Morbus Addison: Fotos, Ursachen, Symptome und Behandlung

Die Addison-Krankheit (Hypokortizismus, Bronzekrankheit) ist eine seltene Erkrankung des endokrinen Systems, bei der die Sekretion von Hormonen (hauptsächlich Cortisol) durch die Nebennierenrinde verringert wird.

Die Krankheit wurde erstmals 1855 vom britischen Arzt Thomas Addison beschrieben. Es betrifft Männer und Frauen mit der gleichen Häufigkeit; häufiger bei Menschen im jungen und mittleren Alter diagnostiziert.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Entwicklung der Addison-Krankheit wird durch eine Schädigung der Zellen der Nebennierenrinde oder der Hypophyse verursacht, die durch verschiedene pathologische Zustände und Krankheiten verursacht wird:

  • Autoimmunschädigung der Nebennierenrinde;
  • Nebennierentuberkulose;
  • Entfernung der Nebennieren;
  • Blutungen im Nebennierengewebe;
  • Adrenoleukodystrophie;
  • Sarkoidose;
  • verlängerte Hormonersatztherapie;
  • Pilzinfektionen;
  • Syphilis;
  • Amyloidose;
  • Aids
  • Tumoren;
  • Bestrahlung.

In ungefähr 70% der Fälle ist die Ursache der Addison-Krankheit eine Autoimmunläsion der Nebennierenrinde. Aus verschiedenen Gründen versagt das Immunsystem und es erkennt Nebennierenzellen als fremd. Infolgedessen werden Antikörper produziert, die die Nebennierenrinde angreifen und schädigen..

Das Addison-Syndrom wird von einer Reihe erblicher Pathologien begleitet.

Formen der Krankheit

Abhängig von der Ursache kann die Addison-Krankheit sein:

  1. Primär. Aufgrund unzureichender Funktion oder Schädigung der Nebennierenrinde..
  2. Sekundär. Die vordere Hypophyse scheidet eine unzureichende Menge an adrenocorticotropem Hormon aus, was zu einer Verringerung der Hormonsekretion durch die Nebennierenrinde führt.
  3. Iatrogen. Die langfristige Anwendung von Kortikosteroid-Medikamenten führt zu einer Nebennierenatrophie und stört außerdem die Verbindung zwischen Hypothalamus, Hypophyse und Nebennieren..

Die Addison-Krankheit betrifft Männer und Frauen gleichermaßen häufig. häufiger bei Menschen im jungen und mittleren Alter diagnostiziert.

Symptome

Die Addison-Krankheit hat die folgenden Manifestationen:

  • Verdunkelung der Haut und der Schleimhäute;
  • Muskelschwäche;
  • Hypotonie;
  • orthostatischer Kollaps (starker Blutdruckabfall beim Positionswechsel);
  • verminderter Appetit, Gewichtsverlust;
  • Verlangen nach sauren und (oder) salzigen Lebensmitteln;
  • Erhöhter Durst;
  • Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall;
  • Dysphagie;
  • Zittern von Händen und Kopf;
  • Parästhesie der Gliedmaßen;
  • Tetanie;
  • Polyurie (erhöhter Urinausstoß), Dehydration, Hypovolämie;
  • Tachykardie;
  • Reizbarkeit, Temperament, Depression;
  • sexuelle Dysfunktion (Beendigung der Menstruation bei Frauen, Impotenz bei Männern).

Verminderte Glukose und Eosinophilie im Blut.

Das Krankheitsbild entwickelt sich langsam. Im Laufe der Jahre sind die Symptome mild und können unerkannt bleiben. Sie ziehen nur dann Aufmerksamkeit auf sich, wenn vor dem Hintergrund von Stress oder einer anderen Krankheit eine zusätzliche Krise auftritt. Dies ist eine akute Erkrankung, die gekennzeichnet ist durch:

  • ein starker Blutdruckabfall;
  • Erbrechen, Durchfall;
  • plötzliche scharfe Schmerzen im Bauch, im unteren Rücken und in den unteren Gliedmaßen;
  • verwirrtes Bewusstsein oder akute Psychose;
  • Ohnmacht durch starken Blutdruckabfall.

Die gefährlichste Komplikation der Addison-Krankheit ist die Entwicklung einer Addison-Krise - einer lebensbedrohlichen Erkrankung.

Bei einer Addison-Krise tritt ein ausgeprägtes Elektrolyt-Ungleichgewicht auf, bei dem der Natriumgehalt im Blut signifikant abnimmt, während Phosphor, Kalzium und Kalium zunehmen. Der Glukosespiegel fällt ebenfalls stark ab.

Diagnose

Die Diagnose wird anhand der Untersuchung des Krankheitsbildes angenommen. Um dies zu bestätigen, werden eine Reihe von Laboruntersuchungen durchgeführt:

  • ACTH-Stimulationstest;
  • Bestimmung des ACTH-Spiegels im Blut;
  • Bestimmung des Cortisolspiegels im Blut;
  • Bestimmung des Elektrolytspiegels im Blut.

Behandlung

Die Hauptbehandlungsmethode für die Addison-Krankheit ist die lebenslange Hormonersatztherapie, dh die Einnahme von Medikamenten, die die von der Nebennierenrinde produzierten Hormone ersetzen.

Um die Entwicklung einer Addison-Krise aufgrund einer Infektionskrankheit, eines Traumas oder einer bevorstehenden Operation zu verhindern, sollte die Dosierung der hormonellen Medikamente von einem Endokrinologen überprüft werden.

Bei einer angemessenen Hormonersatztherapie ist die Lebenserwartung der Patienten dieselbe wie bei Menschen, die nicht an dieser Krankheit leiden.

Im Falle einer Addison-Krise benötigt der Patient einen Notfall-Krankenhausaufenthalt in der Endokrinologie-Abteilung und in einem schwerwiegenden Zustand - auf der Intensivstation und auf der Intensivstation. Die Krise wird durch die Einführung intravenöser Hormone der Nebennierenrinde gestoppt. Zusätzlich wird die Korrektur bestehender Verstöße gegen das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht und die Hypoglykämie durchgeführt.

Mögliche Komplikationen und Folgen

Die gefährlichste Komplikation der Addison-Krankheit ist die Entwicklung einer Addison-Krise - einer lebensbedrohlichen Erkrankung.

Die Gründe für sein Auftreten können sein:

  • Stress (Operation, emotionaler Stress, Trauma, akute Infektionskrankheiten);
  • Entfernung beider Nebennieren ohne adäquate Hormonersatztherapie;
  • bilaterale Nebennierenvenenthrombose;
  • bilaterale Nebennierenarterienembolie;
  • bilaterale Nebennierenblutung.

Prognose

Die Prognose für Morbus Addison ist günstig. Bei einer angemessenen Hormonersatztherapie ist die Lebenserwartung der Patienten dieselbe wie bei Menschen, die nicht an dieser Krankheit leiden.

Verhütung

Zu den Präventionsmaßnahmen für die Addison-Krankheit gehört die Prävention all jener Zustände, die zu ihrer Entwicklung führen. Es gibt keine spezifischen vorbeugenden Maßnahmen..

Video von YouTube zum Thema des Artikels:

Ausbildung: Absolvierte 1991 das Tashkent State Medical Institute mit einem Abschluss in medizinischer Versorgung. Wiederholte Fortbildungskurse.

Berufserfahrung: Anästhesist-Beatmungsbeutel des städtischen Mutterschaftskomplexes, Beatmungsbeutel der Hämodialyse-Abteilung.

Die Informationen werden nur zu Informationszwecken zusammengestellt und bereitgestellt. Fragen Sie Ihren Arzt beim ersten Anzeichen einer Krankheit. Selbstmedikation ist gesundheitsschädlich.!

Um auch nur die kürzesten und einfachsten Wörter zu sagen, verwenden wir 72 Muskeln.

Der 74-jährige Australier James Harrison wurde ungefähr 1.000 Mal Blutspender. Er hat eine seltene Blutgruppe, deren Antikörper Neugeborenen mit schwerer Anämie helfen, zu überleben. So rettete der Australier rund zwei Millionen Kinder.

Der menschliche Magen leistet gute Arbeit mit Fremdkörpern und ohne medizinische Intervention. Es ist bekannt, dass Magensaft sogar Münzen auflöst..

Die Leber ist das schwerste Organ in unserem Körper. Ihr Durchschnittsgewicht beträgt 1,5 kg.

Amerikanische Wissenschaftler führten Experimente an Mäusen durch und kamen zu dem Schluss, dass Wassermelonensaft die Entwicklung von Arteriosklerose in Blutgefäßen verhindert. Eine Gruppe von Mäusen trank klares Wasser und die zweite einen Wassermelonensaft. Infolgedessen waren die Gefäße der zweiten Gruppe frei von Cholesterinplaques.

Wenn Ihre Leber nicht mehr funktioniert, würde der Tod innerhalb eines Tages eintreten.

Das Hustenmittel "Terpincode" ist einer der Verkaufsführer, überhaupt nicht wegen seiner medizinischen Eigenschaften.

Wissenschaftler der Universität Oxford führten eine Reihe von Studien durch, in denen sie zu dem Schluss kamen, dass Vegetarismus für das menschliche Gehirn schädlich sein kann, da es zu einer Verringerung seiner Masse führt. Daher empfehlen Wissenschaftler, Fisch und Fleisch nicht vollständig von ihrer Ernährung auszuschließen..

Studien zufolge haben Frauen, die ein paar Gläser Bier oder Wein pro Woche trinken, ein erhöhtes Risiko, an Brustkrebs zu erkranken.

Laut einer WHO-Studie erhöht ein tägliches halbstündiges Gespräch per Mobiltelefon die Wahrscheinlichkeit, einen Gehirntumor zu entwickeln, um 40%.

Arbeit, die eine Person nicht mag, ist für ihre Psyche viel schädlicher als ein Mangel an Arbeit im Allgemeinen.

Der erste Vibrator wurde im 19. Jahrhundert erfunden. Er arbeitete an einer Dampfmaschine und sollte die weibliche Hysterie behandeln..

Wenn Sie von einem Esel fallen, rollen Sie eher den Hals als wenn Sie von einem Pferd fallen. Versuchen Sie einfach nicht, diese Aussage zu widerlegen..

Während des Lebens produziert die durchschnittliche Person nicht weniger als zwei große Speichelpools.

Zahnärzte sind vor relativ kurzer Zeit erschienen. Im 19. Jahrhundert war es die Pflicht eines gewöhnlichen Friseurs, erkrankte Zähne herauszuziehen.

Interne Hämorrhoiden sind eine proktologische Pathologie, die durch eine Zunahme der Venen des Rektumplexus, die Freisetzung von Blut aus dem Anus, gekennzeichnet ist.

Bronzekrankheit, Ursachen, Symptome, Behandlung

Die bronzene Nebennierenerkrankung, die nach ihrer besonderen Hautfarbe, einem der auffälligsten Anzeichen von Leiden, benannt ist, beruht im Wesentlichen auf einer chronischen Nebenniereninsuffizienz infolge eines zerstörerischen Prozesses, normalerweise einer tuberkulösen Caseose oder ihrer Atrophie.

Die Krankheit wurde erstmals von Addison (1855) beschrieben, der auf eine allgemeine Schwäche und Erschöpfung der Patienten, eine starke Schwächung der Herzaktivität, eine Störung des Magen-Darm-Trakts und eine besondere Veränderung der Hautfarbe mit Schädigung der Nebennieren hinwies.
Anatomisch gesehen findet man meistens eine bilaterale Nebennierenläsion mit tuberkulösem fibro-caseösem Prozess, seltener Syphilis oder angeborener Atrophie der Kortikalis und des Medulla. Pathologische Veränderungen finden sich sowohl im Solarplexus als auch im abdominalen Teil des sympathischen Rumpfes. Wenn die Nebenniere von Tuberkulose betroffen ist, finden sich immer andere Lokalisationen der Tuberkulose, beispielsweise in den Lymphknoten, im Urogenitaltrakt und im Skelettsystem. Das Herz ist verkleinert und zeigt ein Bild von brauner Atrophie; seitens der Nieren - das Phänomen der toxischen Nephrose mit tubulärer Nekrose. Der Thymus und die Lymphknoten sind vergrößert. Die Haut enthält viel Pigment Melanin.

Die Pathogenese der Bronzekrankheit

Eine signifikante Zerstörung der Substanz der Nebennieren oder deren fortschreitende Atrophie bei ausgeschaltetem mindestens 5/6 des Organparenchyms führt zu einer unzureichenden Bildung von Hormonen der kortikalen Schicht der Nebennieren (Desoxycorticosteron usw.) mit einer scharfen Verletzung des normalen Wasser-Salz-Stoffwechsels: Natrium (NaCl) wird nicht im Blut und zurückgehalten Es wird zusammen mit einer großen Menge Wasser über die Nieren ausgeschieden, es kommt zu einer starken Dehydrierung des Körpers, einer Abnahme des Blutvolumens und einer Verdickung sowie einem Blutdruckabfall. Eine Reihe von Symptomen der Bronzekrankheit - arterielle Hypotonie, Hypoglykämie und eine Abnahme des Grundstoffwechsels - waren früher hauptsächlich mit einer unzureichenden Adrenalinbildung verbunden, dh mit einer Schädigung der Gehirnsubstanz. Gegenwärtig besteht jedoch zusammen mit der Erweiterung unseres Wissens über die vielseitige Funktion verschiedener Hormone der Nebennierenrinde die Tendenz, eine zunehmende Anzahl von Anzeichen der Krankheit mit einer Schädigung der Kortikalis selbst in Verbindung zu bringen. Die kortikale Insuffizienz beruht insbesondere auf den für die Krankheit charakteristischen Exazerbationen, „Krisen“ und der Endperiode der Krankheit. Toxische Krisen treten auf mit Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Kollaps, einer Abnahme der Blutmasse und der Gewebeflüssigkeit, einem starken Abfall der Diurese aufgrund einer Abnahme der Durchblutung der Nieren, Hypoglykämie und einer Verzögerung des Blutes von Harnstoff, Reststickstoff, Sulfaten und Kaliumionen.

Bei der Entwicklung von Nebennierenschäden bei einer Bronzekrankheit sollte ein unvermeidlicher Faktor berücksichtigt werden, insbesondere angesichts der nachgewiesenen neuro-vegetativen Regulation der Nebennierenaktivität und der engen Beziehung der Nebennierenaktivität zu emotionalen Erfahrungen.
Der Mechanismus der Bildung eines Bronzepigments (Melanin) kann nicht als vollständig geklärt angesehen werden. betonte zuvor seine chemische Nähe zu Adrenalin, erkannte aber jetzt die vorherrschende Bedeutung der Verletzung eines bestimmten Enzyms in der Haut.

Das Krankheitsbild der Bronzekrankheit

Die Patienten klagen über ein ständiges Gefühl von Schwäche, verminderte Leistung, Schmerzen im Kreuzbein, Appetitlosigkeit, Abmagerung und sexuelle Schwäche. Während Krisen und in der Endphase ist eine scharfe Schwäche der Patienten das Ergebnis eines Gefäßkollapses und tritt mit einer Abkühlung der Haut, Ohnmachtsanfällen, Atemnot, einem starken Blutdruckabfall (z. B. maximal unter 60 mm), Übelkeit, Erbrechen (chloropenisch) und katastrophal auf schneller Gewichtsverlust.
Sehr eigenartig sind Hautveränderungen, die im Gegensatz zu beispielsweise Krebs-Kachexie ihre Elastizität behalten und in ihrer Farbe auffallen, was an den ersten Eindruck einer starken Bräune erinnert. Die Hautfalten, Narben nach Operationen, Verbrennungen usw., Druckstellen des Gürtels, Strumpfband, Genitalien sind besonders stark gefärbt. Auf der Mundschleimhaut finden sich auch Pigmentflecken. Die Krankheit geht mit signifikanten Stoffwechselstörungen und biochemischen Veränderungen einher: einer Zunahme von Kalium im Blut und einer Abnahme des Urins, einem Abfall des Chlorids im Blut und einer Zunahme ihrer Ausscheidung im Urin, niedrigem Zucker- und Cholesterinspiegel und einer starken Abnahme der Ausscheidung von 17-Ketosteroiden im Urin. Neben den vollständigen Formen der Krankheit werden die sogenannten gelöschten Formen der Krankheit unterschieden, die durch eine leicht ausgeprägte Symptomatik gekennzeichnet sind: Schwäche, Pigmentneigung, arterielle Hypotonie, leichte Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels usw..

Die Diagnose basiert auf Melasma und hypotonem Symptomkomplex. In seltenen Fällen wurde eine Verkalkung in der Nebenniere auf einem Röntgenbild der Lendenwirbelsäule festgestellt, was das Vorhandensein einer fibro-caseösen Läsion von ihnen bestätigte. Eine Hautbiopsie zeigt einen Überschuss an Melanin. In zweifelhaften Fällen wird die Diagnose durch das günstige Ergebnis der Behandlung mit Desoxycorticosteron, Cortin und Natriumchlorid bestätigt. Die obigen biochemischen Verschiebungen sind wichtig.
Es ist notwendig, eine Bronzekrankheit von einer Reihe von Krankheiten zu unterscheiden - Pellagra, Hämochromatose (Bronzediabetes), Sklerodermie, Kachexie - Krebs, Tuberkulose usw., von schwerem obstruktivem Ikterus (Melas icterus), von Hautpigmentierung während der Schwangerschaft, Gallensteinkrankheit und Grunderkrankung. Jede dieser schmerzhaften Formen ist durch besondere Anzeichen gekennzeichnet: Entzündliche dystrophische Veränderungen der Haut mit sekundärer Pigmentierung sind charakteristisch für Pellagra, und vor allem Lokalisation an Händen und Körperteilen, die im Allgemeinen der Sonne ausgesetzt sind, Durchfall und Demeitis ;; Bei Hämochromatose (ansonsten Pigmentzirrhose der Leber, Bronzediabetes) kommt es zu einer Zunahme von Leber und Milz, einer reichlichen Ablagerung von eisenhaltigem Hämosiderin in der Haut und in den inneren Organen, insbesondere in der Leber, zu Pankreasschäden mit der Entwicklung von Diabetes usw..

Prognose. Die Bronzekrankheit ist eine fortschreitende Krankheit, die in allen Fällen früher tödlich endete, mit Ausnahme seltener syphilitischer Formen, wenn eine bestimmte Behandlung den Prozess verzögerte. Aufgrund des Erfolgs einer spezifischen Behandlung der Tuberkulose und einer Ersatztherapie mit Steroiden der Nebennierenrinde ist es derzeit möglich, den Krankheitsverlauf bei tuberkulösen Läsionen der Nebennieren und deren langsam fortschreitender Atrophie etwas zu lindern. Die Niederlage der Tuberkulose, neben den Nebennieren, verschlechtern andere Organe den Krankheitsverlauf. Diejenigen, die an einer Bronzekrankheit leiden, können eingehende Infektionen aufgrund des niedrigen Glykogengehalts in dieser Leber bei dieser Krankheit kaum tolerieren. Die Glykogenreserve während Infektionen ist noch geringer, Patienten geben keine Temperatur- und Leukozytenreaktion ab: Oft tritt 7-10 Tage nach Beginn der Infektion ein tödlicher Ausgang in einem Zustand des hypoglykämischen Komas auf.

Behandlung der Bronzekrankheit

Um den relativen Ausgleichszustand aufrechtzuerhalten, sollten die Patienten maximale Ruhe bewahren, die Arbeitsbelastung auf ein Minimum beschränken und alle Arten von Infektionen vermeiden. bei Tuberkulose oder Syphilis auf die entsprechende Behandlung zurückgreifen. Kürzlich wurde über eine vorteilhafte Wirkung auf die tuberkulöse Ätiologie der Streptomycin-Krankheit (zusammen mit einer Ersatztherapie) berichtet. Patienten sollten mehrmals täglich Kohlenhydratnahrung einnehmen, um die Glykogenspeicher aufrechtzuerhalten, und reichlich salzen: Nehmen Sie Natriumchlorid als Arzneimittel in Kapseln von 0,5 bis 10,0 bis 20,0 pro Tag ein, abhängig vom Natriumgehalt im Blutserum. Verschreiben Sie kaliumarme Lebensmittel, die die Wirkung von Natriumsalzen verstärken.
Von den Natriumsalzen werden insbesondere Laktat, Citrat und Bicarbonate empfohlen. In milden Fällen erhöht dieses Salzregime bereits den Gesamttonus, dyspeptische Symptome (Übelkeit und Erbrechen) verschwinden, das Gewicht nimmt zu, die Hautpigmentierung nimmt etwas ab. In schwereren Fällen, insbesondere während Krisen, sind Injektionen von Desoxycorticosteron und Cortin erforderlich. Cortin (ein Nebennierenrindenextrakt, der eine Mischung von Hormonen enthält) hält Natrium im Blutserum zurück, stoppt einen signifikanten Verlust dieses Ions im Urin und reguliert teilweise seinen Übergang von Zellen zu flüssigen Medien. Bei schwerem Kollaps wird Cortin alle 4 bis 6 Stunden in Kombination mit großen Mengen einer 5% igen Lösung von Natriumchlorid und Glucose in eine Vene injiziert. Kürzlich wurde das synthetische Nebennierenhormon Desoxycorticosteron verwendet, das die Blutmasse dramatisch erhöht, die Elektrolytzusammensetzung des Plasmas reguliert und den Blutdruck erhöht. Dieses reine Präparat ist jedoch aufgrund der leichten Möglichkeit einer Überdosierung gefährlich, insbesondere bei natriumreichem und kaliumarmem Regime.
Das Hausarzneimittel Desoxycorticosteronacetat wird je nach Schwere der Erkrankung intramuskulär mit 5-10-20 mg pro Tag verschrieben. Bei der Behandlung von Desoxycorticosteron sollte der Wasser-Salz-Stoffwechsel besonders überwacht werden, da er zur Rückhaltung von Salzen und Wasser beiträgt und der Patient Ödeme entwickeln kann. Letzteres kann teilweise von einer gleichzeitigen Herzinsuffizienz abhängen, da Desoxycorticosteron (bei Überdosierung) einen Anstieg des Blutdrucks und eine Schwächung der Herzaktivität verursachen kann. Einige Autoren empfehlen bei der Verschreibung von Desoxycorticosteron nicht, eine reichliche Menge Natriumchlorid zu verschreiben und Kalium in Lebensmitteln drastisch einzuschränken. Desoxycorticosteron kann auch in Form von speziell hergestellten Kristallen verschrieben werden, die Patienten unter der Haut verabreicht werden (Bildung von Langzeit-Depothormonen). Adrenalin, das zuvor bei der Behandlung der Addison-Krankheit empfohlen wurde, ist praktisch unwirksam. Es ist auch ratsam, Glucose mit Ascorbinsäure in eine Vene und Ascorbinsäure innerhalb von 250-300 mg täglich zu injizieren.

Addison-Krankheit

Addison-Krankheit - was ist das?

Die Addison-Krankheit ist eine chronische Pathologie der Nebenniere, bei der die von ihnen synthetisierten Hormone fehlen. Bei dieser Krankheit ist die kortikale Schicht der gepaarten Drüsen des endokrinen Systems betroffen, die für die Produktion von Cortisol, weiblichen und männlichen Sexualhormonen, Aldosteron, verantwortlich ist.

Das Krankheitsfoto von Addison Birmer zeigt normalerweise dünne Menschen mit einem schmerzhaften Gesichtsausdruck. Die Art der Patienten hängt direkt vom Grad der Insuffizienz der Hormone der Nebennierenrinde ab.

Pathologie tritt häufiger im mittleren Alter (zwischen 20 und 40 Jahren) auf. Es ist durch einen progressiven schweren Verlauf gekennzeichnet. Es wird bei Männern und Frauen gleichermaßen diagnostiziert.

Formen der Addison-Krankheit

Nach dem verursachenden Faktor wird die Addison-Krankheit in folgende Kategorien eingeteilt:

  • primäres Versagen (zerstört durch mehr als 95% der Zellen der kortikalen Substanz, die Hormone produziert);
  • sekundäre und tertiäre Insuffizienz (aufgrund der Hypophyse / des Hypothalamus besteht ein Mangel an Hormonen, die die Nebennierenfunktion stimulieren);
  • iatrogene Insuffizienz (entsteht durch Absetzen von Glukokortikoiden nach längerer Anwendung).

Nach dem Zeitkriterium kann die Addison-Krankheit in zwei Formen auftreten:

  • akut (die Nebennierenrinde wird durch Blutung, chirurgische Behandlung, Verletzung schnell zerstört);
  • chronisch (Folge von Autoimmunschäden, Tuberkulose).

Addison-Krankheit - Ursachen

Ärzte identifizieren die folgenden Ursachen für die Addison-Krankheit:

  • Autoimmunschäden an den Nebennieren (der Körper beginnt Antikörper gegen sein eigenes Gewebe zu produzieren);
  • angeborene genetische Erkrankungen (zum Beispiel Autoimmun-Polyglandular-Syndrom des ersten Typs);
  • metastatische Tumoren (Brust-, Lungenkrebs);
  • Tuberkulose der Nebenniere (Infektion kann durch Knochen, Lunge, Nieren verursacht werden);
  • Entfernung der Nebenniere aufgrund des Auftretens von Tumorneoplasmen;
  • Tumoren der Hypothalamus-Hypophysen-Region;
  • Bestrahlung / Entfernung der Hypophyse bei Krebs;
  • längerer Gebrauch von Glukokortikosteroiden, wodurch die Funktionen der Nebennierenrinde gehemmt werden;
  • Nebennierennekrose im letzten Stadium von HIV mit durch Grippe kompliziertem Scharlach;
  • unkontrollierte Verabreichung von Zytostatika, die die Nebennieren toxisch schädigen.

Top Addison Disease Ärzte

Addison-Birmer-Krankheit - Symptome

Anzeichen der Addison-Birmer-Krankheit können unterschiedlich sein.

Haut und Schleimhäute

Von den Schleimhäuten und Integumenten werden beobachtet:

  • Abnahme der Elastizität;
  • Ausdünnung der Haut;
  • Blässe;
  • das Auftreten von Pigmentierung zuerst in offenen Bereichen, später in Hautfalten (die größte Verdunkelung wird an den Lippen, im Perineum, in der Nähe der Brustwarzen diagnostiziert).

Die Veränderung der Hautfarbe bei Morbus Addison erklärt sich durch die Freisetzung einer großen Menge an adrenocorticotropem Hormon, das normalerweise die Nebennieren stimuliert. Da dieses Hormon in seiner Struktur der Melanostimulation ähnlich ist (verstärkt die Pigmentierung in Melanozyten), führt sein Überschuss dazu, dass die Haut braun oder dunkelbraun wird. Auf dem Zahnfleisch, der inneren Oberfläche der Wangen, bilden sich häufig Flecken von ungewöhnlicher Farbe.

Fortpflanzungssystem und Sexualtrieb

Aus dem Fortpflanzungssystem heraus manifestiert sich die Addison-Krankheit durch die folgenden Symptome:

  • Die Beendigung des Menstruationsflusses bei Frauen monatlich, trockene Haut, eine Abnahme ihrer Elastizität. Haarausfall im Schambein und in den Achselhöhlen.
  • Impotenz und verminderte Libido bei Männern.

Diese Symptome erklären sich aus der Tatsache, dass Sexualhormone in der Nebennierenrinde synthetisiert werden, die Entwicklung und Funktion der Genitalorgane beeinflussen und für die sexuelle Funktion bei beiden Geschlechtern verantwortlich sind.

Das Herz-Kreislauf-System

Aus dem Herz-Kreislauf-System bei Morbus Addison Birmer werden Folgendes festgestellt:

  • Verletzung des Rhythmus der Herzkontraktionen, Versagen der Übertragung von Nervenimpulsen, die zur Kontraktion des Herzmuskels beitragen. Diese Anzeichen sind auf die Tatsache zurückzuführen, dass sich Kaliumionen in den Zellen des Myokards und des Blutes ansammeln. Natriumionen werden dagegen stark im Urin ausgeschieden. Aufgrund eines Ungleichgewichts dieser Elemente sind sowohl die Herzfrequenz als auch die Nervenübertragung in anderen Organen gestört.
  • Verminderte Herzfrequenz und Kraft. Wenn bei Kindern die Addison-Krankheit diagnostiziert wird, ist es sinnlos, darauf zu zählen, dass sich das Herz normal entwickelt. In Zukunft kann der Patient sogar Anzeichen von Herz-Kreislauf-Versagen, Ödemen der unteren Extremitäten, Blässe und einer Abnahme der Hauttemperatur zeigen.
  • Hypotonie. Der Blutdruck bei Patienten sinkt aufgrund einer erhöhten Ausscheidung von Natriumionen im Urin. Dieser Prozess führt zu Dehydration. Zusammen mit schwachen Herzkontraktionen wird der Tonus der Blutgefäße signifikant reduziert. Es entwickelt sich eine arterielle Hypotonie.

Magen-Darmtrakt

Mit der Addison-Birmer-Krankheit nimmt die Stoffwechselrate ab. Infolgedessen fehlt die Funktion der Sekretdrüsen des Darms und des Magens. Mit der Zeit beginnen die Zotten der Magen-Darm-Schleimhaut zu sterben, eine normale Aufnahme von Nährstoffen wird unmöglich. Dies ist behaftet mit:

  • Erbrechen, Übelkeit, Durchfall (Anzeichen einer Unzulänglichkeit der Hormone der Nebennierenrinde);
  • ein Geschwür des Magens und des Zwölffingerdarms;
  • Hyposäure-Gastritis (die Magenschleimhaut entzündet sich, die Produktion von Pepsin und Salzsäure, die für eine qualitativ hochwertige Verdauung von Lebensmitteln notwendig ist, wird reduziert).

Andere Organe und Systeme

Morbus Addison ist mit Dehydration verbunden. Tatsache ist, dass die Regulierung des Wasser-Salz-Stoffwechsels ohne Aldosteron nicht möglich ist. Bei einem Mangel werden Chlor- und Natriumionen zusammen mit der Flüssigkeit schnell aus dem Körper ausgeschieden. Der Blutdruck sinkt, die Haut wird sehr trocken, die Wangen und der Bereich um die Augen entwässern. Der Magen wird eingezogen. Vor allem aber wirkt sich Dehydration auf das Zentralnervensystem und das Gehirn aus:

  • Es treten schwere neurologische Störungen auf. Der Patient wird sehr träge und passiv. Es reagiert schlecht auf äußere Reize. Ein vorzeitiger Behandlungsbeginn kann zu Koma, Krämpfen und zum Tod führen. Psychische Störungen bei Morbus Addison sind nicht ausgeschlossen.
  • Gestörte Übertragung von Nervenimpulsen. Empfindlichkeitsstörungen, Taubheitsgefühl der Extremitäten, schwere Muskelschwäche.

Aufgrund von Flüssigkeitsmangel wird das Blut dick, die Durchblutung gestört. Die Blutversorgung der peripheren Organe verschlechtert sich. Es können sich Blutgerinnsel bilden. Die Menge des entfernten Urins wird ebenfalls verringert..

Leidet an Morbus Addison und Immunität. Der Patient ist leicht mit Infektionskrankheiten infiziert, hat häufig Lungenentzündung, Bronchitis.

Wenn Sie ähnliche Symptome haben, konsultieren Sie sofort einen Arzt. Es ist einfacher, eine Krankheit zu verhindern, als mit den Folgen umzugehen..

Diagnose der Addison-Krankheit

Die Diagnose der Addison-Krankheit basiert auf Labortests und speziellen Tests. Instrumentelle Methoden werden angewendet, wenn der Grad der Veränderung der Nebennieren während des langen Verlaufs des pathologischen Prozesses bestimmt werden muss.

Labortests für die Addison-Birmer-Krankheit

Der Patient muss bestehen:

  • allgemeine Blutuntersuchung (normalerweise erhöhter Hämatokrit);
  • Blutbiochemie (Natriumkonzentration wird verringert, Kalium wird erhöht);
  • Urinanalyse (Konzentration der Stoffwechselprodukte von Testosteron (17 Ketosteroide) und Glukokortikoiden (17 Oxyketosteroide) ist reduziert).

Labortests zeigen auch eine Abnahme von Testosteron, Aldosteron und Cortisol.

Diagnosetests für Morbus Addison

Diagnosetests für Morbus Addison zielen darauf ab, herauszufinden, welches endokrine Organ hauptsächlich betroffen ist. Wenn die Pathologie nur für die Nebennieren gilt und die Hypophyse und den Hypothalamus nicht betrifft, wird vor dem Hintergrund einer Erhöhung der Konzentration der von Hypophyse und Hypothalamus produzierten hormonaktiven Substanzen eine Abnahme des Hormonspiegels der Nebennierenrinde diagnostiziert.

Dem Patienten können Proben zugewiesen werden:

  • Verwendung des adrenocorticotropen Hormons (ACTH). ACTH ist das Hypophysenhormon, das für die Produktion von Hormonen durch die Nebennierenrinde verantwortlich ist. Bei gesunden Menschen verdoppelt sich die Konzentration von Aldosteron und Cortisol eine halbe Stunde nach der Verabreichung. Bei Morbus Addison ändern sich die Zahlen nicht..
  • Test mit Synacthen Depot. Sinacten ist ein synthetisches Analogon des adrenocorticotropen Hormons. Normalerweise erhöht es die Sekretion von Cortisol, dies tritt jedoch bei Patienten nicht auf, da die betroffenen Nebennieren nicht auf eine stimulierende Wirkung reagieren können. Dementsprechend bleiben die Hormone Cortisol und Aldosteron auf dem gleichen Niveau..

Instrumentelle Diagnose für Morbus Addison Birmer

Instrumentelle diagnostische Methoden für Morbus Addison umfassen:

  • Computertomographie, Magnetresonanztomographie. Wenn das Problem durch Tuberkulose verursacht wird, wird eine vergrößerte Nebenniere erkannt. Gleichzeitig sind Ablagerungen von Kalziumsalzen in den betroffenen Bereichen deutlich sichtbar. Wenn die Krankheit durch Autoimmunprozesse verursacht wird, werden die Nebennieren auf den Bildern verkleinert..
  • Elektrokardiogramm (Veränderungen in der Arbeit des Herzens aufgrund von Störungen des Elektrolyt- und Wasser-Salz-Stoffwechsels werden festgestellt).
  • Röntgen der Schädelknochen. Die Untersuchung wird durchgeführt, wenn Störungen des Hypothalamus oder der Hypophyse diagnostiziert werden. Röntgenstrahlen werden direkt in die Region des türkischen Sattels gesendet (dort befindet sich die Hypophyse). Bei einer Blutung oder einem Tumor zeigen die Fotos eine deutlich sichtbare Verdunkelung oder Aufhellung der betroffenen Bereiche.

In Anbetracht des Krankheitsbildes, der Ergebnisse von Labor- und Instrumentenuntersuchungen kann der Arzt eine genaue Diagnose stellen und das Vorhandensein der Addison-Birmer-Krankheit beim Patienten bestätigen oder ablehnen.

Behandlung der Addison-Krankheit

Da Mineralocorticoide (Aldosteron), Glucocorticoide (Cortisol) und andere wichtige Hormone im menschlichen Körper nur in den Nebennieren produziert werden, zielt die Therapie hauptsächlich auf die Auswahl wirksamer Ersatzmedikamente, synthetischer Mineralocorticoide und Glucocorticoide ab.

Die häufigste Behandlung für die Addison-Birmer-Krankheit ist Cortison. Die Dosis des Arzneimittels wird individuell ausgewählt. Folgende Faktoren werden berücksichtigt:

  • Die Rezeption ist wichtig, um mit minimalen Dosen zu beginnen und die Anzahl schrittweise zu erhöhen, bis sich der Zustand der Systeme und Organe normalisiert hat.
  • Die Menge an synthetischem Hormon sollte dem physiologischen Hormonspiegel entsprechen, den ein gesunder Körper produzieren kann.
  • Es wird empfohlen, "Cortison" in absteigender Reihenfolge einzunehmen. Die höchste Dosis ist am Morgen, der Durchschnitt am Nachmittag und die kleinste am Abend. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass in den Morgenstunden die Nebennierenrinde am aktivsten ist, danach allmählich abfällt und näher an der Nacht minimal wird.
  • Bei Morbus Addison wird das Hormon intramuskulär oder intravenös verabreicht. Befindet sich der Patient in einem Stresszustand, einem schweren emotionalen Schock, kann die verabreichte Dosis erhöht werden.

Beseitigen Sie die Symptome der Addison-Krankheit

  • Um den gestörten Elektrolythaushalt zu normalisieren und das Volumen der verlorenen Flüssigkeit wieder aufzufüllen, wird physiologische Natriumchloridlösung intravenös injiziert.
  • Wenn der Glucosespiegel gesenkt wird, wird eine fünfprozentige Glucoselösung intravenös verabreicht.

Während der Behandlung der Pathologie sollte der Arzt das Körpergewicht des Patienten überwachen, seinen Blutdruck überwachen und regelmäßig einen Urintest für eine Konzentration von 17-KS und 17-ACS verschreiben.

In einer Situation, in der die Addison-Krankheit durch Tuberkulose hervorgerufen wird, wird empfohlen, Anti-TB-Medikamente wie Streptomycin oder Isoniazid einzunehmen.

Diät für Addison-Birmer-Krankheit

Die umfassende Behandlung der Addison-Krankheit basiert auf einer nährstoffreichen Ernährung. Es ist wichtig, dass die tägliche Ernährung des Patienten eine erhöhte Menge an Protein, Fett und Kohlenhydraten enthält. Vitamin C (Kohl, Zwiebeln, Äpfel), B-Vitamine (Eigelb, Bohnen, Karotten, Leber) und andere werden ebenfalls benötigt. Wenn es einen Mangel an Patienten gibt, Stoffwechselstörungen.

Da ein Mangel an Aldosteron zur Anreicherung von Kaliumionen im Körper führt, raten Ärzte den Patienten, Produkte zu begrenzen, die viel dieses Spurenelements enthalten (Kartoffeln, Erbsen, Bananen, Nüsse)..

Was ist die Addison-Gefahr?

Ein Mangel an Hormonspiegeln der Nebennierenrinde kann zu Folgendem führen:

  • Kreislaufversagen;
  • neuropsychiatrische Störungen;
  • Magendarm Probleme.

Hohes Todesrisiko bei Addison-Birmer-Krankheit.

Prävention von Addison-Krankheiten

Prävention besteht in der Früherkennung und richtigen Behandlung von Krankheiten, die zum Auftreten einer Nebenniereninsuffizienz führen können. Ich meine Autoimmunerkrankungen, Tuberkulose.

Es ist auch wichtig, schwere körperliche Arbeit aufzugeben, um neuropsychischen Stress auszuschließen.

Dieser Artikel dient nur zu Bildungszwecken und ist kein wissenschaftliches Material oder professioneller medizinischer Rat..