzuführen und zur Welt zu bringen. Dies wird durch Medikamente unterstützt, die den Androgenspiegel im Blut senken. Ihre Patientin muss während der Schwangerschaft regelmäßig eingenommen werden..

Wie wird Hyperandrogenismus behandelt??

Vor Beginn der Behandlung von Hyperandrogenismus bei Frauen ist eine detaillierte Untersuchung erforderlich, um die Art der Krankheit und die Gründe für ihre Entwicklung zu ermitteln.

Wenn eine Frau kein Baby haben möchte, wählt der Arzt orale Kontrazeptiva für den Patienten aus, die eine antiandrogene Wirkung haben. Im umgekehrten Fall werden Medikamente verschrieben, die die Freisetzung des Eies stimulieren, und manchmal wird eine keilförmige Entfernung des Eierstocks verwendet, um dem Ei zu helfen, es zu verlassen.

Wenn ein hoher Androgenspiegel festgestellt wird, den der Körper nicht nutzen kann, werden den Patienten normalerweise Dexamethason und Metipret verschrieben, die die Menge der weiblichen Hormone im Körper erhöhen.

Wenn die Krankheit durch das Vorhandensein eines Tumors hervorgerufen wird, wird dem Patienten eine Operation gezeigt. Der polyzystische Eierstock zwingt auch Spezialisten, dasselbe zu tun. In der Regel wird das meiste davon entfernt..

In der Nebennierenform der Krankheit wird eine Hormontherapie angewendet, einschließlich Glukokortikoidhormonen (zum Beispiel das Medikament "Dexamethason"). Übrigens wird es in einer Erhaltungsdosis und während der Schwangerschaft verschrieben.

Arzneimittel zur Behandlung von Hyperandrogenismus

Um den Hautzustand bei der beschriebenen Krankheit zu verbessern, wird das Medikament „Diane-35“ verwendet, das die Produktion von Androgenen durch die Nebennieren und Eierstöcke sowie die Freisetzung von luteinisierendem Hormon in das Blut der Frau durch die Hypophyse unterdrückt. Gleichzeitig blockiert Cyproteronacetat, das Teil des Arzneimittels ist, Hautrezeptoren, die gegenüber Androgenen empfindlich sind, und verhindert so deren Kontakt.

In der Regel wird zur Steigerung der Wirksamkeit dieses Arzneimittels in Kombination mit Androkur verschrieben. Diese Medikamente helfen Frauen mit schwerer Akne. Ihre Wirkung kann jedoch erst 3 Monate nach Beginn der Behandlung beurteilt werden.

Sehr effektiv ist die Therapie mit den Antiandrogen-Medikamenten „Ioannina“ und „Janine“. Die Behandlung des Hyperandrogenismus bei Frauen mit Hilfe dieser Mittel dauert mindestens sechs Monate. Es verursacht keine Zunahme des Körpergewichts und hilft, den Menstruationszyklus zu normalisieren..

Gibt es irgendwelche Volksheilmittel, die bei Hyperandrogenismus helfen??

Es ist eine ziemlich breite Palette von Heilkräutern bekannt, die in die Stoffwechselprozesse des weiblichen Körpers einbezogen sind und die Regulierung des Hormonhaushalts positiv beeinflussen.

Natürlich ist bei einer Krankheit wie Hyperandrogenismus die Behandlung mit Volksheilmitteln überhaupt kein Allheilmittel, aber beispielsweise kann ein Mittel wie Tsififuga (oder mit anderen Worten Traubensilberkerze) bei hormonellem Ungleichgewicht helfen. Der heilige Stab ist nicht weniger wirksam, auf dessen Grundlage das Präparat „Cyclodinon“ hergestellt wird.

Sie können jedoch eine ganze Liste von Vertretern der Flora auflisten, die zusammen mit von einem Spezialisten verschriebenen Arzneimitteln zur Regulierung des Hormonhaushalts beitragen: Süßholzwurzel, Minze, Angelika, Ausweichen von Pfingstrosen usw. Vorgefertigte Sammlungen solcher Pflanzen werden im Apothekennetz verkauft und sind immer bereit, den Zustand einer Frau zu lindern.

Ein paar Worte am Ende

Versuchen Sie nicht, die Pathologie selbst zu behandeln! Wenn bei Ihnen Hyperandrogenismus diagnostiziert wird, helfen Überprüfungen von Bekannten oder Verwandten über „magische“ Mittel nicht, um das Problem zu lösen..

Eine falsche Behandlung kann sehr schwerwiegende Folgen für eine Frau haben. Bei Verdacht auf eine Krankheit ist es daher zunächst erforderlich, einen Gynäkologen und einen Endokrinologen zu konsultieren. Ihre gemeinsamen Anstrengungen und Ihre Geduld und Ausdauer werden dazu beitragen, die Entwicklung der Pathologie zu stoppen und irreversible Folgen zu verhindern.

Hyperandrogenismus bei Frauen

Lebedeva Marina Yuryevna

Der Androgenspiegel bei Frauen mit Symptomen eines Hyperandrogenismus kann innerhalb normaler Grenzen liegen. Daher ist es nach der Analyse von Hormonen allein unmöglich, eine Diagnose zu stellen und darüber hinaus eine Behandlungsstrategie zu entwickeln. Der Hyperandrogenismus wird vor allem durch die Symptome angezeigt, die das klinische Bild der Krankheit ausmachen. Sie sind in drei Hauptgruppen unterteilt:

  • kosmetische Defekte;
  • gynäkologische Erkrankungen;
  • Stoffwechselstörung.

Externe oder kosmetische Manifestationen der Krankheit manifestieren sich als:

  • Akne
  • Seborrhö;
  • Hirsutismus (männliches Haar);
  • Alopezie (Haarausfall am Kopf).

Gynäkologische Erkrankungen, die vor dem Hintergrund des Hyperadrogenismus auftreten:

  • Menstruationsstörungen und Anovulation;
  • Endometriumhyperplasie;
  • Unfruchtbarkeit;
  • polyzystischer Eierstock.

Stoffwechselstörungen bei Hyperandrogenismus:

  • Typ 2 Diabetes mellitus;
  • Hyperlipoproteinämie;
  • Fettleibigkeit im Oberkörper.

Symptome

Bis zu 20% der Patienten in gynäkologischen Kliniken haben Symptome dieser Krankheit. In diesem Fall wird kein direkter Zusammenhang mit dem Spiegel männlicher Hormone im Blut beobachtet. Androgene können sowohl erhöht als auch normal sein. Darüber hinaus gehen sie meist nicht über die Norm hinaus, und pathologische Zustände treten aus anderen Gründen auf. Das Problem kann die Bildung von Testosteron sein, den sogenannten Androgenvorläufern in Geweben, die aus androgenempfindlichen Zellen bestehen; Erhöhung seiner Entsorgung.

Eines der häufigsten Symptome ist Akne, auch bei normalen Androgenkonzentrationen. Das Problem liegt in der unzureichenden Reaktion der Talgdrüsen auf männliche Sexualhormone. Trotz der Testergebnisse muss dieser Zustand mit Antiandrogen-Medikamenten beseitigt werden..

Mit Hirsutismus bei etwa der Hälfte der Patienten ist der Spiegel männlicher Sexualhormone erhöht. Und dies wird die Ursache für männliches Haarwachstum. Eine Reihe ausländischer Autoren glauben jedoch, dass eine Erhöhung der Produktion einzelner Gewebe von Dehydrotestosteron (DHEA), die signifikant weniger aktives Testosteron enthält, zu einem idiopathischen Hirsutismus führt. Studien zeigen den Einfluss des Hormons SHBG, das freies Testosteron im Blut bindet und dessen Wechselwirkung mit Körperzellen verringert. Die Synthese dieses Mittels findet in der Leber statt und kann schwächer werden, wenn seine Funktion beeinträchtigt wird. Es wird von Östrogen und Schilddrüsenhormonen beeinflusst. Ihr Defizit führt auch zu einem Rückgang des SHBG-Niveaus.

Mit Hyperandrogenismus verbundene Störungen gehen häufig mit einer Verletzung der Regelmäßigkeit des Menstruationszyklus einher. Bei erhöhten Androgenen bei solchen Patienten kann die Menstruation vor dem natürlichen Einsetzen der Wechseljahre vollständig aufhören. Aus dem gleichen Grund kann eine Anovulation auftreten, die mit einer Abnahme der Progesteronsynthese und einer Verletzung des normalen hormonellen Hintergrunds einhergeht. Ein fortschreitendes Ungleichgewicht führt zu einer östrogenen Stimulation des Endometriums mit einer Abnahme der sekretorischen Transformationsfunktion. Dies erhöht wiederum das Risiko für Hyperplasie und andere schwerwiegendere Krankheiten.

Komplikationen

Eine der gefährlichsten Folgen der Entwicklung von Hyperandrogenismus bei Frauen ist Typ-II-Diabetes mellitus, bei dem Zellrezeptoren ihre Insulinempfindlichkeit verlieren. Leider ist es die falsche oder vorzeitige Diagnose der Grunderkrankung, die nur auf Androgenanalysen basiert und zu dieser Komplikation führt. Bei Symptomen sollte der Arzt eine Differentialdiagnose verschreiben, einschließlich einer umfassenden Hormonanalyse, bei der nicht nur männliche Sexualhormone, sondern auch Prolaktin, LH, FSH und DHEAS untersucht werden. Die Studien werden nach Indikationen einzeln und nicht für jeden Patienten durchgeführt. Beispielsweise kann bei Akne, die sich am häufigsten bei einem normalen Androgenspiegel entwickelt, eine umfassende Analyse nicht durchgeführt werden, wenn die Glukose normal ist oder keine anderen für Hyperandrogenismus charakteristischen Manifestationen vorliegen.

Bei Patienten mit Hirsutismus-Symptomen wird sehr häufig ein polyzystischer Eierstock (PCJ) festgestellt (bis zu 90%). Gleichzeitig sind Androgene nur in der Hälfte von ihnen erhöht. Dies gibt Anlass zu der Annahme, dass einige Patienten einen symptomatischen Hyperandrogenismus haben.


Hirsutismus bei einer Frau

Frauen mit schweren Symptomen eines Hyperandrogenismus müssen auf diese Krankheit hin überwacht und behandelt werden, insbesondere wenn sie einen Schwangerschaftsplan haben. Die Behandlung solcher Patienten erfolgt zunächst durch medikamentöse Stimulation des Eisprungs. Eine Verletzung des Eisprungs kann zur Bildung von Ovarialzysten führen. Das Vorhandensein von Ovarialzysten erschwert die Fruchtbarkeit.

Eine polyzystische Erkrankung geht häufig mit einer erhöhten Produktion von Androgenhormonen durch die Eierstöcke einher. Wenn die Hyperproduktion nicht durch die Tumorentstehung verursacht wird, kommt es zu einem schleppenden Fortschreiten der Krankheit, das sich über mehrere Jahre erstrecken kann. Eine scharfe Manifestation von Symptomen weist auf das mögliche Vorhandensein von Tumoren hin, die Androgene produzieren. Am häufigsten sind dies Formationen wie Tecom und Luteoma. Der Androgenspiegel erreicht in diesem Fall die männliche Norm (über 200 ng / dl) und mehr. Wenn diese Anzeichen vorliegen, muss eine Ultraschalluntersuchung der Eierstöcke durchgeführt werden (Computertomographie). Erkannte Tumoren müssen chirurgisch entfernt werden. Bei Patienten mit Anzeichen von Hirsutismus tritt ein solches Muster bei weniger als einem von hundert auf.

Die Überproduktion von Androgenen bei Frauen kann durch die Nebennieren erfolgen. Bei der Nicht-Tumor-Genese liegt die Ursache in einer unzureichenden Produktion von Kortikosteroiden, was zu einer Zunahme der Synthese von Androgenhormonen durch die Nebennierenrinde führt. Ein Marker zur Bestätigung dieser Diagnose ist ein moderater Anstieg des DHEAS-Spiegels.

Das Fehlen von Kortikosteroiden für den Hyperandrogenismus der Nebennierengenese wird eine kompensatorische medikamentöse Therapie verschrieben (Medikamente, die Glukokortikosteroide enthalten). Patienten mit schwerem Hirsutismus oder mit Syndrom der polyzystischen Eierstöcke wird empfohlen, zusätzlich Antiandrogen-Medikamente zu verschreiben..

Das Galaktorrhoe-Aminorrhoe-Syndrom geht in einigen Fällen mit einem Hyperandrogenismus der Nebennierengenese einher. Die wahre Ursache für das Ungleichgewicht liegt jedoch in einem erhöhten Prolaktinspiegel. Um dieses Hormon zu normalisieren, werden Inhibitoren wie Bromocriptin und dergleichen verschrieben.

Ein hoher DHAE-Spiegel von mehr als 800 μg / dl weist auf das mögliche Vorhandensein von Nebennierentumoren hin, die Androgene produzieren. Für ihre Diagnose wird eine MRT-Untersuchung oder Computertomographie verschrieben..

Behandlung

Die Behandlung von Hyperandrogenismus wird in den meisten Fällen mit antiandrogenen Arzneimitteln durchgeführt. Eines der Hauptmedikamente zur Behandlung ist COC mit antiandrogener Wirkung - Jes, Yarina, Diane-35. Die Auswahl des Arzneimittels, die Untersuchung und Vorbereitung des Körpers für die Einnahme des Arzneimittels sollte jedoch vom Arzt durchgeführt werden. Die Dauer des Kurses hängt von den Symptomen ab. Akne und Seborrhoe halten länger an als Hirsutismus. Um das Ergebnis zu festigen, wird empfohlen, das Medikament während des gesamten Verlaufs, der bis zu einem Jahr dauern kann, kontinuierlich einzunehmen und die medikamentöse Therapie nach einer visuellen Verbesserung für weitere 3-4 Monate fortzusetzen.

Hyperandrogenismus und Schwangerschaft

Zubereitungen, die Antiandrogene enthalten und zur Behandlung von Hyperandrogenismus verschrieben werden, haben eine ausgeprägte empfängnisverhütende Wirkung. Daher werden Patienten, die schwanger werden möchten, diese Medikamente nicht verschrieben. Nicht jede Form dieser Krankheit, obwohl 30% der Fälle von Schwangerschaftsabbruch im ersten Trimester damit verbunden sind, wird während der Schwangerschaft behandelt. Der Arzt berücksichtigt die Vorgeschichte früherer Schwangerschaften. Die Behandlung wird nur verschrieben, wenn aus Gründen des Hyperandrogenismus das Risiko einer Fehlgeburt besteht. Es werden jedoch nur Glukokortikoid-Medikamente verschrieben, die über die Hypophyse den Androgenhormonspiegel der Nebennieren senken.

Behandlung von Hyperandrogenismus-Syndrom und PCOS

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R. A. MANUSHAROVA, Doktor der Medizin, Professor, E. I. CHERKEZOVA, Wissenschaft der Medizin, Abteilung für Endokrinologie und Diabetologie mit einem Kurs für endokrine Chirurgie GOU DPO RMA PO, Moskau

"Hyperandrogenismus" oder "Hyperandrogenämie" - dieser Begriff bezieht sich auf einen erhöhten Spiegel männlicher Sexualhormone (Androgene) im Blut von Frauen. Das Hyperandrogenismus-Syndrom impliziert das Auftreten bei Frauen unter dem Einfluss von Androgenen von Zeichen, die für Männer charakteristisch sind: Haarwuchs auf Gesicht und Körper beim männlichen Typ; das Auftreten von Akne auf der Haut; Haarausfall am Kopf (Alopezie); Abnahme der Stimmfarbe (Baryphonie); Veränderung des Körpers (Maskulinisierung - Masculinus - "männlicher" Phänotyp) mit Ausdehnung des Schultergürtels und Verengung des Hüftvolumens. Die häufigste und früheste Manifestation von Hyperandrogenismus ist Hirsutismus - übermäßiges Haarwachstum bei Frauen in androgenabhängigen Zonen, männliches Haarwachstum. Haarwuchs mit Hirsutismus wird am Bauch entlang der Mittellinie, des Gesichts, der Brust, der inneren Oberschenkel, des unteren Rückens und in der interglutealen Falte beobachtet.

Frauen mit Hyperandrogenismus haben ein erhöhtes Risiko für Komplikationen bei der Geburt. Die häufigsten von ihnen sind vorzeitige Abgabe von Fruchtwasser und schwache Wehen.

Hirsutismus und Hypertrichose sollten unterschieden werden - übermäßiges Haarwachstum in jedem Körperteil, einschließlich solcher, bei denen das Haarwachstum nicht von Androgenen abhängig ist.
Hypertrichose kann entweder angeboren sein (autosomal dominant vererbt) oder als Folge von Anorexia nervosa, Porphyrie erworben werden und auch bei Verwendung bestimmter Medikamente auftreten: Phenothoin, Cyclosporin, Diazoxid, anabole Steroide usw..

Es werden drei Stadien des Haarwachstums unterschieden: das Wachstumsstadium (Anagen), das Übergangsstadium (Katagen), das Ruhestadium (Telogen). Während der letzten Phase fallen die Haare aus.

Androgene beeinflussen das Haarwachstum je nach Art und Standort. In den frühen Stadien der sexuellen Entwicklung beginnt das Haarwachstum unter dem Einfluss einer kleinen Menge von Androgenen im axillären und Schambereich. Mit mehr Androgenen erscheinen Haare auf Brust, Bauch und Gesicht, und auf einem sehr hohen Niveau wird das Haarwachstum auf dem Kopf unterdrückt und kahle Stellen erscheinen über der Stirn. Darüber hinaus beeinflussen Androgene das Wachstum von Kanonenhaaren, Wimpern und Augenbrauen nicht.

Der Schweregrad des Hirsutismus wird häufiger willkürlich bestimmt und als leicht, mittelschwer und schwer bewertet. Eine der objektiven Methoden zur Beurteilung der Schwere des Hirsutismus ist die Ferrimann- und Gallway-Skala (1961). Nach dieser Skala wird das Wachstum von androgenabhängigem Haar in 9 Bereichen des Körpers in Werten von 0 bis 4 bewertet. Wenn der Gesamtwert mehr als 8 beträgt, wird Hirsutismus diagnostiziert.

Bei funktionellem Hyperandrogenismus (polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS), Ovarialnekamatose usw.) entwickelt sich allmählich ein Hirsutismus, der von Akne, Gewichtszunahme und unregelmäßiger Menstruation begleitet wird. Das plötzliche Auftreten von Hirsutismus mit Anzeichen einer sich schnell entwickelnden Virilisierung kann auf androgenproduzierende Tumoren der Eierstöcke oder Nebennieren hinweisen.

Hyperandrogenismus - ein Anstieg des Spiegels männlicher Sexualhormone im Blut von Frauen führt zu Menstruationsstörungen, übermäßigem Haarwuchs, Virilisierung und Unfruchtbarkeit.

Bei Hyperandrogenismus ist die Insulinempfindlichkeit des Gewebes häufig beeinträchtigt. Der Insulinspiegel im Blut steigt unter dieser Bedingung und das Risiko, an Diabetes zu erkranken.

Eine Zunahme der Anzahl männlicher Sexualhormone kann mit der Pathologie anderer endokriner Organe wie der Schilddrüse oder der Hypophyse verbunden sein. Beim neuroendokrinen Syndrom (Funktionsstörung des Hypothalamus und der Hypophyse) geht die Krankheit mit einer signifikanten Zunahme des Körpergewichts einher.

Die Hauptandrogene umfassen Testosteron, Dihydrotestosteron (DHT), Dehydroepiandrosteron (DHEA) und sein Sulfat, Androstendion, d5-Androstendiol, d4-Androstendion.

Testosteron wird aus Cholesterin synthetisiert, das mit Produkten tierischen Ursprungs in den menschlichen Körper gelangt oder in der Leber synthetisiert und an die äußere Mitochondrienmembran abgegeben wird. Der Cholesterintransport zur inneren Mitochondrienmembran ist ein Gonadotropin-abhängiger Prozess. Auf der inneren Membran der Mitochondrien wird Cholesterin in Pregnenalon umgewandelt (die Reaktion wird durch Cytochrom P450 durchgeführt). In einem glatten endoplasmatischen Retikulum werden nach zwei Wegen zur Synthese von Sexualhormonen: d5 (hauptsächlich in den Nebennieren) und d4 (hauptsächlich in den Eierstöcken) nachfolgende Reaktionen durchgeführt. Freies und Albumin-verwandtes Testosteron ist bioverfügbar.

Bei Frauen wird Testosteron in den Eierstöcken und Nebennieren produziert. Im Blut zirkulieren 2% des Testosterons in freiem Zustand, 54% - sind mit Albumin assoziiert und 44% - mit GSPC (Globulin-bindende Sexualsteroide). Der SHGS-Spiegel wird durch Östrogene erhöht und die Androgene werden gesenkt, daher ist der SHGS-Spiegel bei Männern zweimal niedriger als bei Frauen.

Eine Abnahme des GPS-Spiegels im Blutplasma wird beobachtet mit:

  • Fettleibigkeit;
  • übermäßige Bildung von Androgenen;
  • Kortikosteroidbehandlung;
  • Hypothyreose;
  • Akromegalie.

Ein Anstieg des GPS-Pegels tritt auf, wenn:

  • Östrogenbehandlung;
  • Schwangerschaft
  • Hyperthyreose;
  • Zirrhose.

Mit SHGP assoziiertes Testosteron erfüllt einige der Funktionen auf der Zellmembran, kann jedoch nicht eindringen. Freies Testosteron kann, wenn es in 5a-DHT umgewandelt oder an einen Rezeptor gebunden wird, in Zielzellen eindringen. Die Bioverfügbarkeit ist die Summe der Fraktionen von freiem und Albumin-gebundenem Testosteron.

Dehydroepiandrosteron (DHEA) wird in den Hoden, Eierstöcken und Nebennieren produziert. Es wurde erstmals 1931 isoliert und ist ein schwaches Androgen. Nach der Umwandlung in Testosteron in peripheren Geweben beeinflusst es das Herz-Kreislauf- und Immunsystem..
Androstendion, ein Vorläufer von Testosteron, wird in den Hoden, Eierstöcken und Nebennieren produziert. Die Umwandlung von Androstendion in Testosteron ist ein reversibler Prozess.

Androgene wirken auf zellulärer Ebene durch hochaffine Kernrezeptoren. Unter der Wirkung des Aromataseenzyms werden Androgene zu Östrogenen.
Freies Testosteron gelangt in die Zielzelle und bindet an den Androgenrezeptor auf der X-Chromosomen-DNA. Testosteron oder DHT interagieren in Abhängigkeit von der Aktivität der 5a-Reduktase in der Zielzelle mit dem Androgenrezeptor und ändern dessen Konfiguration, was zu einer Änderung der Rezeptordimere führt, die auf den Zellkern übertragen werden und mit der Ziel-DNA interagieren.

Dehydrotestoteron, gefolgt von Testosteron, hat eine hohe Affinität zu Androgenrezeptoren, und adrenale Androgene (DHEA, Androstendion) haben eine niedrige Affinität..
Die Wirkungen von Testosteron umfassen: Differenzierung der männlichen Geschlechtsmerkmale; das Auftreten sekundärer sexueller Merkmale; männliches Genitalwachstum; Schamhaar; Haarwuchs in den Achselhöhlen und im Gesicht; Wachstumsschub während der Pubertät; Schließen von Epiphysen; das Wachstum des "Adamsapfels"; Verdickung der Stimmbänder; Zunahme der Muskelmasse, Verdickung der Haut; Funktion der Talgdrüsen. Testosteron beeinflusst auch die Libido und Potenz, verstärkt die Aggression.

Wenn Hyperandrogenismus festgestellt wird:

  • Haarwuchs im Gesicht und am Körper nach männlichem Typ;
  • das Auftreten von Akne auf der Haut;
  • Haarausfall am Kopf (Alopezie);
  • Abnahme der Stimmfarbe (Baryphonie);
  • Körperveränderung (Maskulinisierung) mit Ausdehnung des Schultergürtels und Verengung der Oberschenkel.

Hyperandrogenismus entwickelt sich mit folgenden Erkrankungen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems:

  • neuroendokrin-metabolisches Syndrom mit Adipositas und Gonadotropie
    Funktionsstörung
  • Corticotropinom (Itsenko-Cushing-Krankheit);
  • Somatotropinom (Akromegalie);
  • funktionelle Hyperprolaktämie und vor dem Hintergrund des Prolaktinoms;
  • Gonadotropinome, hormoninaktives Hypophysenadenom, das Syndrom des "leeren" türkischen Sattels;
  • Anorexia nervosa;
  • Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes;
  • Insulinresistenzsyndrome (einschließlich Acanthosis nigricans Typ A (Insulinrezeptor-Genmutation) und Koboldismus);
  • sekundäre Hypothyreose.

Es werden ovarielle und adrenale Formen des Hyperandrogenismus unterschieden, von denen jede eine Tumor- und eine Nicht-Tumorform aufweist. Nicht-Tumor- oder funktioneller Hyperandrogenismus der Ovarialgenese zeugt von PCOS, Stroma-Hyperplasie und Ovarial-Tekamatose, und angeborene Dysfunktion der Nebennierenrinde (VCD) zeigt funktionellen Hyperandrogenismus der Nebennieren-Genese an. Die Tumorform des Hyperandrogenismus verursacht androgenproduzierende Tumoren der Eierstöcke oder Nebennieren. Beim Kortikosterom wird ein ausgeprägter Hyperandrogenismus beobachtet.

Die Behandlung einer nicht-klassischen Form der angeborenen Nebennierenrindenfunktionsstörung sollte mit der Unterdrückung erhöhter ACTH-Spiegel (Corticotropin) begonnen werden. Zu diesem Zweck wird Dexamethason verwendet. In äquivalenten Dosen hat es im Vergleich zu anderen Glukokortikoiden eine stärkere Wirkung und hält die Flüssigkeit in geringerem Maße zurück. Bei der Behandlung mit Dexamethason ist es notwendig, die Cortisolkonzentration zu kontrollieren. Die Kontrolle wird am Morgen durchgeführt.

Bei Patienten mit VCD wird nach Einnahme angemessener Dexamethason-Dosen der Menstruationszyklus normalerweise wiederhergestellt und in den meisten Fällen ovulatorisch.

In Abwesenheit eines Eisprungs während der Einnahme von Glukokortikoid-Arzneimitteln mit einer nicht-klassischen Form der VCD oder mit einem Mangel der Lutealphase des Menstruationszyklus wird Clomifencitrat (Clostilbegit (Egis, Ungarn); Clomid (Hoechst Marion RousseI, Deutschland) nach dem allgemein anerkannten Schema von 5 bis 9 oder c verschrieben 3 bis 7 Tage des Menstruationszyklus hat Clomifencitrat aufgrund der Ähnlichkeit mit Östrogenrezeptoren in Zielzellen in den Eierstöcken, Hypophyse und Hypothalamus zwei entgegengesetzte Wirkungen: schwaches Östrogen und ausgeprägtes Antiöstrogen, da die Wirksamkeit der Therapie bei der Unterdrückung der Androgensynthese festgestellt wird Nebenniere, Eisprungstimulation sollte während der Einnahme von Glukokortikoiden durchgeführt werden.

Bei Frauen tritt vor dem Hintergrund einer Kombinationstherapie häufig ein Eisprung und eine Schwangerschaft auf. Das Absetzen der Behandlung mit Glukokortikoiden nach der Schwangerschaft kann zu einer spontanen Fehlgeburt oder zum Absetzen der Entwicklung eines befruchteten Eies führen. Daher sollte die Therapie fortgesetzt werden.

Gonadotropika LH und FSH können verwendet werden, um den Eisprung nach dem üblichen Schema zu stimulieren, jedoch immer mit Glukokortikoiden.

Wenn während der Behandlung mit Clostilbegit an den Tagen des vermuteten Eisprungs (13 bis 14 Tage des Zyklus) die Unzulänglichkeit der Corpus luteum-Phase anhält, werden Präparate eingeführt, die Gonadotropine (LH und FSH) enthalten: Prophase, faul, pergonal usw. in großen Dosen (5000 bis 10 000) ED). Es sollte beachtet werden, dass sich bei Verwendung dieser Medikamente ein ovarielles Überstimulationssyndrom (OHSS) entwickeln kann.

Eine chirurgische Behandlung ist für Patienten mit VDIC über 30 Jahren mit einer ineffektiven Behandlung der Unfruchtbarkeit über 3 Jahre und dem Vorhandensein eines Ultraschallbildes von polyzystischen Eierstöcken angezeigt - keilförmige Resektion mit laparoskopischem Zugang, Demedulation oder Elektrokauterisation der Eierstöcke. In diesem Fall wird die Behandlung mit Glukokortikoiden fortgesetzt.
Niedrig- und mikrodosierte kombinierte orale Kontrazeptiva (KOK) mit antiandrogener Wirkung werden zur Behandlung von Patienten mit VCD und schwerem Hirsutismus eingesetzt. Die wirksamsten unter ihnen sind: Diane-35, Janine, Yarina usw. Diese Medikamente enthalten Östrogen und Gestagen in ihrer Zusammensetzung. Unter dem Einfluss von Östrogenen wird die Produktion von Sexualsteroid-bindendem Globulin (SHGS) in der Leber gesteigert, was mit einer erhöhten Androgenbindung einhergeht. Infolgedessen nimmt der Gehalt an freien Androgenen ab, was die Manifestationen von Hirsutismus verringert. Die antigonadotrope Wirkung dieser Arzneimittel unterdrückt die Bildung von Gonadotropinen in der vorderen Hypophyse, und die gonadotrope Funktion der Hypophyse mit VCD wird durch den hohen Gehalt an im Blut zirkulierenden Androgenen gehemmt. Folglich kann die Wirkung von KOK zu einer noch stärkeren Abnahme der Gonadotropinkonzentration führen und Menstruationsstörungen verschlimmern. In dieser Hinsicht sollte die Verwendung von KOK für VDKN nicht lang sein.

Behandlung von Androgen-produzierenden Ovarialtumoren. Um Metastasen zu identifizieren, wird eine Untersuchung des Beckens und des Omentums durchgeführt. Eine Chemotherapie wird durchgeführt, wenn Fernmetastasen festgestellt werden. In Abwesenheit von Anzeichen von malignem Wachstum und Verbreitung wird bei solchen Patienten im reproduktiven Alter eine einseitige Adnexektomie durchgeführt, und bei Frauen in der Zeit nach der Menopause wird eine Uterusextirpation mit Anhängen durchgeführt. Nach der Operation ist eine dynamische Überwachung der Patienten erforderlich, die den Hormonspiegel und den Ultraschall der Beckenorgane überwacht. Ohne Metastasen und Verbreitung nach Entfernung des Ovarialtumors bei Patienten im gebärfähigen Alter kommt es zu einer vollständigen Genesung: Die Symptome der Virilisierung verschwinden, der Menstruationszyklus und die Fruchtbarkeit werden wiederhergestellt. Das zehnjährige Überleben hängt von den histologischen Merkmalen und der Tumorgröße ab und beträgt 60-90%.

Bei hormonaktiven Tumoren der Nebenniere ist ein chirurgischer Eingriff angezeigt, da keine konservative Behandlung vorliegt. Kontraindikation ist nur eine ausgeprägte Verbreitung des Prozesses. Mit Dekompensation des Herz-Kreislauf-Systems, eitrigen Komplikationen wird die Operation verschoben. In diesem Fall werden gemäß den Indikationen kardiale, blutdrucksenkende Beruhigungsmittel verschrieben; Patienten mit Diabetes mellitus werden vor der Operation in fraktionierte Dosen einfachen Insulins überführt.

Der chirurgische Zugang hängt von der Größe und Lage des Tumors ab. Kürzlich wurde die chirurgische Behandlung der Nebennieren nach der laparoskopischen Methode durchgeführt. Der Verlauf der postoperativen Phase hängt vom Grad und der Art der hormonellen Aktivität des Tumors und den dadurch verursachten Stoffwechselstörungen ab. Daher muss den Patienten eine spezifische Hormontherapie verschrieben werden.

Behandlung von idiopathischem Hirsutismus. Zur Behandlung des idiopathischen Hirsutismus werden Antiandrogene verwendet - moderne mikrodosierte Präparate, die Östrogene und Gestagene enthalten. Die höchste antiandrogene Aktivität unter diesen Medikamenten besitzt Diane-35 in Kombination mit Androcour sowie Zhanin, Belara und Yarina.

Zusätzlich zu kombinierten oralen Kontrazeptiva werden Androgenantagonisten verschrieben:

  • Spironolacton, das auf zellulärer Ebene die 5a-Reduktase hemmt und die Umwandlungsrate von Testosteron zu Dehydrotestosteron verringert;
  • Cyproteronacetat - ein Gestagen, das Androgenrezeptoren auf zellulärer Ebene blockiert;
  • Cimetidin - ein Antagonist von Histaminrezeptoren, die die Wirkung von Androgenen auf zellulärer Ebene blockieren;
  • Desogestrel, Ketoconazol, Metrodin - Erhöhung des SHG-Spiegels, Bindung von Testosteron und biologische Inaktivität;
  • Flutamid ist ein nichtsteroidales Antiandrogen, das an Androgenrezeptoren bindet und in geringerem Maße die Testosteronsynthese hemmt.
  • Finasterid - das aufgrund der Hemmung der 5a-Reduktase-Aktivität eine antiandrogene Wirkung hat und die Androgenrezeptoren nicht beeinflusst;
  • Ketocanazol - inhibitorische Steroidogenese;
  • Medroxyprogesteron - Unterdrückung der Sekretion von Gonadoliberin und Gonadotropinen, Verringerung der Sekretion von Testosteron und Östrogen;
  • Analoga des Gonadotropin-Releasing-Hormons (GnRH) - wirken auf den Funktionszustand der Eierstöcke und unterdrücken die Sekretion von Östrogenen, Androgenen;
  • Glukokortikoide.

In Abwesenheit der Wirkung der Verwendung kombinierter oraler Kontrazeptiva verringert die Verwendung von Flutamid das Haarwachstum, verringert den Gehalt an Androstendion, Dihydrotestosteron, LH und FSH. KOK und Flutamid können die folgenden Nebenwirkungen verursachen: trockene Haut, Hitzewallungen, gesteigerter Appetit, Kopfschmerzen, Schwindel, Brustverstopfung, verminderter Sexualtrieb usw..

Die Verwendung von Ketoconazol geht mit einer signifikanten Abnahme des Spiegels von Androstendion, Gesamt- und freiem Testosteron im Blutserum einher. Eine Abnahme des Androgenspiegels führt zu einer Schwächung oder Beseitigung der Körperbehaarung.

Medroxyprogesteron wirkt auf den Globulinspiegel, der Sexualhormone bindet, und reduziert deren Gehalt. Bei der Anwendung des Arzneimittels stellten 95% der Patienten eine Abnahme des Hirsutismus fest. Bei der Anwendung des Arzneimittels können die folgenden Nebenwirkungen beobachtet werden: Amenorrhoe, Kopfschmerzen, Schwellung, Gewichtszunahme, Depression, Änderung der biochemischen Parameter der Leberfunktion.

Die Verwendung von GnRH-Analoga führt zu einer reversiblen Arzneimittelkastration, die mit einer Abschwächung des Hirsutismus einhergeht. Ihre Anwendung über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten führt jedoch zur Entwicklung von Symptomen der postmenopausalen Periode (Hitzewallungen, Hitzegefühl, vaginale Trockenheit, Dyspareunie, Osteoporose). Die Entwicklung der obigen Symptome verhindert die Ernennung von Östrogenen oder KOK gleichzeitig mit GnRH-Analoga.

Bei einem erhöhten Gehalt an Dehydroepiandrosteron oder 17 OH-Progesteron im Blut werden Glukokortikoide verschrieben. Von diesen ist Dexamethason am wirksamsten. Bei Patienten, die das Medikament erhalten, nimmt der Hirsutismus ab und andere Symptome des Hyperandrogenismus verschwinden. Bei der Verschreibung von Dexamethoson an Patienten ist eine Unterdrückung des Hypophysen-Nebennieren-Systems möglich, daher ist es notwendig, den Cortisolspiegel im Blut zu kontrollieren.

Behandlung des polyzystischen Ovarialsyndroms

Bei der Behandlung von PCOS ist es notwendig, den ovulatorischen Menstruationszyklus und die Fruchtbarkeit wiederherzustellen, um die Manifestationen einer androgenabhängigen Dermopathie zu beseitigen. das Körpergewicht normalisieren und Stoffwechselstörungen anpassen; Verhindern Sie Spätkomplikationen von PCOS.
Die Insulinresistenz (IR) und ihre potenzielle Fettleibigkeit ist das wichtigste pathogenetische Glied bei der Anovulation bei PCOS.

Bei Vorliegen von Fettleibigkeit (BMI> 25 kg / m2) sollte die Behandlung von PCOS mit einer Verringerung des Körpergewichts beginnen. Medikamente, die das Körpergewicht reduzieren, werden vor dem Hintergrund einer kalorienarmen Diät verschrieben, die nicht mehr als 25-30% Fett, 55-60% langsam verdauliche Kohlenhydrate und 15% Proteine ​​aus dem gesamten Kaloriengehalt der Diät enthält. Die Salzaufnahme ist begrenzt. Diät-Therapie muss mit erhöhter körperlicher Aktivität kombiniert werden..

Übergewicht bei PCOS führt zu Hyperinsulinämie (HI) und einer Abnahme der Empfindlichkeit peripherer Gewebe gegenüber Insulin (IR). In einer Reihe von Studien wurde jedoch nachgewiesen, dass mit PCOS die Insulinsensitivität bei Patienten nicht nur mit erhöhtem, sondern auch mit normalem oder verringertem BMI verringert ist. Somit ist PCOS ein unabhängiger Faktor, der die Anfälligkeit von Geweben für Insulin verringert. Fettleibigkeit, die bei 50-70% der Patienten mit PCOS beobachtet wird, hat einen unabhängigen negativen Effekt und potenziert die IR.

Biguanide werden verschrieben, um IR zu entfernen. Metforminum wird in Russland verwendet (Siofor, Verlin Chemie, Deutschland). Die Verwendung dieses Arzneimittels bei PCOS senkt den Glukosespiegel im Blut, unterdrückt die Glukoneogenese in der Leber und erhöht die Empfindlichkeit peripherer Gewebe gegenüber Insulin. Infolge der Verwendung von Metformin nimmt das Körpergewicht ab, der Menstruationszyklus normalisiert sich, der Testosteronspiegel im Blut nimmt ab, jedoch werden Eisprung und Schwangerschaft nicht immer beobachtet.

Die Stimulation des Eisprungs ist die zweite Stufe der Behandlung von PCOS. Bei einer Kombination aus Fettleibigkeit und PCOS wird die Stimulation des Eisprungs als medizinischer Fehler angesehen. Nach der Normalisierung des Körpergewichts wird Clomifen verschrieben, um den Eisprung zu stimulieren. Wenn die Stimulation nach 6 Monaten Behandlung unwirksam ist, kann der Patient als Clomifen-resistent angesehen werden. Dies wird bei 20-30% der Patienten mit PCOS beobachtet. In diesem Fall werden FSH-Präparate verschrieben: Menogon - menschliches Gonadotropin in den Wechseljahren oder synthetisiertes rekombinantes FSH. GnRH-Analoga werden für Patienten mit PCOS und hohen LH-Spiegeln verschrieben. Unter dem Einfluss dieser Medikamente tritt eine Hypophysen-Desensibilisierung auf, die die Häufigkeit des Eisprungs nach Verabreichung von FSH-Medikamenten erhöht.

Wenn die Wirkung einer konservativen Therapie fehlt, greifen Sie auf eine chirurgische Stimulation des Eisprungs zurück. Der laparoskopische Zugang führt zu einer keilförmigen Resektion oder Demedulation oder Kauterisation beider Eierstöcke. Die Verwendung der endoskopischen Interventionsmethode reduzierte die Häufigkeit von Adhäsionen im Vergleich zur Laparotomie signifikant.

Die chirurgische Methode zur Behandlung von PCOS wird in folgenden Fällen angewendet:

  • mit einer Kombination von PCOS mit wiederkehrenden dysfunktionellen Uterusblutungen und Endometriumhyperplasie, unabhängig vom Vorhandensein oder Fehlen von Fettleibigkeit;
  • bei Frauen mit normalem Körpergewicht mit einem signifikanten Anstieg der Plasma-LH;
  • bei Frauen über 35 Jahre, auch bei Übergewicht. In diesem Fall wird unmittelbar nach der Operation eine intensive Behandlung der Fettleibigkeit durchgeführt..

Die folgenden Faktoren können zu einer Verringerung der Häufigkeit der Regulierung des Menstruationszyklus und des Beginns der Schwangerschaft führen:

  • die Dauer der Anovulation und das Alter einer Frau, die älter als 30 Jahre ist;
  • große Eierstöcke mit einer subkapsulären Anordnung von atretischen Follikeln um ein hyperplastisches Stroma;
  • exprimierte IR und GI unabhängig vom Körpergewicht;
  • Menstruationsstörungen wie Amenorrhoe.

Behandlung von Hirsutismus bei PCOS. Für die Behandlung von Hirsutismus bei PCOS werden dieselben Medikamente verwendet wie für die Behandlung von idiopathischem Hirsutismus (siehe oben)..

Aufgrund der Tatsache, dass Hirsutismus durch Hyperandrogenismus verursacht wird, werden Medikamente zur Behandlung verwendet, die den Androgenspiegel senken und Androgenrezeptoren unterdrücken. Verringerung der Bildung von Androgenen; supprimierende Enzymsysteme, die an der Synthese von Androgenen, an der Produktion von (Extragonas) Testosteron und seiner Umwandlung in DHT beteiligt sind.

Aufgrund der Tatsache, dass die Behandlung von Hirsutismus mit medizinischen Methoden ein langer Prozess ist, verwenden viele Frauen verschiedene Arten der Haarentfernung (elektrisch, laser, chemisch, mechanisch, Photoepilation)..

Behandlung von PCOS-Komplikationen

Um die Entwicklung von Stoffwechselstörungen zu verhindern, ist es notwendig, das Körpergewicht zu reduzieren. Um die Entwicklung einer Endometriumhyperplasie zu verhindern, muss eine Ultraschallüberwachung des Endometriums durchgeführt und gegebenenfalls eine Behandlung mit Progesteronderivaten durchgeführt werden. In Gegenwart von GE (Endometriumdicke größer als 12 mm) wird unter Kontrolle der Hysteroskopie eine Kürettage der Uterusschleimhaut verschrieben und auch eine histologische Untersuchung durchgeführt.
Neben der Wiederherstellung der Fruchtbarkeit ist eine PCOS-Behandlung erforderlich, um Stoffwechselstörungen zu korrigieren, die den Hintergrund für das Auftreten von Typ-2-Diabetes mellitus, frühe Atherosklerose, Bluthochdruck sowie ein hohes Risiko für die Entwicklung einer Endometriumhyperplasie und eines Adenokarzinoms bilden.

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Adrenogenitales Syndrom: Ursachen, Anzeichen, Diagnose, Behandlung, Prognose

Das Adrenogenitalsyndrom (AGS) ist eine erbliche Fermentopathie mit angeborener Nebennierenrindenhyperplasie. Die Pathologie basiert auf einer genetisch bedingten Verletzung des Steroidogeneseprozesses. AGS ist gekennzeichnet durch Hypersekretion von Androgenen durch die Nebennieren, Unterdrückung der Produktion von gonadotropen Hormonen und Glukokortikoiden, beeinträchtigte Follikulogenese.

In der offiziellen Medizin wird AGS als Apera-Gamay-Syndrom bezeichnet. Es ist gekennzeichnet durch ein hormonelles Ungleichgewicht im Körper: ein Überschuss an Androgenen im Blut und eine unzureichende Menge an Cortisol und Aldosteron. Die Folgen der Krankheit sind für Neugeborene am gefährlichsten. In ihrem Körper gibt es viele Androgene und wenige Östrogene - männliche und weibliche Sexualhormone.

Die ersten klinischen Anzeichen der Krankheit treten bei Kindern unmittelbar nach der Geburt auf. In einigen äußerst seltenen Fällen wird AGS bei Menschen im Alter von 20 bis 30 Jahren festgestellt. Die Prävalenz des Syndroms variiert erheblich zwischen ethnischen Gruppen: Sie ist unter Juden, Eskimos und Vertretern der europäischen Rasse am höchsten.

Ein bisschen Anatomie

Nebennieren sind gepaarte endokrine Drüsen, die sich über dem oberen Teil der Nieren einer Person befinden. Dieser Körper sorgt für die koordinierte Arbeit aller Körpersysteme und reguliert den Stoffwechsel. Die Nebennieren sorgen zusammen mit dem Hypothalamus-Hypophysen-System für eine hormonelle Regulation der Vitalfunktionen des Körpers.

Die Nebennieren befinden sich im retroperitonealen Raum und bestehen aus der äußeren Kortikalis und der inneren Medulla. Kortikale Zellen scheiden Glukokortikosteroid- und Sexualhormone aus. Kortikosteroidhormone regulieren den Stoffwechsel und die Energie, sorgen für eine Immunabwehr des Körpers, stärken die Gefäßwand und helfen, sich an Stress anzupassen. Katecholamine, biologisch aktive Substanzen, werden im Gehirn produziert..

Cortisol ist ein Hormon aus der Gruppe der Glukokortikosteroide, die von der äußeren Schicht der Nebenniere ausgeschüttet werden. Cortisol reguliert den Kohlenhydratstoffwechsel und den Blutdruck, schützt den Körper vor den Auswirkungen von Stresssituationen, wirkt leicht entzündungshemmend und erhöht die Immunabwehr.

Aldosteron ist das Hauptmineralocorticoid, das von den Drüsenzellen der Nebennierenrinde produziert wird und den Wasser-Salz-Stoffwechsel im Körper reguliert. Es entfernt überschüssiges Wasser und Natrium aus den Geweben in den intrazellulären Raum und verhindert die Bildung von Ödemen. Durch die Wirkung auf Nierenzellen kann Aldosteron das zirkulierende Blutvolumen erhöhen und den Blutdruck erhöhen.

Einstufung

Es gibt 3 klinische Formen von AGS, die auf unterschiedlichem 21-Hydroxylase-Mangel beruhen:

  • Das vollständige Fehlen von 21-Hydroxylase im Blut führt zur Entwicklung einer salzbildenden Form. Sie ist ziemlich häufig und lebensbedrohlich. Im Körper eines Neugeborenen sind das Wasser-Salz-Gleichgewicht und die Reabsorption in den Nierentubuli gestört, es kommt zu übermäßigem Wasserlassen. Vor dem Hintergrund der Ansammlung von Salzen in den Nieren wird die Arbeit des Herzens gestört, es kommt zu Blutdrucksprüngen. Bereits am zweiten Lebenstag wird das Kind träge, schläfrig, dynamisch. Patienten urinieren oft, erbrechen sich, erbrechen sich und essen praktisch nicht. Säuglinge sterben an Dehydration und Stoffwechselstörungen. Pseudohermaphroditismus wird bei Mädchen beobachtet.
  • Ein teilweiser Mangel an 21-Hydroxylase ist auf eine typische virile Form des Syndroms zurückzuführen. Darüber hinaus steigt vor dem Hintergrund normaler Aldosteron- und Cortisolspiegel im Blut der Androgenspiegel an. Diese Pathologie geht nicht mit Phänomenen der Nebenniereninsuffizienz einher, sondern manifestiert sich nur in sexuellen Funktionsstörungen. Bei Mädchen ist das Krankheitsbild viel heller als bei Jungen. Die erste Symptomatik tritt unmittelbar nach der Geburt auf. Die Vergrößerung der Klitoris reicht von einer leichten Hypertrophie bis zur vollständigen Bildung des männlichen Penis. In diesem Fall entwickeln sich Eierstöcke, Gebärmutter und Eileiter normal. Die vorzeitige Erkennung von Pathologie und mangelnder Behandlung führt zum Fortschreiten der Krankheit. Bei Jungen mit AHS ist das Krankheitsbild weniger ausgeprägt. Ihre Genitalien bei der Geburt sind richtig gebildet. Das vorzeitige Pubertätssyndrom manifestiert sich klinisch in 3-4 Jahren. Wenn der Junge erwachsen wird, schreitet die Fortpflanzungsstörung fort: Oligo- oder Azoospermie entwickelt sich.
  • Atypische späte oder postpubertäre Form wird erworben. Es entwickelt sich nur bei Frauen, die ein aktives Sexualleben haben und ein dürftiges Krankheitsbild haben, bis keine Symptome mehr auftreten. Die Ursache der Pathologie ist normalerweise ein Nebennierentumor. Bei Patienten wird das Wachstum beschleunigt, die Klitoris vergrößert, Akne, Hirsutismus, Dysmenorrhoe, polyzystische Eierstöcke und Unfruchtbarkeit treten auf. Bei dieser Form des Syndroms ist das Risiko einer Fehlgeburt und ihres frühen Todes hoch. Die atypische Form ist aufgrund der Mehrdeutigkeit der Symptome und des Fehlens einer schweren Nebennierenfunktionsstörung schwer zu diagnostizieren.

Ätiopathogenese

AGS wird bei Personen mit einem angeborenen Mangel des Enzyms C21-Hydroxylase gefunden. Um die Menge im Körper auf einem optimalen Niveau zu halten, wird ein vollwertiges Gen benötigt, das in den Autosomen des 6. Chromosoms lokalisiert ist. Die Mutation dieses Gens führt zur Entwicklung einer Pathologie - einer Zunahme der Größe und einer Funktionsstörung der Nebennierenrinde.

Die Vererbung des Syndroms erfolgt autosomal-rezessiv - unmittelbar von beiden Elternteilen. Im Träger eines mutierten Gens manifestiert sich das Syndrom klinisch nicht. Die Manifestation der Krankheit ist nur in Gegenwart defekter Gene in beiden Autosomen des 6. Paares möglich.

Muster der erblichen Übertragung des Adrenogenitalsyndroms:

  1. Kinder, die von gesunden Eltern geboren wurden, die das mutierte Gen tragen, können eine Nebennierenhyperplasie erben.
  2. Kinder, die von einem kranken Vater zu einer gesunden Mutter geboren wurden, sind gesunde Überträger der Krankheit.
  3. Kinder, die von einem Vater-Träger der Mutation zu einer gesunden Mutter geboren wurden, sind in 50% der Fälle an AGS erkrankt und bleiben in 50% gesunde Träger des betroffenen Gens..
  4. Kinder, die von kranken Eltern geboren wurden, erben diese Krankheit in 100% der Fälle.

In äußerst seltenen Fällen wird das Adrenogenitalsyndrom sporadisch vererbt. Das plötzliche Einsetzen der Pathologie ist auf die negativen Auswirkungen auf die Bildung weiblicher oder männlicher Keimzellen zurückzuführen. In äußerst seltenen Fällen werden kranke Kinder von absolut gesunden Eltern geboren. Die Ursache für solche Anomalien können Nebennieren-Neoplasien und hyperplastische Prozesse in den Drüsen sein.

Pathogenetische Verbindungen von AGS:

  • Defekt des Gens, das das 21-Hydroxylase-Enzym codiert,
  • Mangel an diesem Enzym im Blut,
  • Verletzung der Biosynthese von Cortisol und Aldosteron,
  • Aktivierung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems,
  • Überproduktion von ACTH,
  • aktive Stimulation der Nebennierenrinde,
  • eine Zunahme der kortikalen Schicht aufgrund der Proliferation von zellulären Elementen,
  • Anreicherung von Cortisol-Vorläufern im Blut,
  • Hypersekretion des adrenalen Androgens,
  • weiblicher Pseudohermaphroditismus,
  • Pubertätssyndrom bei Jungen.

Risikofaktoren, die den Pathologiemechanismus aktivieren:

  1. starke Drogen nehmen,
  2. erhöhte ionisierende Strahlung,
  3. Langzeitanwendung von hormonellen Verhütungsmitteln,
  4. Verletzungen,
  5. interkurrente Krankheiten,
  6. Stress,
  7. chirurgische Eingriffe.

Die Ursachen von AGS sind trotz der Auswirkungen provozierender Faktoren ausschließlich erblich bedingt.

Symptomatik

Die Hauptsymptome von AGS:

  • Kranke Kinder in jungen Jahren haben ein hohes Wachstum und ein großes Körpergewicht. Während sich der Körper des Kindes entwickelt, ändert sich sein Aussehen. Mit 12 Jahren hört das Wachstum auf und das Körpergewicht normalisiert sich. Erwachsene sind verkümmert und haben einen dünnen Körperbau..
  • Anzeichen von Hyperandrogenismus: großer Penis und kleine Hoden bei Jungen, penisförmige Klitoris und männliches Haarwachstum bei Mädchen, andere männliche Anzeichen bei Mädchen, Hypersexualität, raue Stimme.
  • Schnelles Wachstum mit Knochendeformität.
  • Instabiler Geisteszustand.
  • Anhaltende arterielle Hypertonie bei Kindern und Dyspepsie sind unspezifische Symptome, die bei vielen Krankheiten auftreten.
  • Hyperpigmentierung der Haut des Kindes.
  • Wiederkehrende Krämpfe.

Die salzbildende Form ist durch einen starken Verlauf gekennzeichnet und selten. Die Krankheit manifestiert sich:

  1. träge saugen,
  2. Blutdruck senken,
  3. Durchfall,
  4. Erbrechen,
  5. Krämpfe,
  6. Tachykardie,
  7. Mikrozirkulationsstörung,
  8. Gewichtsverlust,
  9. Austrocknung,
  10. metabolische Azidose,
  11. zunehmende Adynamie,
  12. Austrocknung,
  13. Herzstillstand aufgrund von Hyperkaliämie.

Die Salzform ist durch Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypochlorämie gekennzeichnet.

Eine einfache Form von AGS bei Jungen im Alter von 2 Jahren zeigt sich:

  1. Penisvergrößerung,
  2. Hyperpigmentierung des Hodensacks,
  3. Verdunkelung der Haut um den Anus,
  4. Hypertrichose,
  5. das Auftreten einer Erektion,
  6. mit leiser, unhöflicher Stimme,
  7. das Aufkommen von Akne vulgaris,
  8. Vermännlichung,
  9. beschleunigte Knochenbildung,
  10. Kleinwuchs.

Die Form nach der Pubertät manifestiert sich bei Mädchen im Teenageralter:

  1. späte Menarche,
  2. instabiler Menstruationszyklus mit Verletzung von Periodizität und Dauer,
  3. Oligomenorrhoe,
  4. Haarwuchs an atypischen Stellen,
  5. fettige Haut im Gesicht,
  6. vergrößerte und vergrößerte Poren,
  7. männlicher Körperbau,
  8. Mikromastie.

Provozieren Sie die Entwicklung dieser Form von AGS kann Abtreibung, Fehlgeburt, nicht entwickelnde Schwangerschaft.
Bei Mädchen manifestiert sich die klassische virile Form von AGS in der intersexuellen Struktur der äußeren Genitalien: einer großen Klitoris und einer Verlängerung der Harnröhrenöffnung zu ihrem Kopf. Die Schamlippen ähneln einem Hodensack, die Haare beginnen früh in den Achselhöhlen und im Schambein zu wachsen und die Skelettmuskeln entwickeln sich schnell. Mit einem ausgeprägten AGS können Sie nicht immer das Geschlecht des Neugeborenen bestimmen. Kranke Mädchen sehen Jungen sehr ähnlich. Sie wachsen keine Brustdrüsen, die Menstruation fehlt oder ist unregelmäßig.

Kinder mit AGS sind bei pädiatrischen Endokrinologen registriert. Mit modernen therapeutischen Techniken führen Spezialisten eine medikamentöse und chirurgische Behandlung des Syndroms durch, die es dem Körper der Kinder ermöglicht, sich in Zukunft richtig zu entwickeln.

AGS ist keine tödliche Krankheit, obwohl einige seiner Symptome Patienten psychisch depressiv machen, was häufig zu Depressionen oder einem Nervenzusammenbruch führt. Durch die rechtzeitige Erkennung der Pathologie bei Neugeborenen können sich kranke Kinder im Laufe der Zeit in der Gesellschaft anpassen. Wenn bei Schulkindern eine Krankheit festgestellt wird, gerät die Situation häufig außer Kontrolle.

Diagnosemaßnahmen

Die Diagnose von AHS basiert auf anamnestischen und phänotypischen Daten sowie den Ergebnissen hormoneller Studien. Während der allgemeinen Untersuchung werden die Figur der Patienten, das Wachstum, der Zustand der Genitalien und der Grad der Körperbehaarung beurteilt.

Labordiagnostik:

  • Hämogramm und Blutbiochemie.
  • Die Untersuchung des Chromosomensatzes - Karyotyp.
  • Die Untersuchung des Hormonstatus unter Verwendung eines enzymgebundenen Immunosorbens-Assays, der den Gehalt an Kortikosteroiden und ACTH im Blutserum zeigt.
  • Die radioimmunologische Analyse bestimmt den quantitativen Gehalt an Cortisol in Blut und Urin.
  • In Zweifelsfällen ermöglicht eine molekulare Diagnose die korrekte Diagnose..

Instrumentelle Diagnostik:

  1. Durch die Röntgenaufnahme der Handgelenke können wir feststellen, dass das Knochenalter der Patienten vor dem Pass liegt.
  2. Im Ultraschall finden Mädchen die Gebärmutter und Eierstöcke. Ultraschall der Eierstöcke ist von großem diagnostischen Wert. Multifollikuläre Eierstöcke werden bei Patienten gefunden.
  3. Eine tomographische Untersuchung der Nebenniere ermöglicht es, den Tumorprozess auszuschließen und die bestehende Pathologie zu bestimmen. Mit AGS wird das gepaarte Eisen merklich vergrößert, während seine Form vollständig erhalten bleibt.
  4. Radionuklid-Scanning und Angiographie sind zusätzliche diagnostische Methoden.
  5. In besonders schweren und fortgeschrittenen Fällen werden eine Aspirationspunktion und eine histologische Untersuchung des Punktes mit der Untersuchung der Zellzusammensetzung durchgeführt.

Das Neugeborenen-Screening wird 4 Tage nach der Geburt des Babys durchgeführt. Ein Tropfen Blut wird aus der Ferse des Neugeborenen entnommen und auf den Teststreifen aufgetragen. Die weitere Taktik zur Aufrechterhaltung eines kranken Kindes hängt vom Ergebnis ab..

Behandlung

AGS erfordert eine lebenslange Hormonbehandlung. Erwachsene Frauen benötigen eine Ersatztherapie für die Feminisierung, für Männer ist es notwendig, die Sterilität zu beseitigen, und für Kinder, um die psychischen Schwierigkeiten zu überwinden, die mit der frühen Entwicklung sekundärer sexueller Merkmale verbunden sind.

Die medikamentöse Therapie der Krankheit besteht in der Verwendung der folgenden hormonellen Medikamente:

  • Um die hormonelle Funktion der Nebennieren zu korrigieren, werden den Patienten Glukokortikoid-Medikamente verschrieben - Dexamethason, Prednisolon und Hydrocortison..
  • Im Falle einer Fehlgeburt wird "Dufaston" verschrieben.
  • Östrogen-Androgen-Präparate sind für Frauen angezeigt, die keine zukünftige Schwangerschaft planen - „Diane-35“, „Marvelon“.
  • Um die Eierstockfunktion zu normalisieren, müssen orale Kontrazeptiva mit Gestagenen eingenommen werden.
  • Von nicht-hormonellen Medikamenten reduziert Hirsutismus "Veroshpiron".

Eine Krise der Nebenniereninsuffizienz kann durch 3-5-fache Erhöhung der Kortikosteroiddosis verhindert werden. Die Behandlung gilt als wirksam, wenn Frauen einen normalen Menstruationszyklus, Eisprung oder Schwangerschaft haben.

Die chirurgische Behandlung von AGS wird bei Mädchen im Alter von 4 bis 6 Jahren durchgeführt. Es besteht in der Korrektur der äußeren Genitalien - vaginale plastische Chirurgie, Klitorisentfernung. Psychotherapie ist angezeigt für Patienten, die sich nicht selbstständig in der Gesellschaft anpassen können und sich nicht als vollwertige Person wahrnehmen.

Verhütung

Wenn in der Familienanamnese eine Nebennierenhyperplasie auftritt, müssen alle Paare einen Genetiker konsultieren. Die pränatale Diagnose besteht in der dynamischen Überwachung einer schwangeren Frau, die 2-3 Monate lang einem Risiko ausgesetzt ist.

Die Prävention von AGS umfasst:

  1. regelmäßige Besuche eines Endokrinologen,
  2. Neugeborenen-Screening,
  3. sorgfältige Schwangerschaftsplanung,
  4. Screening zukünftiger Eltern auf verschiedene Infektionen,
  5. Ausschluss von Bedrohungen,
  6. Genetik besuchen.

Prognose

Eine rechtzeitige Diagnose und eine qualitativ hochwertige Ersatztherapie machen die Prognose der Krankheit relativ günstig. Eine frühe hormonelle Behandlung stimuliert die korrekte Entwicklung der Genitalien und ermöglicht es Ihnen, die Fortpflanzungsfunktion bei Frauen und Männern aufrechtzuerhalten.

Wenn der Hyperandrogenismus anhält oder mit Kortikosteroid-Medikamenten nicht korrigiert werden kann, bleiben die Patienten kleinwüchsig und weisen charakteristische kosmetische Defekte auf. Dies stört die psychosoziale Anpassung und kann zu einem Nervenzusammenbruch führen. Eine angemessene Behandlung ermöglicht es Frauen mit klassischen Formen von ASH, schwanger zu werden, zu ertragen und ein gesundes Baby zu bekommen.