Pankreashormon

Die Bauchspeicheldrüse bezieht sich auf Drüsen mit gemischter Sekretion. Seine exokrine Funktion besteht darin, eine Reihe wichtiger Verdauungsenzyme zu synthetisieren, insbesondere Amylase, Lipase, Trypsin, Chemo-Trypsin, Carboxypeptidase usw., die mit Pankreassaft in den Darm gelangen. Die intra-sekretorische Funktion wird ausgeführt, wie 1902 von L.V. Sobolev, Pankreasinseln (Langerhans-Inseln), die aus Zellen verschiedener Typen bestehen und Hormone produzieren, die normalerweise den gegenteiligen Effekt haben. So produzieren α- (oder A-) Zellen Glucagon, β- (oder B-) Zellen synthetisieren Insulin, δ- (oder D-) Zellen produzieren Somatostatin und F-Zellen, ein schlecht untersuchtes Pankreas-Polypeptid. Als nächstes werden Insulin und Glucagon als Hormone betrachtet, die für das Leben des Körpers äußerst wichtig sind.

Insulin. Insulin, das seinen Namen vom Namen der Pankreasinseln (lat. Insula - Insel) erhielt, war das erste Protein, dessen Primärstruktur 1954 von F. Sanger entdeckt wurde. Reines Insulin wurde 1922 nach seiner Entdeckung in Extrakten von Pankreasinseln durch F. Bunting und C. Best erhalten. Ein Insulinmolekül mit 51 Aminosäureresten besteht aus zwei Polypeptidketten, die an zwei Punkten durch Disulfidbrücken miteinander verbunden sind. Gegenwärtig ist es üblich, ein 21-gliedriges Peptid durch Kette A von Insulin und Kette B als ein Peptid zu bezeichnen, das 30 Aminosäurereste enthält. In vielen Labors wurde zusätzlich eine chemische Insulinsynthese durchgeführt. Die dem Humaninsulin am nächsten liegende Struktur ist Schweineinsulin, in dem in der Kette B anstelle von Threonin an Position 30 Alanin enthalten ist.

Es gibt keine signifikanten Unterschiede in der Aminosäuresequenz in Insulin von verschiedenen Tieren. Insuline unterscheiden sich in der Aminosäurezusammensetzung der Kette A an den Positionen 8–10.

Nach modernen Vorstellungen wird die Insulinbiosynthese in den β-Zellen von Pankreasinseln aus ihrem Vorgänger Proinsulin durchgeführt, das erstmals 1966 von D. Steiner isoliert wurde. Derzeit ist nicht nur die Primärstruktur von Proinsulin aufgeklärt, sondern auch seine chemische Synthese. Proinsulin wird durch eine einzelne Polypeptidkette dargestellt, die 84 Aminosäurereste enthält; es ist frei von biologischen, d.h. hormonelle Aktivität.

Das aus Proinsulin synthetisierte Insulin kann in verschiedenen Formen vorliegen, die sich in biologischen, immunologischen und physikochemischen Eigenschaften unterscheiden. Es gibt zwei Formen von Insulin: 1) frei, das mit Antikörpern gegen kristallines Insulin interagiert und die Absorption von Glukose durch Muskel- und Fettgewebe stimuliert; 2) gebunden, nicht reaktiv mit Antikörpern und nur gegen Fettgewebe aktiv.

Bei der physiologischen Regulation der Insulinsynthese spielt die Glukosekonzentration im Blut eine dominierende Rolle. Ein Anstieg des Blutzuckers bewirkt somit einen Anstieg der Insulinsekretion in Pankreasinseln, und eine Abnahme seines Gehalts verlangsamt im Gegenteil die Insulinsekretion. Dieses Phänomen der Rückkopplungskontrolle wird als einer der wichtigsten Mechanismen zur Regulierung des Blutzuckers angesehen. Elektrolyte (insbesondere Calciumionen), Aminosäuren, Glucagon und Sekretin beeinflussen ebenfalls die Insulinsekretion. Es wird die Rolle des Cyclase-Systems bei der Insulinsekretion nachgewiesen. Es wird angenommen, dass Glucose als Signal zur Aktivierung der Adenylatcyclase wirkt und in diesem System gebildetes cAMP als Signal zur Insulinsekretion wirkt..

Bei unzureichender Insulinsekretion (genauer gesagt unzureichender Synthese) entwickelt sich eine spezifische Krankheit - Diabetes mellitus. Neben klinisch nachweisbaren Symptomen (Polyurie, Polydipsie und Polyphagie) ist Diabetes mellitus durch eine Reihe spezifischer Stoffwechselstörungen gekennzeichnet. Daher entwickeln Patienten eine Hyperglykämie (ein Anstieg des Blutzuckers) und eine Glykosurie (Ausscheidung von Glukose mit dem Urin, bei der sie normalerweise nicht vorhanden ist). Zu den Stoffwechselstörungen gehören auch ein erhöhter Abbau von Glykogen in Leber und Muskeln, eine Verlangsamung der Biosynthese von Proteinen und Fetten, eine Verringerung der Geschwindigkeit der Glukoseoxidation in Geweben, die Entwicklung einer negativen Stickstoffbilanz, eine Erhöhung des Gehalts an Cholesterin und anderen Lipiden im Blut. Bei Diabetes nehmen die Mobilisierung von Fetten aus dem Depot, die Synthese von Kohlenhydraten aus Aminosäuren (Glukoneogenese) und die übermäßige Synthese von Ketonkörpern (Ketonurie) zu. Nach der Verabreichung von Insulin an Patienten verschwinden normalerweise alle diese Störungen. Die Wirkung des Hormons ist jedoch zeitlich begrenzt, weshalb es notwendig ist, es ständig zu betreten. Klinische Symptome und Stoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus lassen sich nicht nur durch den Mangel an Insulinsynthese erklären. Es wurde nachgewiesen, dass bei der zweiten Form von Diabetes auch die sogenannten insulinresistenten molekularen Defekte auftreten: insbesondere eine Verletzung der Insulinstruktur oder eine Verletzung der enzymatischen Umwandlung von Proinsulin zu Insulin. Die Entwicklung dieser Form von Diabetes beruht häufig auf dem Verlust der Fähigkeit von Rezeptoren von Zielzellen, an ein Insulinmolekül zu binden, dessen Synthese beeinträchtigt ist, oder der Synthese eines mutierten Rezeptors.

Bei Versuchstieren verursacht die Insulinverabreichung eine Hypoglykämie (eine Abnahme des Blutzuckers), eine Zunahme der Muskelglykogenspeicher, anabole Prozesse und eine Zunahme der Geschwindigkeit der Glukoseverwertung in Geweben. Darüber hinaus wirkt Insulin indirekt auf den Wasser- und Mineralstoffwechsel..

Der Wirkungsmechanismus von Insulin ist trotz der Vielzahl von Hinweisen, die auf eine enge und direkte Beziehung zwischen Insulin und Stoffwechselprozessen im Körper hinweisen, nicht vollständig entschlüsselt. In Übereinstimmung mit der "einheitlichen" Theorie werden alle Wirkungen von Insulin durch seine Wirkung auf den Glucosestoffwechsel durch das Enzym Hexokinase verursacht. Neue experimentelle Daten zeigen, dass die Verstärkung und Stimulation von Prozessen wie dem Transport von Ionen und Aminosäuren, der Translation und Proteinsynthese, der Genexpression usw. durch Insulin unabhängig sind. Dies führte zur Annahme der vielfältigen Wirkmechanismen von Insulin.

Glucagon: Glucagon wurde erstmals 1923 in kommerziellen Insulinpräparaten entdeckt, aber erst 1953 erhielt der ungarische Biochemiker F. Straub dieses Hormon in einem homogenen Zustand. Glucagon wird hauptsächlich in den α-Zellen von Pankreasinseln der Bauchspeicheldrüse sowie in einer Reihe von Darmzellen synthetisiert. Es wird durch eine linear angeordnete Polypeptidkette dargestellt, die 29 Aminosäurereste in der folgenden Sequenz enthält:

Die Primärstruktur von menschlichem und tierischem Glucagon war identisch; Die einzige Ausnahme ist Putenglucagon, das anstelle von Asparagin an Position 28 Serin enthält. Das strukturelle Merkmal von Glucagon ist das Fehlen von Disulfidbindungen und Cystein. Glucagon wird aus seinem Vorläufer Proglucagon gebildet, das ein zusätzliches Octapeptid (8 Reste) am C-Terminus des Polypeptids enthält. Es gibt Hinweise darauf, dass Proglucagon wie Proinsulin einen Vorläufer hat - Prepro-Glucagon (Mol. Masse 9000), dessen Struktur noch nicht entschlüsselt wurde.

Entsprechend der biologischen Wirkung ist Glucagon wie Adrenalin ein hyperglykämischer Faktor, der eine Erhöhung der Blutzuckerkonzentration hauptsächlich aufgrund des Abbaus von Glykogen in der Leber verursacht. Zielorgane für Glucagon sind Leber, Myokard, Fettgewebe, aber nicht Skelettmuskel. Die Biosynthese und Sekretion von Glucagon wird hauptsächlich durch die Glucosekonzentration durch das Rückkopplungsprinzip gesteuert. Aminosäuren und freie Fettsäuren besitzen die gleiche Eigenschaft. Die Glucagonsekretion wird auch durch Insulin und insulinähnliche Wachstumsfaktoren beeinflusst..

Das Gesamtergebnis der Glukagonwirkung ist die Beschleunigung des Glykogenabbaus und die Hemmung seiner Synthese in der Leber, was zu einer Erhöhung der Glukosekonzentration im Blut führt.

Die hyperglykämische Wirkung von Glucagon ist jedoch nicht nur auf den Abbau von Glykogen zurückzuführen. Es gibt unbestreitbare Hinweise auf die Existenz eines glukoneogenetischen Mechanismus der Glukagon-induzierten Hyperglykämie. Es wurde festgestellt, dass Glucagon die Bildung von Glucose aus Zwischenprodukten des Protein- und Fettstoffwechsels fördert. Glucagon stimuliert die Bildung von Glucose aus Aminosäuren, indem es die Synthese von Gluconeogeneseenzymen unter Beteiligung von cAMP, insbesondere Phosphoenolpyruvatcarboxyclase, einem Schlüsselenzym in diesem Prozess, induziert. Im Gegensatz zu Adrenalin hemmt Glucagon den glykolytischen Abbau von Glucose zu Milchsäure und trägt so zur Hyperglykämie bei. Es gibt Unterschiede in der physiologischen Wirkung: Im Gegensatz zu Adrenalin erhöht Glucagon den Blutdruck nicht und die Herzfrequenz nicht. Es sollte beachtet werden, dass zusätzlich zu Pankreas-Glucagon kürzlich die Existenz von Darm-Glucagon nachgewiesen wurde, das im gesamten Verdauungstrakt synthetisiert wird und in den Blutkreislauf gelangt. Die Primärstruktur des Darmglucagons wurde noch nicht genau entschlüsselt. Daher spielen Pankreasinseln, die zwei entgegengesetzte Wirkungen des Hormons - Insulin und Glucagon - synthetisieren, eine Schlüsselrolle bei der Regulation des Stoffwechsels auf molekularer Ebene..

Pankreashormone

Die Bauchspeicheldrüse, ihre Hormone und Symptome der Krankheit

Die Bauchspeicheldrüse ist das zweitgrößte Eisen im Verdauungssystem, ihre Masse beträgt 60-100 g, die Länge beträgt 15-22 cm.

Die endokrine Aktivität der Bauchspeicheldrüse wird von Langerhans-Inseln ausgeführt, die aus verschiedenen Zelltypen bestehen. Ungefähr 60% des Inselpankreasapparats sind β-Zellen. Sie produzieren das Hormon Insulin, das alle Arten des Stoffwechsels beeinflusst, aber vor allem die Plasmaglukose reduziert.

Tabelle. Pankreashormone

Insulin (Polypeptid) ist das erste Protein, das 1921 von Beilis und Banti außerhalb des Körpers synthetisch hergestellt wurde.

Insulin erhöht die Membranpermeabilität von Muskel- und Fettzellen für Glukose dramatisch. Infolgedessen erhöht sich die Übergangsrate von Glucose in diese Zellen um etwa das 20-fache im Vergleich zur Umwandlung von Glucose in Zellen in Abwesenheit von Insulin. In Muskelzellen fördert Insulin die Synthese von Glykogen aus Glukose und in Fettzellen - Fett. Unter dem Einfluss von Insulin steigt die Permeabilität der Zellmembran für Aminosäuren, aus denen Proteine ​​in Zellen synthetisiert werden.

Feige. Die wichtigsten Hormone, die den Blutzucker beeinflussen

Das zweite Pankreashormon, Glucagon, wird von a-Zellen der Inseln ausgeschieden (ca. 20%). Glucagon ist aufgrund seiner chemischen Natur ein Polypeptid und aufgrund seiner physiologischen Wirkung ein Insulinantagonist. Glucagon erhöht den Abbau von Glykogen in der Leber und erhöht den Glucosespiegel im Blutplasma. Glucagon hilft bei der Mobilisierung von Fett aus Fettdepots. Eine Reihe von Hormonen wirken wie Glucagon: STH, Glucocorticonda, Adrenalin, Thyroxin.

Tabelle. Die Hauptwirkungen von Insulin und Glucagon

Art des Austauschs

Insulin

Glucagon

Erhöht die Permeabilität von Zellmembranen für Glucose und deren Verwendung (Glykolyse)

Stimuliert die Glykogensynthese

Senkt den Blutzucker

Stimuliert die Glykogenolyse und Glukoneogenese

Es wirkt gegeninsular

Erhöht den Blutzucker

Die Anzahl der Ketonkörper im Blut nimmt ab

Die Anzahl der Ketonkörper im Blut nimmt zu

Das dritte Pankreashormon, Somatostatin, wird von 5 Zellen (ca. 1-2%) ausgeschieden. Somatostatin hemmt die Glukagonfreisetzung und die intestinale Glukoseabsorption.

Hyper- und Hypofunktion der Bauchspeicheldrüse

Bei Hypofunktion der Bauchspeicheldrüse tritt Diabetes auf. Es ist durch eine Reihe von Symptomen gekennzeichnet, deren Auftreten mit einem Anstieg des Blutzuckers verbunden ist - Hyperglykämie. Die erhöhte Glukose im Blut und damit im glomerulären Filtrat führt dazu, dass das Epithel der Nierentubuli die Glukose nicht vollständig resorbiert und daher im Urin ausgeschieden wird (Glukosurie). Es gibt einen Zuckerverlust im Urin - Zuckerurinieren.

Die Urinmenge stieg (Polyurie) von 3 auf 12 und in seltenen Fällen auf bis zu 25 Liter. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass nicht absorbierte Glukose den osmotischen Druck des Urins erhöht, der Wasser enthält. Wasser wird von den Tubuli nicht ausreichend absorbiert und die von den Nieren ausgeschiedene Urinmenge wird erhöht. Dehydration verursacht bei Diabetes-Patienten Durst, was zu einer reichlichen Wasseraufnahme führt (ca. 10 l). Im Zusammenhang mit der Ausscheidung von Glukose im Urin steigt der Verbrauch von Proteinen und Fetten als Substanzen, die den Energiestoffwechsel des Körpers versorgen, stark an.

Eine Schwächung der Oxidation von Glukose führt zu einer Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels. Es entstehen Produkte unvollständiger Oxidation von Fetten - Ketonkörper, die zu einer Verschiebung des Blutes zur sauren Seite führen - Azidose. Die Ansammlung von Ketonkörpern und Azidose kann zu einer schweren, tödlichen Erkrankung führen - einem diabetischen Koma, das bei Bewusstlosigkeit, Atem- und Kreislaufstörungen auftritt.

Pankreasüberfunktion ist eine sehr seltene Krankheit. Überschüssiges Insulin im Blut führt zu einem starken Rückgang des Zuckers - Hypoglykämie, die zu Bewusstlosigkeit führen kann - hypoglykämisches Koma. Dies liegt daran, dass das Zentralnervensystem sehr empfindlich auf Glukosemangel reagiert. Die Einführung von Glukose beseitigt all diese Phänomene..

Pankreasfunktionsregulation. Die Insulinproduktion wird durch einen negativen Rückkopplungsmechanismus in Abhängigkeit von der Glukosekonzentration im Blutplasma reguliert. Hohe Blutzuckerspiegel erhöhen die Insulinproduktion; Unter Hypoglykämiebedingungen wird dagegen die Insulinbildung gehemmt. Die Insulinproduktion kann mit der Stimulation des Vagusnervs zunehmen.

Pankreas endokrine Funktion

Die Bauchspeicheldrüse (das Gewicht bei Erwachsenen beträgt 70-80 g) hat eine gemischte Funktion. Das acinöse Gewebe der Drüse produziert Verdauungssaft, der in das Lumen des Zwölffingerdarms ausgeschieden wird. Die endokrine Funktion in der Bauchspeicheldrüse wird von Clustern (von 0,5 bis 2 Millionen) von Zellen epithelialen Ursprungs ausgeführt, die als Langerhans-Inseln (Pirogov-Langerhans) bezeichnet werden und 1-2% ihrer Masse ausmachen.

Parakrine Regulation von Langerhans-Inselzellen

Es gibt verschiedene Arten von endokrinen Zellen auf den Inseln:

  • a-Zellen (ungefähr 20%), die Glucagon bilden;
  • β-Zellen (65-80%), die Insulin synthetisieren;
  • δ-Zellen (2-8%), die Somatostatin synthetisieren;
  • PP-Zellen (weniger als 1%), die Pankreas-Polypeptid produzieren.

Kleine Kinder haben G-Zellen, die Gastrin produzieren. Die wichtigsten Pankreashormone, die Stoffwechselprozesse regulieren, sind Insulin und Glucagon.

Insulin ist ein Polypeptid, das aus 2 Ketten besteht (die A-Kette besteht aus 21 Aminosäureresten und die B-Kette aus 30 Aminosäureresten), die durch Disulfidbrücken miteinander verbunden sind. Insulin wird hauptsächlich in freiem Zustand durch Blut transportiert und hat einen Gehalt von 16-160 mkU / ml (0,25-2,5 ng / ml). Pro Tag (3 Zellen einer erwachsenen gesunden Person produzieren 35-50 Einheiten Insulin (ungefähr 0,6-1,2 Einheiten / kg Körpergewicht).

Tabelle. Mechanismen des Glukosetransports in die Zelle

Art des Stoffes

Mechanismus

GLUT-4-Trägerprotein wird für den Glucosetransport in der Zellmembran benötigt

Unter dem Einfluss von Insulin wandert dieses Protein vom Zytoplasma zur Plasmamembran und Glukose gelangt durch erleichterte Diffusion in die Zelle

Die Stimulation mit Insulin führt zu einer Erhöhung der Glukoseaufnahmerate in die Zelle um den Faktor 20–40. Der Transport von Glukose in Muskel- und Fettgewebe hängt von Insulin ab.

In der Zellmembran befinden sich verschiedene Glukosetransporterproteine ​​(GLUT-1, 2, 3, 5, 7), die sich unabhängig von Insulin in die Membran integrieren

Unter Verwendung dieser Proteine ​​wird Glucose durch erleichterte Diffusion durch einen Konzentrationsgradienten in die Zelle transportiert

Nicht insulinabhängige Gewebe umfassen: Gehirn, Magen-Darm-Epithel, Endothel, Erythrozyten, Linse, p-Zellen von Langerhans-Inseln, Nierenmark, Samenbläschen

Insulinsekretion

Die Insulinsekretion ist in basale unterteilt, hat einen ausgeprägten zirkadianen Rhythmus und wird durch die Nahrung stimuliert.

Die Basalsekretion sorgt für einen optimalen Blutzuckerspiegel und anabole Prozesse im Körper während des Schlafes und in den Intervallen zwischen den Mahlzeiten. Es ist ungefähr 1 U / h und macht 30-50% der täglichen Insulinsekretion aus. Die Basalsekretion wird bei längerer körperlicher Aktivität oder Hunger signifikant reduziert.

Die durch Lebensmittel stimulierte Sekretion ist eine Erhöhung der basalen Insulinsekretion, die durch die Nahrungsaufnahme verursacht wird. Sein Volumen beträgt 50-70% des Tages. Diese Sekretion hält den Glukosespiegel im Blut unter Bedingungen einer zusätzlichen Aufnahme aus dem Darm aufrecht und ermöglicht die effiziente Absorption und Nutzung von Zellen. Der Schweregrad der Sekretion hängt von der Tageszeit ab und ist zweiphasig. Die im Blut ausgeschiedene Insulinmenge entspricht ungefähr der Menge der aufgenommenen Kohlenhydrate und beträgt 1-2,5 U Insulin pro 10-12 g Kohlenhydrate (morgens 2-2,5 U, nachmittags - 1-1,5 U, abends - ungefähr 1 U. ) Einer der Gründe für diese Abhängigkeit der Insulinsekretion von der Tageszeit ist der hohe Gehalt an kontrainsulären Hormonen (hauptsächlich Cortisol) im Blut am Morgen und dessen Abnahme am Abend.

Feige. Mechanismus der Insulinsekretion

Die erste (akute) Phase der stimulierten Insulinsekretion dauert nicht lange und ist mit einer Exozytose des bereits zwischen den Mahlzeiten akkumulierten Hormons durch β-Zellen verbunden. Es ist auf die stimulierende Wirkung auf β-Zellen zurückzuführen, die weniger Glukose als Hormone des Magen-Darm-Trakts enthält - Gastrin, Enteroglucagon, Glycin, Glucagon-ähnliches Peptid 1, das während der Nahrungsaufnahme und Verdauung ins Blut ausgeschieden wird. Die zweite Phase der Insulinsekretion wird durch die Wirkung der Insulinsekretion auf p-Zellen durch Glukose selbst verursacht, deren Spiegel im Blut aufgrund seiner Absorption ansteigt. Diese Wirkung und erhöhte Insulinsekretion setzt sich fort, bis der Glucosespiegel für eine gegebene Person normal ist, d.h. 3,33-5,55 mmol / l in venösem Blut und 4,44-6,67 mmol / l in Kapillarblut.

Insulin wirkt auf Zielzellen, indem es 1-TMS-Membranrezeptoren mit Tyrosinkinaseaktivität stimuliert. Die Hauptzielzellen von Insulin sind Hepatozyten der Leber, Skelettmuskel-Myozyten, Adipozyten des Fettgewebes. Eine seiner wichtigsten Wirkungen ist eine Abnahme des Blutzuckers, Insulin wird durch eine erhöhte Absorption von Glukose aus dem Blut durch die Zielzellen implementiert. Dies wird erreicht, indem die Arbeit von Transmembranglukosetransportern (GLUT4) aktiviert wird, die in die Plasmamembran von Zielzellen eingebettet sind, und die Geschwindigkeit des Glukosetransfers von Blut zu Zellen erhöht wird.

Metabolisiert durch 80% Insulin in der Leber, den Rest in den Nieren und in geringen Mengen in Muskel- und Fettzellen. Die Halbwertszeit aus dem Blut beträgt ca. 4 Minuten.

Die Hauptwirkungen von Insulin

Insulin ist ein anaboles Hormon und hat eine Reihe von Auswirkungen auf Zielzellen verschiedener Gewebe. Es wurde bereits erwähnt, dass eine seiner Hauptwirkungen - die Senkung des Glukosespiegels im Blut - durch die Erhöhung der Absorption durch die Zielzellen, die Beschleunigung der Glykolyse und die Oxidation der darin enthaltenen Kohlenhydrate erreicht wird. Die Stimulierung der Glykogensynthese in Leber und Muskeln durch Insulin stimuliert die Abnahme des Glukosespiegels und die Unterdrückung der Glukoneogenese und Glykogenolyse in der Leber. Insulin stimuliert die Absorption von Aminosäuren durch Zielzellen, reduziert den Katabolismus und stimuliert die Proteinsynthese in Zellen. Es stimuliert auch die Umwandlung von Glucose in Fette, die Anreicherung von Triacylglycerinen in Adipozyten des Fettgewebes und hemmt die Lipolyse in diesen. Somit hat Insulin eine allgemeine anabole Wirkung und verbessert die Synthese von Kohlenhydraten, Fetten, Proteinen und Nukleinsäuren in Zielzellen.

Insulin hat eine Reihe anderer Wirkungen auf Zellen, die je nach Manifestationsgeschwindigkeit in drei Gruppen unterteilt werden. Schnelle Effekte werden Sekunden nach der Bindung des Hormons an den Rezeptor realisiert, beispielsweise die Absorption von Glucose, Aminosäuren und Kalium durch die Zellen. Langsame Effekte entfalten sich innerhalb von Minuten nach dem Einsetzen des Hormons - Hemmung der Aktivität von Proteinkatabolismusenzymen, Aktivierung der Proteinsynthese. Die verzögerten Wirkungen von Insulin beginnen Stunden nach seiner Bindung an Rezeptoren - Transkription von DNA, Translation von mRNA, Beschleunigung des Zellwachstums und Reproduktion.

Feige. Wirkmechanismus von Insulin

Der Hauptregulator der basalen Insulinsekretion ist Glukose. Eine Erhöhung des Blutgehalts auf ein Niveau über 4,5 mmol / l geht mit einer Erhöhung der Insulinsekretion durch den folgenden Mechanismus einher.

Glucose → erleichterte die Diffusion unter Beteiligung des Proteintransporters GLUT2 in die β-Zelle → Glykolyse und ATP-Akkumulation → Schließen von ATP-empfindlichen Kaliumkanälen → verzögerte Freisetzung, Akkumulation von K + -Ionen in der Zelle und Depolarisation ihrer Membran → Öffnen von spannungsabhängigen Calciumkanälen und Ca 2 -Ionen + in die Zelle → Akkumulation von Ca2 + -Ionen im Zytoplasma → erhöhte Insulin-Exozytose. Die Insulinsekretion wird auf die gleiche Weise mit einem Anstieg der Blutspiegel von Galactose, Mannose, β-Ketosäure, Arginin, Leucin, Alanin und Lysin stimuliert.

Feige. Regulation der Insulinsekretion

Hyperkaliämie, Sulfonylharnstoff-Derivate (Arzneimittel zur Behandlung von Typ-2-Diabetes), die die Kaliumkanäle der Plasmamembran von β-Zellen blockieren, erhöhen ihre sekretorische Aktivität. Erhöhen Sie die Insulinsekretion: Gastrin, Sekretin, Enteroglucagon, Glycin, Glucagon-ähnliches Peptid 1, Cortisol, Wachstumshormon, ACTH. Eine Erhöhung der Insulinsekretion durch Acetylcholin wird bei Aktivierung der parasympathischen Abteilung des ANS beobachtet.

Eine Hemmung der Insulinsekretion wird bei Hypoglykämie unter dem Einfluss von Somatostatin, Glucagon, beobachtet. Die durch eine Erhöhung der Aktivität des SNS freigesetzten Katecholamine wirken hemmend..

Glucagon ist ein Peptid (29 Aminosäurereste), das von a-Zellen des Inselapparates der Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Es wird in freiem Zustand durch Blut transportiert, wobei sein Gehalt 40-150 pg / ml beträgt. Es übt seine Wirkung auf Zielzellen aus, stimuliert 7-TMS-Rezeptoren und erhöht den cAMP-Spiegel in diesen. Die Halbwertszeit des Hormons beträgt 5-10 Minuten.

Kontrinsuläre Wirkung von Glucogon:

  • Stimuliert β-Zellen von Langerhans-Inseln und erhöht die Insulinsekretion
  • Aktiviert die Leberinsulinase
  • Es hat antagonistische Wirkungen auf den Stoffwechsel.

Diagramm eines Funktionssystems, das den optimalen Glukosespiegel für den Stoffwechsel unterstützt

Die Haupteffekte von Glucagon im Körper

Glucagon ist ein katabolischer Hormon- und Insulinantagonist. Im Gegensatz zu Insulin erhöht es den Blutzucker, indem es die Glykogenolyse verstärkt, die Glykolyse unterdrückt und die Glukoneogenese in Leberhepatozyten stimuliert. Glucagon aktiviert die Lipolyse, bewirkt eine erhöhte Aufnahme von Fettsäuren aus dem Zytoplasma in die Mitochondrien für deren β-Oxidation und die Bildung von Ketonkörpern. Glucagon stimuliert den Proteinkatabolismus in Geweben und erhöht die Harnstoffsynthese.

Die Glucagonsekretion wird durch Hypoglykämie, eine Abnahme der Aminosäurespiegel, Gastrin, Cholecystokinin, Cortisol und Wachstumshormon verstärkt. Eine erhöhte Sekretion wird mit erhöhter Aktivität des SNS und Stimulation von β-AR mit Katecholaminen beobachtet. Dies geschieht während körperlicher Anstrengung, Hunger.

Die Glucagonsekretion wird durch Hyperglykämie, einen Überschuss an Fettsäuren und Ketonkörpern im Blut sowie unter dem Einfluss von Insulin, Somatostatin und Sekretin gehemmt.

Störungen der endokrinen Funktion der Bauchspeicheldrüse können sich in einer unzureichenden oder übermäßigen Hormonsekretion äußern und zu scharfen Verletzungen der Glukosehomöostase führen - der Entwicklung einer Hyper- oder Hypoglykämie.

Hyperglykämie ist ein Anstieg des Blutzuckers. Es kann akut und chronisch sein..

Akute Hyperglykämie ist meistens physiologisch, da sie normalerweise durch Glukose verursacht wird, die nach dem Essen in den Blutkreislauf gelangt. Seine Dauer überschreitet normalerweise nicht 1-2 Stunden, da Hyperglykämie die Sekretion von Glucagon hemmt und die Sekretion von Insulin stimuliert. Bei einem Anstieg des Blutzuckers über 10 mmol / l beginnt er über den Urin ausgeschieden zu werden. Glukose ist eine osmotisch aktive Substanz und ihr Überschuss geht mit einem Anstieg des osmotischen Blutdrucks einher, der zur Dehydration der Zellen, zur Entwicklung einer osmotischen Diurese und zum Verlust von Elektrolyten führen kann.

Chronische Hyperglykämie, bei der ein erhöhter Blutzuckerspiegel über Stunden, Tage, Wochen oder länger anhält, kann viele Gewebe (insbesondere Blutgefäße) schädigen und wird daher als präpathologischer und (oder) pathologischer Zustand angesehen. Es ist ein charakteristisches Zeichen für eine ganze Gruppe von Stoffwechselerkrankungen und Funktionsstörungen der endokrinen Drüsen..

Eine der häufigsten und schwerwiegendsten Erkrankungen ist Diabetes mellitus (DM), von dem 5-6% der Bevölkerung betroffen sind. In wirtschaftlich entwickelten Ländern verdoppelt sich die Anzahl der Patienten mit Diabetes alle 10-15 Jahre. Wenn sich Diabetes aufgrund einer Verletzung der Insulinsekretion durch β-Zellen entwickelt, spricht man von Typ-1-Diabetes mellitus - Diabetes-1. Die Krankheit kann sich auch mit einer Abnahme der Wirksamkeit von Insulin auf Zielzellen bei älteren Menschen entwickeln und wird als Typ-2-Diabetes mellitus - SD-2 bezeichnet. Dies verringert die Empfindlichkeit der Zielzellen gegenüber der Wirkung von Insulin, was mit einer Verletzung der Sekretionsfunktion von p-Zellen (Verlust der 1. Phase der Nahrungssekretion) kombiniert werden kann..

Hyperglykämie (ein Anstieg des venösen Nüchternblutzuckerspiegels über 5,55 mmol / l) ist ein häufiges Zeichen für Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes. Wenn der Blutzuckerspiegel auf 10 mmol / l oder mehr ansteigt, erscheint Glukose im Urin. Es erhöht den osmotischen Druck und das Volumen des endgültigen Urins und dies geht mit einer Polyurie einher (eine Erhöhung der Häufigkeit und des Volumens des ausgeschiedenen Urins auf 4 bis 6 l / Tag). Der Patient entwickelt Durst und eine erhöhte Flüssigkeitsaufnahme (Polydipsie) aufgrund eines erhöhten osmotischen Drucks von Blut und Urin. Hyperglykämie (insbesondere mit DM-1) geht häufig mit der Anreicherung von Produkten unvollständiger Oxidation von Fettsäuren - Hydroxybuttersäure und Acetoessigsäure (Ketonkörper) - einher, die sich durch das Auftreten eines charakteristischen Geruchs von Ausatemluft und (oder) Urin, die Entwicklung von Azidose manifestiert. In schweren Fällen kann dies zu einer Verletzung des Zentralnervensystems führen - zur Entwicklung eines diabetischen Komas, begleitet von Bewusstlosigkeit und Tod des Körpers.

Ein übermäßiger Insulingehalt (z. B. während der Insulinersatztherapie oder der Stimulierung der Sekretion mit Sulfanylharnstoffpräparaten) führt zu einer Hypoglykämie. Seine Gefahr liegt in der Tatsache, dass Glukose als Hauptenergiesubstrat für Gehirnzellen dient und das Gehirn bei verminderter oder fehlender Konzentration aufgrund von Funktionsstörungen, Schäden und (oder) Tod von Neuronen gestört wird. Wenn der gesenkte Glukosespiegel lange genug anhält, kann der Tod eintreten. Daher wird eine Hypoglykämie mit einer Abnahme des Blutzuckers von weniger als 2,2 bis 2,8 mmol / l als eine Erkrankung angesehen, bei der ein Arzt jeglicher Fachrichtung einem Patienten Erste Hilfe leisten sollte.

Hypoglykämie wird normalerweise in reaktive unterteilt, die nach dem Essen und auf nüchternen Magen auftritt. Die Ursache für eine reaktive Hypoglykämie ist eine erhöhte Insulinsekretion nach dem Essen mit einer erblichen Verletzung der Zuckertoleranz (Fructose oder Galactose) oder einer Änderung der Empfindlichkeit gegenüber der Aminosäure Leucin sowie bei Patienten mit Insulinom (einem β-Zelltumor). Die Ursachen für eine Hypoglykämie beim Fasten können sein: Unzulänglichkeit der Prozesse der Glykogenolyse und (oder) Glukoneogenese in Leber und Nieren (z. B. mit einem Mangel an kontrahormonellen Hormonen: Glukagon, Katecholamine, Cortisol), übermäßige Verwendung von Glukose durch Gewebe, eine Überdosis Insulin usw..

Hypoglykämie manifestiert sich in zwei Gruppen von Zeichen. Der Zustand der Hypoglykämie ist ein Stress für den Körper, aufgrund dessen die Aktivität des sympathoadrenalen Systems zunimmt, der Katecholaminspiegel im Blut zunimmt, was zu Tachykardie, Mydriasis, Zittern, kaltem Schweiß, Übelkeit und einem Gefühl von schwerem Hunger führt. Die physiologische Bedeutung der Hypoglykämie-Aktivierung des sympathoadrenalen Systems liegt in der Aktivierung der neuroendokrinen Mechanismen von Katecholaminen, um Glukose schnell im Blut zu mobilisieren und dessen Spiegel zu normalisieren. Die zweite Gruppe von Anzeichen einer Hypoglykämie ist mit einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems verbunden. Sie manifestieren sich in einer Person durch eine Abnahme der Aufmerksamkeit, die Entwicklung von Kopfschmerzen, Angstgefühle, Orientierungslosigkeit, Bewusstseinsstörungen, Krämpfe, vorübergehende Lähmungen, Koma. Ihre Entwicklung ist auf einen starken Mangel an Energiesubstraten in Neuronen zurückzuführen, die in Abwesenheit von Glukose nicht genügend ATP erhalten können. Neuronen haben keine Glykogenspeichermechanismen für Glukose wie Hepatozyten oder Myozyten.

Ein Arzt (einschließlich eines Zahnarztes) sollte auf solche Situationen vorbereitet sein und in der Lage sein, Patienten mit Diabetes im Falle einer Hypoglykämie Erste Hilfe zu leisten. Bevor Sie mit der Zahnbehandlung fortfahren, müssen Sie herausfinden, an welchen Krankheiten der Patient leidet. Wenn er an Diabetes leidet, muss der Patient nach seiner Ernährung, den verwendeten Insulindosen und seiner üblichen körperlichen Anstrengung gefragt werden. Es ist zu beachten, dass der während des Behandlungsverfahrens auftretende Stress ein zusätzliches Risiko für die Entwicklung einer Hypoglykämie beim Patienten darstellt. Daher muss der Zahnarzt jede Art von Zucker bereithalten - Zuckerbeutel, Süßigkeiten, süßer Saft oder Tee. Wenn der Patient Anzeichen einer Hypoglykämie zeigt, müssen Sie den Behandlungsvorgang sofort abbrechen. Wenn der Patient bei Bewusstsein ist, geben Sie ihm Zucker in irgendeiner Form durch den Mund. Wenn sich der Zustand des Patienten verschlechtert, sollten sofort Maßnahmen ergriffen werden, um eine wirksame medizinische Versorgung zu gewährleisten.

Welche Hormone und warum produziert die Bauchspeicheldrüse

Pankreas endokrines Organ

Die Bauchspeicheldrüse ist ein inneres Organ, das viele wichtige Funktionen für den Körper erfüllt. Er ist verantwortlich für den Verdauungsprozess, produziert die notwendigen Enzyme, ohne die Nährstoffe nicht aufgenommen würden. Dieser Körper ist auch für Stoffwechselprozesse verantwortlich - er produziert Hormone, die alle Gewebe und Systeme durch das Blut durchdringen

Von besonderer Bedeutung sind die Langerhans-Inseln, die 3% der Gesamtmasse des Organs wiegen. Sie sind verantwortlich für die Produktion von biologisch aktiven Substanzen.

Von größter Bedeutung sind folgende Pankreashormone:

  • Glucagon - produziert von Alpha-Zellen.
  • Insulin - produziert von Beta-Zellen.
  • Somatostatin - produziert von Delta-Zellen.

Insulin und seine Funktionen

Insulin ist das Haupthormon der Bauchspeicheldrüse. Seine Hauptaufgabe ist es, die Menge an Glukose im Blut zu normalisieren. Darüber hinaus hat Insulin die folgenden Eigenschaften:

  • Verantwortlich für die Glukoseaufnahme. Es aktiviert Zellmembranrezeptoren - fängt das Molekül ein und dringt in den Hohlraum ein.
  • Es trägt zur Produktion von Glykolyse bei - es ist der Überschuss dieser Substanz, der zu Glykogen wird. Dies stellt die normale Produktion von Leberenzymen zur Verdauung von Nahrungsmitteln sicher..
  • Es stoppt die Glukoneogenese - dies bedeutet, dass diese Hormone die Produktion von Glukose aus Nicht-Kohlenhydrat-Substanzen - Aminosäuren, Glycerin, Milchsäure - stoppen. Aufgrund dessen bleibt der Gehalt dieser Substanz im Blut innerhalb normaler Grenzen, die Leistung der Nieren, der Leber und des Dünndarms wird nicht zerstört.
  • Erhöht die Penetrationsrate von Nährstoffen in die Zellen von Aminosäuren, Phosphaten, Magnesium und Kalium.
  • Erhöht die Proteinproduktion, stoppt ihre Hydrolyse, so dass die Entwicklung eines Proteinmangels im Körper nicht zulässig ist.
  • Erhöht die Immunfähigkeit des Körpers, ist verantwortlich für das Verdauungssystem.
  • Erhöht die Produktion von Fettsäuren, sammelt Lipidreserven im Körper. Darüber hinaus verhindert Insulin den Durchgang von Fettsäuren in den Blutkreislauf..
  • Reduziert den Cholesterinspiegel im Blut und verhindert die Entstehung von Arteriosklerose.

Glucagon-Funktionen

Glucagon ist ein Pankreashormon, das die gegenteilige Wirkung von Insulin hat. Es zielt darauf ab, die Menge an Glukose im Blut zu erhöhen. Darüber hinaus erfüllt Glucagon die folgenden Funktionen:

  • Aktiviert den Abbau von Glucagon, dessen Eindringen in den Blutkreislauf. Diese Substanz setzt sich bei intensiver körperlicher Anstrengung in Leber und Muskelgewebe ab..
  • Aktiviert die Produktion von Enzymen, die für den Abbau von Fetten verantwortlich sind. Dies bedeutet, dass gespeicherte Lipide Energie produzieren..
  • Verantwortlich für die Freisetzung von Glukose aus Nicht-Kohlenhydrat-Komponenten wie Glukoneogenese.

Denken Sie daran, dass Glucagon der Name vieler Medikamente sein kann..

Somatostatin-Funktionen

Somatostatin ist eine biologisch aktive Substanz, die die Wirkung anderer biologisch aktiver Substanzen und Enzyme, die von der Bauchspeicheldrüse produziert werden, stoppt. Die Produktion dieser Substanz wird durch das Nervensystem, den Dünndarm und den Hypothalamus aktiviert. Mit Somatostatin schafft es der Körper, durch chemische Regulation ein Gleichgewicht zu erreichen. Somatostatin erfüllt folgende Funktionen:

  • Reduziert die Glukagonkonzentration im Blut.
  • Stoppt die Bewegung von Nahrungsmitteln aus dem Magen in den Dünndarm und verhindert dessen Fäulnis.
  • Stoppt die Produktion von Salzsäure und Gastrin.
  • Hemmt die Enzymaktivität signifikant.
  • Minimiert den Blutfluss im Bauchvolost.
  • Verhindert die Aufnahme von Kohlenhydraten aus dem Verdauungstrakt.

Pankreas-Polypeptid-Funktionen

Pankreas-Polypeptid ist ein Pankreas-Hormon, das von Wissenschaftlern später als andere entdeckt wurde. Es muss berücksichtigt werden, dass die genaue Wirkung dieser chemischen Komponente auf den Körper nicht untersucht wurde. Experten glauben, dass das Polypeptid für die Absorption von Eiweißnahrungsmitteln, Fetten und Glukose verantwortlich ist. Wenn Sie diese Komponenten intravenös in den Körper einführen, erhöht eine Person die Konzentration dieser Substanz nicht. Viele glauben, dass die Funktionen dieses Hormons der menschlichen Bauchspeicheldrüse sind:

  • Stoppen Sie die Produktion von Bilirubin und Trypsin.
  • Verlangsamung der Freisetzung von Galle in den Magen.
  • Entspannung des glatten Muskelgewebes der Gallenblase.
  • Hemmung der Produktion anderer Enzyme und biologisch aktiver Substanzen.
  • Verhindert Gallenverlust bis zur nächsten Mahlzeit.
  • Sorgen Sie für einen vollständigen Stoffwechsel.
  • Erhöht die Schutzfähigkeit des Körpers, verhindert degenerative Veränderungen im Verdauungstrakt.

Pankreashormone sind wichtige biologisch aktive Substanzen, die für das Leben des ganzen Körpers verantwortlich sind.

Was passiert, wenn der hormonelle Hintergrund gestört ist?

Fehler, die bei der Synthese von Pankreashormonen auftreten, verursachen schwerwiegende Pathologien.

Eine unzureichende Insulinproduktion führt zur Entwicklung von Diabetes mellitus (Typ I - insulinabhängig), einer Zunahme des ausgeschiedenen Urinvolumens sowie einem erhöhten Gehalt an Zucker- und Ketonkörpern. Der Patient wird von einem Endokrinologen behandelt. Es ist obligatorisch, eine Diät einzuhalten - Tabelle Nummer 9.

Die Krankheit ist unheilbar, daher muss eine Person den Glukosespiegel durch intramuskuläre Injektion von Insulin menschlichen oder tierischen Ursprungs ständig überwachen. Bei Männern führt Diabetes häufig zu Impotenz. Im Laufe der Zeit wirkt sich die Krankheit negativ auf den Zustand der Organe (Nieren, Herz, Augen, Blutgefäße) aus..

Eine Überfunktion der Drüse verursacht Komplikationen wie Fettleibigkeit und Hypoglykämie. Eine gestörte Glucagonproduktion provoziert onkologische Prozesse im Körper. Somatostatin ist ein Wachstumshormon, da sein Überschuss oder Mangel bei Kindern sich in Gigantismus bzw. Zwergwuchs niederschlägt. Bei Erwachsenen mit diesen Störungen entwickelt sich eine Akromegalie - eine Zunahme, Verdickung von Teilen des Gesichts, der Hände und Füße. Eine erhöhte Gastrinproduktion führt zu Geschwüren.

Eine hohe VIP-Konzentration wirkt sich negativ auf das Verdauungssystem aus und führt zu sekretorischem Durchfall. Bei einem Vipom kann eine Person ein Werner-Morrison-Syndrom entwickeln, dessen Symptome einer Darminfektion ähneln.

Es kommt zu einer raschen Dehydration und Erschöpfung des Körpers. Die Hälfte der diagnostizierten Fälle von Vipom sind maligne Neoplasien, die durch eine ungünstige Prognose gekennzeichnet sind.

Die Vielzahl der Pathologien, deren Auftreten mit Fehlfunktionen des hormonellen Hintergrunds verbunden ist, lässt Sie über die Bedeutung der Drüse im menschlichen Körper nachdenken. Um die Entwicklung gefährlicher Pathologien zu vermeiden, ist es notwendig, ihren Zustand sorgfältig zu überwachen

Welche Hormone produziert es und welche Bedeutung haben sie?

Die Bauchspeicheldrüse scheidet Insulin, Glucagon und Somatostatin aus

Die Bauchspeicheldrüse produziert zwei Hormone, die genau den gegenteiligen Effekt haben - Insulin und Glucagon. Beide regulieren den Glukosespiegel im Blut, den Verbrauch durch Gewebe und die Ablagerung im Depot in Form von Glykogen (einer Reservesubstanz, die sich hauptsächlich in den Muskeln und in der Leber befindet). Die Produktion von Insulin und Glucagon wird ausschließlich durch den Glucosespiegel im Blut reguliert (negatives und positives Feedback)..

Insulin ist ein Hormon, das die Glukoseaufnahme durch die Zellen erhöht. Kohlenhydratmoleküle können Zellmembranen nicht unabhängig voneinander durchdringen. Durch die Bindung an Rezeptoren öffnet Insulin die Kanäle, in die Glukose eindringt. In Zellen fungiert es als Hauptenergiesubstrat und sein Überschuss lagert sich in Form von Glykogen ab. Wenn Glukose in die Zellen gelangt, nimmt ihr Blutspiegel ab. Insulin ist das einzige Hormon mit ähnlicher Wirkung..

Die Wirkung von Glucagon ist genau umgekehrt - es verursacht den Abbau von Glykogen in Leber und Muskeln, die Freisetzung von Glucose und seinen aktiven Eintritt in das Blut.

Im Blut erfüllt Glukose mehrere Funktionen - sie ist an der Erzeugung der erforderlichen Blutplasmadichte beteiligt und steht auch Zellen und Geweben mit minimalen Glukagorreserven (Nervengewebe) zur Verfügung. Es gibt mehrere Hormone, die den Blutzucker erhöhen, und alle werden zusammen als kontrainsulär bezeichnet, da ihre Wirkung Insulin direkt entgegengesetzt ist. Glucagon unter ihnen - die Hauptquelle für Glucose im Blut.

Diagnose und Norm der Hormone

Eine Blutuntersuchung auf Hormonspiegel erfordert eine vorherige Vorbereitung

Der Spiegel der Pankreashormone wird im Blut aus der Kubitalvene bestimmt. Um das Bild zu vervollständigen, muss der Glukosespiegel im kapillaren und venösen Blut bestimmt werden.

Die Analyse wird auf nüchternen Magen durchgeführt, in einigen Fällen ist es jedoch erforderlich, die Dynamik zu beobachten. Anschließend werden nach dem Essen mehrere Tests in unterschiedlichen Intervallen durchgeführt.

Nüchternblutspiegel:

  • Insulin - von 3 bis 30 mcED / ml.
  • Glucagon - bis zu 150 ng / l.
  • Glucose - 3,3-5,5 mmol / l.

Konzentrationen sind für gesunde Erwachsene angezeigt. Altersnormen für Kinder variieren stark. Innerhalb einer halben Stunde nach dem Essen steigt der Blutzucker signifikant an. Wenn das Essen reichlich war und viel Süßes enthielt, kann Glukose die Nierenschwelle (10 mmol / l) überschreiten - ein Indikator, bei dem Kohlenhydrate im Urin ausgeschieden werden.

Die Bauchspeicheldrüse reagiert auf einen Anstieg der Glukose mit einer Erhöhung der Insulinproduktion, wonach die Glukosekonzentration zu sinken beginnt.

Nach der Normalisierung der Zuckerkonzentration sinkt der Insulinspiegel, es beginnt Glukagon zu produzieren - es hält den Glukosespiegel auf nüchternen Magen auf einem normalen Niveau.

Im Gegensatz zu den meisten endokrinen Drüsen wirken die regulierenden Hormone der Hypophyse nicht auf die Bauchspeicheldrüse - ihre Arbeit wird nur durch den Glukosespiegel im Blut bestimmt. Je höher die Glykämie, desto mehr Insulin wird produziert (positives Feedback) und weniger Glucagon (negatives Feedback). Bei einem Rückgang des Zuckergehalts ist das Gegenteil der Fall..

Was ist die Bauchspeicheldrüse?

Die Bauchspeicheldrüse ist eines der wichtigsten Organe des gesamten Verdauungssystems. Sie ist verantwortlich für zwei wichtige Funktionen, ohne die menschliches Leben unmöglich ist. Eine davon ist eine externe (exokrine) Funktion, die zweite ist eine interne (endokrine) Funktion. Die äußere Funktion ist für die Freisetzung von Pankreassaft verantwortlich, der Verdauungsenzyme enthält. Sie ist verantwortlich für das reibungslose Funktionieren des Verdauungssystems. Die innere Funktion besteht darin, für den Körper notwendige Hormone zu produzieren, die an Fett-, Protein- und Kohlenhydratprozessen beteiligt sind.

Die Leute nennen die Bauchspeicheldrüse eine "Fabrik" der Hormonproduktion. Und das ist kein Zufall. Der Nutzen der Bauchspeicheldrüse ist nicht zu unterschätzen. Sie ist für den gesamten Verdauungsprozess verantwortlich. Der endokrine Teil, der Teil der Drüse ist, ist für die Produktion von Verdauungsenzymen verantwortlich, in denen Hormone synthetisiert werden. Ferner geht ihr Weg direkt in den Blutkreislauf. Kleine Schwierigkeiten bei der Arbeit der Bauchspeicheldrüse können zu irreversiblen Konsequenzen führen. Daher ist es notwendig, solche Ursachen und Möglichkeiten zu ihrer Beseitigung „persönlich“ zu kennen.

Was sind die Hauptfunktionen der Bauchspeicheldrüse? Für eine bequeme Verdauung muss der menschliche Körper "auf der Uhr" arbeiten. Daher muss jeder wissen, was die Arbeit seiner Organe ist

Die Bauchspeicheldrüse sollte gebührend berücksichtigt werden..

Es befindet sich oberhalb der Leber an der Seite vom Beginn der Milz bis zum Zwölffingerdarm. Diese Orgel hat einen Kopf, der sich an einer hufeisenförmigen Stelle befindet. Es verbindet sich mit dem Duodenum mit dem Ductus.

Es ist wichtig zu wissen, dass die Drüse in drei Lappen unterteilt ist: rechts, links und in der Mitte.

Die Bauchspeicheldrüse scheidet Pankreassaft aus, was ihre wichtigste Funktion ist. Pro Tag werden ca. 2,5 Liter Flüssigkeit freigesetzt. Wie Sie wissen, ist die Magenumgebung sauer und die Pankreassekretion neutralisiert sie im Zwölffingerdarm und verarbeitet Proteine, Fette und Kohlenhydrate.
Zweifellos ist eine weitere wichtige Funktion die Produktion von Hormonen und deren Produktion. Unter ihnen stechen Glucagon, Somatostatin und Insulin hervor. Sie sind für alle Synthesen verantwortlich und transportieren Glukose zu allen Organen.

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Glucagon

Glucagon ist weniger bekannt als Insulin, obwohl es zusammen mit Insulin am Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt ist und den Blutzucker reguliert. Glucagon ist ein Insulinantagonist und erhöht daher im Gegensatz zu letzterem den Glucosespiegel im Blut. Dies geschieht durch Freisetzung von abgelagertem Glykogen in das Blut. Dies ist jedoch nur eine der Funktionen von Glucagon. Er ist an verschiedenen Körperprozessen beteiligt:

  • aktiviert den Prozess des Fettabbaus und reguliert den Cholesterinspiegel;
  • reguliert den Stoffwechsel von Magnesium, entfernt Natrium und Phosphor aus dem Körper;
  • stimuliert die Arbeit des Herzmuskels;
  • stimuliert die Insulinsekretion durch Beta-Zellen;
  • normalisiert Cholesterin;
  • fördert die Selbstheilung einer kranken Leber;
  • Aktiviert den Körper in stressigen Überlebenssituationen und wirft eine Schockmenge Glukose ins Blut, die zusammen mit Adrenalin dem Körper eine starke Energieladung verleiht.

Alpha-Zellen produzieren in bestimmten Fällen Glucagon, zum Beispiel:

  • wenn der Gehalt an freier Glukose abnimmt;
  • mit großer körperlicher Anstrengung;
  • beim Fasten, bei der Verwendung verschiedener Diäten zur Gewichtsreduktion. Daher erhielt dieses Hormon einen anderen Namen - "Hungerhormon";
  • in schweren Stresssituationen, die mit Verletzungen und Schock verbunden sind;
  • mit erhöhter Konzentration von Adrenalin und Noradrenalin im Blut.

Eine Abnahme des Blutglucagonspiegels ist mit verschiedenen Krankheiten verbunden - Mukoviszidose, chronische Pankreatitis und Organentnahme. Ein erhöhter Hormonspiegel weist auf die Entwicklung eines Tumorglukagonoms hin. Darüber hinaus ist in diesem Fall der Glucagonspiegel extrem hoch. Es gibt auch einen erhöhten Glucagonspiegel im Blut mit Diabetes, chronischem Nierenversagen, Hypoglykämie und Leberzirrhose.

Warum wird kein Insulin mehr produziert?

Warum produziert die Bauchspeicheldrüse kein Insulin mehr? Eine Störung des endokrinen Systems kann dazu beitragen, oder Pankreasinseln werden in der Drüse beschädigt, was zu einer Verringerung des Todes endokriner Zellen führt. Beta-Zellen der Drüse, die Insulin produzieren, hören aufgrund solcher Faktoren auf, dies zu tun:

  • Entwicklung eines Autoimmunprozesses;
  • Fettleibigkeit;
  • Pankreaserkrankungen: Pankreatitis, Krebs;
  • Virusinfektionen;
  • Stress, Alter, Vererbung;
  • Typ 1 und Typ 2 Diabetes.

Symptome, die auf die Entwicklung pathologischer Veränderungen hinweisen, können folgende sein: Schmerzen unter den Rippen auf der rechten oder linken Seite, Blässe der Haut, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Schwitzen, Mundtrockenheit, Fieber. Wenn Sie sie zu Hause beobachten, müssen Sie sofort einen Arzt konsultieren, um ernsthafte Gesundheitsprobleme zu vermeiden.

Was hilft, Insulin zu machen?

Welche Pankreaszellen produzieren Insulin? Die Langerhans-Inseln, nämlich ihre Zellen, sind für diesen lebenswichtigen Prozess verantwortlich. Dies sind Beta-Zellen, die sich zufällig über die gesamte Oberfläche des Organs befinden. Ihre Arbeit ist unverzichtbar, da eine Person, wenn sie stirbt, anfängt, Diabetes zu entwickeln, ein teilweiser oder vollständiger Mangel an diesem Protein besteht. Infolgedessen beginnt eine Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels, der Glukosespiegel erreicht einen Höhepunkt, der mit hyperglykämischem Koma und Tod behaftet ist.

Aber wie kann die Bauchspeicheldrüse Insulin produzieren? Alles wird davon abhängen, was genau den Tod der Zellen verursacht hat, die für diesen Prozess im Körper verantwortlich sind. Bei Typ-1-Diabetes ist dies auf eine Funktionsstörung des Immunsystems zurückzuführen, wenn es selbst nützliche, lebenswichtige Zellen, in diesem Fall Beta-Zellen, zerstört. Derzeit gibt es keine wirksame Methode, um das Problem zu lösen. Die einzige Lösung besteht darin, den Blutzucker ständig zu überwachen und die erforderliche Insulindosis durch von Ihrem Arzt verschriebene Medikamente in den Körper zu injizieren.

Typ-2-Diabetes ist eher auf genetische Veranlagung zurückzuführen. Aber der falsche Lebensstil eines Menschen, Übergewicht, Fettleibigkeit können seine Entwicklung provozieren. Um das Auftreten dieses Problems zu verhindern, die Funktion der Drüse und die Produktion von Insulin zu verbessern, kann man daher keine übermäßige Gewichtszunahme zulassen. In diesem Fall müssen Sie alles Notwendige tun, um dies zu reduzieren. Es sind vorbeugende Maßnahmen, die eine Schlüsselrolle im Kampf gegen die Krankheit spielen und dazu beitragen, das Problem nicht in Gang zu setzen.

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Strukturmerkmale und Hauptfunktionen des Parenchymorgans

Die Bauchspeicheldrüse ist eine leicht gekrümmte, gelappte und längliche Formation, die sich in der Bauchhöhle und im retroperitonealen Raum befindet (hinter dem Magen und eng neben dem horizontalen Segment des Zwölffingerdarms). Bei einem gesunden Menschen beträgt die Länge des Organs durchschnittlich 15 bis 21 cm und die Breite 3 bis 9 cm.

Die Bauchspeicheldrüse besteht aus:

  1. Köpfe. Es grenzt eher an die Biegung des Zwölffingerdarms an, so dass dieser es mit einem Hufeisen umgibt. Ein zusätzlicher Kanal verlässt den Kopf, der direkt in das Lumen des Dünndarms fließt oder in den Wirsung-Kanal eintritt.
  2. Körper. Es hat die Form eines Dreiecks und drei Oberflächen: vorne, unten und hinten.
  3. Der Schweif. Meistens hat es die Form eines Kegels oder einer Birne. In seinem Verlauf geht der Schwanz etwas nach links und erreicht die Tore der Milz.

Die Bauchspeicheldrüse wird als Drüse der gemischten Sekretion bezeichnet, da sie aus den exokrinen (exokrinen) und endokrinen Teilen besteht. Mit zunehmendem Alter treten physiologische Veränderungen auf, die die Art der Beziehung zwischen Strukturzonen aufgrund einer signifikanten Abnahme der Anzahl der Inseln verändern.

Der exokrine Teil des Organs wird durch kleine Läppchen dargestellt, die aus Pankreas-Acini gebildet werden - den wichtigsten morphofunktionellen Einheiten der Drüse. Aufgrund ihrer Struktur enthalten die Acini kleine Interkalarkanäle und aktive Sekretionszonen, die die folgenden Verdauungsenzyme synthetisieren:

  • Trypsin;
  • Amylase;
  • Chymotrypsin;
  • Lipase;
  • Corboxypeptidase usw..

Alle von ihnen gelangen zusammen mit Pankreassaft in die Höhle des oberen Dünndarms - den Zwölffingerdarm 12.

Der endokrine Teil besteht aus den Pankreasinseln zwischen den Acini, die auch als Langerhans-Inseln bezeichnet werden. Insulinozyten - die Hauptzellen der Inselzonen - werden je nach Gehalt an bestimmten Granulaten in Typen unterteilt:

  1. Alpha-Zellen - synthetisieren nur die Substanz - Glucagon.
  2. Beta-Zellen - tragen zur Produktion von lebenswichtigem Insulin bei.
  3. Delta oder D Zellen produzieren Somatostatin.
  4. D1-Zellen - sezernieren eine spezielle Substanz - ein vasoaktives Darmpeptid.
  5. PP-Zellen - produzieren Pankreas-Polypeptid.
  6. Unterscheiden Sie auch Zellen, die Somatoliberin und Gastrin enthalten.

Es gibt auch Hinweise darauf, dass die Epithelzellen der Pankreasgänge ein solches Geheimnis wie Lipocain produzieren.

Somit sind die wichtigsten biologisch aktiven Substanzen des Parenchymorgans Insulin, VIP oder Darmpolypeptid, Pankreas-Polypeptid und Glucagon.

Die Hauptfunktionsfähigkeiten der Bauchspeicheldrüse sind die endokrine Regulation des Körpers aufgrund der Synthese einer signifikanten Menge von Sekretionsflüssigkeiten und die Verdauung des Nahrungsklumpens unter Verwendung von Enzymen.

Die Funktionen des Körpers und die von ihm produzierten Hormone

Um mehr über Pankreashormone und ihre Funktionen zu erfahren, müssen Sie sich zunächst mit den Funktionen dieses Körpers vertraut machen. Es besteht aus zwei Teilen - exokrin und endokrin. In diesem Fall ist der exokrine Teil für die Sekretion von Magensaft verantwortlich.

Das Endokrine sezerniert und produziert alle Wirkstoffe und Hormone, die für das reibungslose Funktionieren des Körpers notwendig sind.

Alle Hormone, die von der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet werden, gelangen sofort in den Blutkreislauf. Selbst die unbedeutendste Fehlfunktion dieses Organs kann zu schwerwiegenden Komplikationen führen, die nicht nur mit Verdauungsproblemen, sondern auch mit dem gesamten Organismus verbunden sind

Daher ist es so wichtig zu wissen, welche Hormone die Bauchspeicheldrüse produziert und welche direkte Rolle jeder von ihnen spielt.

Alle Hormone, die von der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet werden, haben ihre eigenen spezifischen Merkmale, und ihre Funktionen sind damit verbunden:

  • Das Insulin, das die Bauchspeicheldrüse absondert, ist ein Polypeptidhormon, das direkt aus zwei miteinander verbundenen Ketten von Aminosäuren besteht. Die Einstellung des optimalen Glukosespiegels im Blut ist die Hauptaufgabe dieses Hormons. Dank Insulin wird Glukose sicher von Fett- und Muskelgewebe aufgenommen. Darüber hinaus ist Insulin für die Umwandlung von Glukose in Glykogen verantwortlich, das anschließend in Leber und Muskeln gespeichert wird. Der Körper verwendet Glykogen für einen Mangel an Glukose bei starker körperlicher Anstrengung oder bei aktiven Sportarten. Insulin ist auch für die richtige Verteilung von Phosphaten, Aminosäuren, Kalium und Magnesium im menschlichen Körper verantwortlich..
  • Amylin verhindert den Fluss von überschüssiger Glukose in das Blut und reguliert dadurch den Gehalt an Monosacchariden im Blut. Darüber hinaus trägt es zum Gewichtsverlust und zur Produktion von Somatostatin bei. Zu viel Amylin im Blut kann zur Entwicklung von Anorexie beim Menschen beitragen, da dieses Hormon den Bedarf einer Person an natürlicher Nahrungsaufnahme verringern kann..
  • Somatostatin bezieht sich wie die ersten beiden auf Polypeptide. Die Hauptaufgabe besteht darin, die Synthese aller anderen Hormone zu reduzieren oder auszusetzen. In der Pharmakologie wird Somatostatin zur Herstellung von Arzneimitteln zur Behandlung von Akromegalie verwendet. Mit dieser Krankheit bei einem Patienten können einige Körperteile stark an Größe zunehmen: Füße, Schädelknochen, Arme, Beine. Pathologische Prozesse im Körper, die zu einer Störung der Somatostatinproduktion führen, können viele Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts und der Verdauung verursachen.
  • Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Hormon Glucagon gehört zur Gruppe der Polypeptide und besteht nur aus einer Kette von Aminosäuren. Glucagon ist verantwortlich für die Menge an Glucose sowie für den Abbau von Lipiden in Fettgeweben. Es ist erwähnenswert, dass Glucagon dazu beiträgt, den Glucosespiegel im menschlichen Blut auf dem richtigen Niveau zu halten. Glucagon ist im Körper sehr wichtig, es kann den Blutabfluss in der Leber verbessern und dadurch sein Selbstheilungspotential erhöhen. Darüber hinaus ist eine der Hauptfunktionen dieses Hormons die Normalisierung des Cholesterins. Bei Störungen der Glucagonregulation im menschlichen Körper besteht die Gefahr, an Krebs zu erkranken.
  • Pankreas-Polypeptid - Diese Art von hormoneller Substanz wird nur von den endokrinen Zellen des menschlichen Körpers und nicht mehr ausgeschieden. Die Produktion von Pankreas-Polypeptid beginnt, wenn eine Person Fleisch oder Milchprodukte konsumiert. Das Hauptziel dieses Hormons ist es, Verdauungsenzyme zu retten..
  • Gastrin wird für das volle Funktionieren des Verdauungstrakts benötigt. Eine Verletzung seiner Produktion kann viele Gesundheitsprobleme verursachen, die direkt mit dem Verdauungssystem zusammenhängen. Die Hauptaufgabe besteht darin, alle anderen Hormone zu kontrollieren, die an der Verdauung beteiligt sind. Ein hoher Gastrinspiegel im Blut kann die Entwicklung von Magengeschwüren und anderen Erkrankungen des Verdauungstrakts hervorrufen.
  • C-Peptid ist für das Auftreten von Typ 1 und Typ 2 Diabetes im menschlichen Körper verantwortlich. Eine Erhöhung des Spiegels dieses Hormons im Körper kann zur Bildung eines Tumors oder Insulinoms führen..

Welche Hormone produziert die Bauchspeicheldrüse?

Insulin ist ein Hormon, das in fast allen Geweben an Stoffwechselprozessen beteiligt ist. Er ist an der Regulation des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels beteiligt. Es beeinflusst den Glukosespiegel und dessen Umverteilung vom Blutplasma direkt in das Gewebe. Die Funktion von Insulin besteht darin, Lipocain zu synthetisieren, das für die Blockierung und Degeneration von Leberzellen verantwortlich ist. Wenn die Bauchspeicheldrüse die Freisetzung einer ausreichenden Menge dieser Verbindungen nicht bewältigt, tritt ein hormonelles Versagen auf. Bei unzureichender Produktion der richtigen Insulinmenge tritt ein irreversibler Prozess auf, der zur Entwicklung von Diabetes führt. Wenn die Insulinproduktion zu hoch ist, steigt der Glucagonspiegel, während die Zuckermenge im Blut abnimmt und das Adrenalin steigt.

Wie wird Insulin produziert? Während der Synthese wird bereits vor der Bildung von Insulin eine Substanz namens Proinsulin freigesetzt. Sie können ihn nicht als Hormon bezeichnen. Es manifestiert sich in der Bildung von Verbindungen spezieller Enzyme aufgrund des Golgi-Komplexes. Proinsulin wird in der Zellstruktur wiedergeboren und verwandelt sich in Insulin. Dann wird es granuliert und befindet sich in einem Lagerungszustand, der im Bedarfsfall auf Signale vom Körper wartet. Typischerweise tritt dieser Bedarf mit einem Anstieg des Blutzuckers auf. Gleichzeitig ist Insulin ein Energieträger für den gesamten Körper und seine Arbeit zielt darauf ab, den Zuckergehalt auf ein normales Niveau zu bringen.

Eine gefährliche Krankheit wie Diabetes ist das Ergebnis eines Anstiegs des Blutzuckers. Dies geschieht normalerweise, weil der menschliche Körper mit der erhöhten Insulinproduktion nicht fertig geworden ist, wenn er dieses Risiko verhindern sollte. Diabetes mellitus kann nur in medizinischen Einrichtungen bei Tests festgestellt werden. Es ist jedoch erwähnenswert, dass es Symptome wie unerträglichen Durst gibt, der auf eine Fehlfunktion der Bauchspeicheldrüse und die Entwicklung der Krankheit hinweist.

Insulin sieht aus wie zwei Stränge eines Polypeptids, die durch Disulfidbindungen verbunden sind, die durch die Wirkung der Beta-Zell-Protease auf inaktives Proinsulin freigesetzt werden. Es gibt zwei Arten von Insulin: basal und stimuliert. Der Basaltyp tritt auf, wenn das Hormon ohne Stimuli in den Blutkreislauf gelangt (dies wird insbesondere bei leerem Magen bemerkt). Der stimulierte Typ entsteht aufgrund exogener Prämissen (Glucosemetaboliten, Aminosäuren). Das Insulinstadium wird als kurz und initial unterschieden. Die Stimulationsphase kann langsam und lang sein..

Dieses Hormon beeinflusst den Stoffwechsel von Proteinen und Fetten. Zum Beispiel produziert es Fettsäuren. Aber auch dieses Hormon erfüllt solche Funktionen:

  • erhöht die Triglyceridproduktion;
  • speichert die notwendige Menge an Fett in Geweben;
  • erhöht die Proteinproduktion und hemmt gleichzeitig den Abbau;
  • transportiert Aminosäuren zu Zellen;
  • wandelt Glukose in Fett um und hält seine Speicher im Fettgewebe aufrecht.

Das nächste Hormon, das von der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet wird, ist Glucagon. Alpha-Zellen sind für die Produktion verantwortlich. Es ist ein Polypeptidhormon und wirkt ähnlich wie ein Insulinantagonist. Glucagon ist für die Bildung von Glucose in der Leber verantwortlich, schützt sie vor Hypoglykämie und liefert die Konzentration an Glucose, die für das ordnungsgemäße Funktionieren des Zentralnervensystems erforderlich ist. Dies ist jedoch eine unvollständige Liste der Vorteile von Glucagon. Er ist auch dafür verantwortlich, die Durchblutung der Nieren zu erhöhen, den Cholesterinspiegel zu senken und die Produktion der richtigen Insulinmenge zu stimulieren.

Die Produktion von Glykogen durch die Drüse ist erforderlich, um eine Versorgung mit Glukose herzustellen, die in den Muskeln und in der Leber abgelagert und synthetisiert wird. Es manifestiert sich, wenn das Risiko eines Glukosemangels im Körper besteht und wenn durch körperliche Anstrengung erhebliche Energiekosten entstehen.