Medizinische Aufsätze
Diabetes mellitus: Ätiologie, Pathologie, Behandlung

Ätiologie und Pathogenese

Risikofaktoren und Prognose

Diagnose und Differentialdiagnose

Symptome und Anzeichen

Klinische Beobachtung von Patienten mit Diabetes

Pathologische Anatomie von Diabetes

Diabetisches Koma und Behandlung

Diabetes mellitus - eine Krankheit, die durch absoluten oder relativen Insulinmangel verursacht wird und durch eine grobe Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels mit Hyperglykämie und Glykosurie sowie anderen Stoffwechselstörungen gekennzeichnet ist.

In der Ätiologie sind erbliche Veranlagung, Autoimmunerkrankungen, Gefäßerkrankungen, Fettleibigkeit, geistige und körperliche Traumata und Virusinfektionen wichtig.

Bei einem absoluten Insulinmangel nimmt der Insulinspiegel im Blut aufgrund einer Verletzung seiner Synthese oder Sekretion durch Beta-Zellen der Langerhans-Inseln ab. Ein relativer Insulinmangel kann aus einer Abnahme der Insulinaktivität aufgrund seiner erhöhten Bindung an Protein, einer erhöhten Zerstörung durch Leberenzyme, dem Überwiegen der Wirkungen hormoneller und nicht hormoneller Insulinantagonisten (Glucagon, Hormone der Nebennierenrinde, Schilddrüse, Wachstumshormon, nicht veresterte insulinabhängige Fettsäuren, Veränderungen) resultieren. zu Insulin.

Insulinmangel führt zu einer Verletzung des Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsels. Die Permeabilität für Glukose von Zellmembranen in Fett- und Muskelgewebe wird verringert, Glykogenolyse und Glukoneogenese werden erhöht, Hyperglykämie, Glykosurie treten auf, die von Polyurie und Polydipsie begleitet werden. Die Bildung wird verringert und der Abbau von Fetten verstärkt, was zu einem Anstieg der Blutspiegel von Ketonkörpern führt (Acetessigsäure, Beta-Hydroxybuttersäure und das Produkt der Kondensation von Acetessigsäure - Aceton). Dies bewirkt eine Verschiebung des Säure-Base-Zustands in Richtung Azidose, fördert die erhöhte Ausscheidung von Kalium-, Natrium- und Magnesiumionen im Urin und beeinträchtigt die Nierenfunktion.

Ein signifikanter Flüssigkeitsverlust aufgrund von Polyurie führt zu Dehydration. Die Ausscheidung von Kalium, Chloriden, Stickstoff, Phosphor und Kalzium aus dem Körper nimmt zu..

Diabetes mellitus ist eine endokrine Erkrankung, die durch einen chronischen Anstieg des Blutzuckers aufgrund eines absoluten oder relativen Insulinmangels - des Hormons der Bauchspeicheldrüse - gekennzeichnet ist. Die Krankheit führt zu einer Verletzung aller Arten des Stoffwechsels, einer Schädigung der Blutgefäße, des Nervensystems sowie anderer Organe und Systeme.

1. Insulinabhängiger Diabetes mellitus (Typ 1 Diabetes mellitus) entwickelt sich hauptsächlich bei Kindern und Jugendlichen;

2. Nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus (Typ-2-Diabetes mellitus) entwickelt sich normalerweise bei Menschen über 40, die übergewichtig sind. Dies ist die häufigste Art von Krankheit (in 80-85% der Fälle);

3. sekundärer (oder symptomatischer) Diabetes mellitus;

4. Schwangerer Diabetes.

5. Diabetes aufgrund von Unterernährung

Bei Typ-1-Diabetes liegt ein absoluter Insulinmangel aufgrund einer Fehlfunktion der Bauchspeicheldrüse vor.

Bei Typ-2-Diabetes mellitus wird ein relativer Insulinmangel festgestellt. Pankreaszellen produzieren gleichzeitig genug Insulin (manchmal sogar eine erhöhte Menge). Die Anzahl der Strukturen, die den Kontakt mit der Zelle sicherstellen und dazu beitragen, dass Glukose aus dem Blut in die Zelle gelangt, ist jedoch auf der Oberfläche der Zellen blockiert oder verringert. Ein Glukosemangel in Zellen ist ein Signal für eine noch größere Insulinproduktion, dies hat jedoch keine Auswirkung, und im Laufe der Zeit nimmt die Insulinproduktion signifikant ab.

Ätiologie und Pathogenese

Erbliche Veranlagung, Autoimmunerkrankungen, Gefäßerkrankungen, Fettleibigkeit, geistige und körperliche Traumata sowie Virusinfektionen sind wichtig.

Pathogenese

1. unzureichende Insulinproduktion durch die endokrinen Zellen der Bauchspeicheldrüse;

2. Verletzung der Wechselwirkung von Insulin mit Zellen des Körpergewebes (Insulinresistenz) infolge einer Änderung der Struktur oder einer Verringerung der Anzahl spezifischer Insulinrezeptoren, einer Änderung der Insulinstruktur selbst oder einer Verletzung der intrazellulären Mechanismen der Signalübertragung von Zellorganellenrezeptoren.

Es gibt eine erbliche Veranlagung für Diabetes. Wenn einer der Elternteile krank ist, beträgt die Wahrscheinlichkeit, Typ-1-Diabetes zu erben, 10% und Typ-2-Diabetes 80%

Die richtige Ernährung bei Diabetes ist entscheidend. Wenn Sie eine Diät mit einem leichten (und oft mittelschweren) Typ-2-Diabetes mellitus richtig wählen, können Sie die medikamentöse Behandlung minimieren oder sogar darauf verzichten.

Die folgenden Lebensmittel werden bei Diabetes mellitus empfohlen:

· Brot - bis zu 200 Gramm pro Tag, hauptsächlich Schwarz- oder Spezialdiabetiker.

· Suppen, hauptsächlich Gemüse. Mit schwachem Fleisch oder Fischbrühe zubereitete Suppen dürfen höchstens zweimal pro Woche verzehrt werden.

· Fettarmes Fleisch, Geflügel (bis zu 100 Gramm pro Tag) oder Fisch (bis zu 150 Gramm pro Tag) in gekochtem oder Aspik.

· Geschirr und Beilagen aus Müsli, Hülsenfrüchten und Nudeln können gelegentlich in kleinen Mengen den Brotkonsum reduzieren. Von den Getreidearten ist es besser, Hafer und Buchweizen zu essen, Hirse, Perlgerste und Reisgetreide sind ebenfalls akzeptabel. Aber Grieß ist besser auszuschließen.

· Gemüse und Gemüse. Kartoffeln, Rüben und Karotten sollten nicht mehr als 200 Gramm pro Tag essen. Aber auch anderes Gemüse (Kohl, Salat, Radieschen, Gurken, Zucchini, Tomaten) und Kräuter (außer scharf) kann fast ohne Einschränkungen in roher und gekochter Form, gelegentlich in gebackener Form, verzehrt werden.

· Eier - nicht mehr als 2 Stück pro Tag: weich gekocht, in Form eines Omeletts oder zum Kochen anderer Gerichte.

· Früchte und Beeren saurer und süß-saurer Sorten (Äpfel Antonovka, Orangen, Zitronen, Preiselbeeren, rote Johannisbeeren...) - bis zu 200-300 Gramm pro Tag.

· Milch - mit Genehmigung des Arztes. Sauermilchprodukte (Kefir, Joghurt, ungesüßter Joghurt) - 1-2 Gläser pro Tag. Käse, Sauerrahm, Sahne - gelegentlich und ein bisschen.

· Es wird empfohlen, täglich Hüttenkäse gegen Diabetes zu sich zu nehmen, bis zu 100-200 Gramm pro Tag in seiner natürlichen Form oder in Form von Hüttenkäse, Hüttenkäsepfannkuchen, Pudding und Aufläufen. Hüttenkäse sowie Hafer- und Buchweizengetreide, Kleie und Hagebutten verbessern den Fettstoffwechsel und normalisieren die Leberfunktion, hemmen Veränderungen der Fettleber.

· Die Getränke. Erlaubt grüner oder schwarzer Tee, möglich mit Milch, schwachem Kaffee, Tomatensaft, Säften aus Beeren und Früchten saurer Sorten.

Essen Sie mindestens 4 Mal am Tag und vorzugsweise 5-6 Mal gleichzeitig mit Diabetes mellitus. Lebensmittel sollten reich an Vitaminen, Mikro- und Makroelementen sein. Versuchen Sie, Ihre Ernährung so weit zu diversifizieren, dass die Liste der für Diabetes zugelassenen Produkte überhaupt nicht klein ist.

Einschränkungen

§ Erstens, und es ist unwahrscheinlich, dass dies eine Entdeckung für irgendjemanden sein wird. Bei Diabetes sollten Sie die Aufnahme leicht verdaulicher Kohlenhydrate begrenzen. Dies sind Zucker, Honig, Marmelade und Marmeladen, Süßigkeiten, Muffins und andere Süßigkeiten, süße Früchte und Beeren: Trauben, Bananen, Rosinen, Datteln. Oft gibt es sogar Empfehlungen, diese Produkte vollständig von der Ernährung auszuschließen, aber dies ist wirklich nur bei schwerem Diabetes notwendig. Bei Licht und Medium ist bei regelmäßiger Überwachung des Blutzuckers die Verwendung einer kleinen Menge Zucker und Süßigkeiten durchaus akzeptabel.

§ Vor nicht allzu langer Zeit wurde in einer Reihe von Studien festgestellt, dass ein erhöhter Gehalt an Blutfetten einen großen Beitrag zum Fortschreiten von Diabetes leistet. Daher ist die Begrenzung der Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln bei Diabetes nicht weniger wichtig als die Begrenzung von Süßigkeiten. Die Gesamtmenge an Fetten, die in freier Form und zum Kochen konsumiert werden (Butter und Pflanzenöl, Schmalz, Kochfette), sollte 40 Gramm pro Tag nicht überschreiten. Es ist auch erforderlich, den Verbrauch anderer Produkte zu begrenzen, die eine große Menge Fett enthalten (fetthaltiges Fleisch, Würstchen, Würstchen, Würstchen, Käse, Sauerrahm, Mayonnaise).

§ Es ist auch notwendig, ernsthaft zu begrenzen, und es ist besser, keine gebratenen, würzigen, salzigen, würzigen und geräucherten Gerichte, Konserven, Pfeffer, Senf, alkoholischen Getränke zu verwenden.

§ Und Lebensmittel, die gleichzeitig viele Fette und Kohlenhydrate enthalten, sind nicht gut für Menschen mit Diabetes: Schokolade, Sahneeis, Sahnetorten und Kuchen... Es ist besser, sie vollständig von der Ernährung auszuschließen.

· Nüchterner Blutzucker

· Eine Untersuchung des Blutzuckers nach dem Essen

· Untersuchung des Blutzuckers in der Nacht

Uringlukosetest

Glucose Toleranz Test

· Erforschen Sie glykiertes Hämoglobin

· Untersuchung des Fructosaminspiegels im Blut

· Die Untersuchung von Lipiden im Blut

· Untersuchung von Kreatinin und Harnstoff

· Bestimmung des Proteins im Urin

· Studie über Ketonkörper

Risikofaktoren und Prognose

Zu den Risikofaktoren für Typ-1-Diabetes gehört die Vererbung. Wenn ein Kind eine genetische Veranlagung für die Entwicklung von Diabetes hat, ist es fast unmöglich, das Fortschreiten unerwünschter Ereignisse zu verhindern.

Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes

Im Gegensatz zu Typ-1-Diabetes wird die Typ-2-Krankheit durch die Merkmale des Lebens und der Ernährung des Patienten verursacht. Wenn Sie die Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes kennen und versuchen, viele davon zu vermeiden, können Sie das Risiko, an dieser Krankheit zu erkranken, auf ein Minimum reduzieren.

Typ-2-Diabetes-Risikofaktoren:

· Das Risiko, an Diabetes zu erkranken, steigt, wenn bei der unmittelbaren Familie diese Krankheit diagnostiziert wird.

· Alter über 45 Jahre;

· Das Vorhandensein eines Insulinresistenzsyndroms;

· Das Vorhandensein von Übergewicht (BMI);

· Häufiger Bluthochdruck;

Hoher Cholesterinspiegel;

Schwangerschaftsdiabetes.

Risikofaktoren für Diabetes sind:

· Neuropsychische und körperliche Verletzungen,

Pankreasgangstein,

· Bauchspeicheldrüsenkrebs,

· Krankheiten anderer endokriner Drüsen,

Erhöhte Spiegel an Hypothalamus-Hypophysen-Hormonen,

Eine Vielzahl von Virusinfektionen,

· Die Verwendung bestimmter Medikamente,

Prognose

Derzeit ist die Prognose für alle Arten von Diabetes bedingt günstig, bei angemessener Behandlung und Einhaltung der Diät bleibt die Behinderung bestehen. Das Fortschreiten der Komplikationen wird erheblich verlangsamt oder vollständig gestoppt. Es ist jedoch zu beachten, dass in den meisten Fällen infolge der Behandlung die Ursache der Krankheit nicht beseitigt wird und die Therapie nur symptomatisch ist.

Diagnose und Differentialdiagnose

Die Diagnose von Typ 1 und Typ 2 Diabetes wird durch das Vorhandensein der Hauptsymptome erleichtert: Polyurie, Polyphagie, Gewichtsverlust. Die Hauptdiagnosemethode besteht jedoch darin, die Glukosekonzentration im Blut zu bestimmen. Um den Schweregrad der Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels zu bestimmen, wird ein Glukosetoleranztest verwendet..

Die Diagnose von Diabetes wird gestellt, wenn diese Anzeichen zusammenfallen: [24]

· Die Zuckerkonzentration (Glukose) im Nüchternkapillarblut übersteigt 6,1 mmol / l (Millimol pro Liter) und 2 Stunden nach der Einnahme (postprandiale Glykämie) 11,1 mmol / l.

· Als Ergebnis eines Glukosetoleranztests (in zweifelhaften Fällen) überschreitet der Blutzuckerspiegel 11,1 mmol / l (in einer Standardwiederholung);

· Der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin übersteigt 5,9% (5,9-6,5% - zweifellos haben mehr als 6,5% eher Diabetes);

· Zucker ist im Urin vorhanden;

· Urin enthält Aceton (Acetonurie (Aceton kann ohne Diabetes vorhanden sein)).

Differentialdiagnose (DIF) von Diabetes

Das Problem des Diabetes ist in jüngster Zeit in der Welt der Medizin weit verbreitet. Es macht etwa 40% aller Fälle von Erkrankungen des endokrinen Systems aus. Diese Krankheit führt häufig zu einer hohen Sterblichkeit und einer frühen Behinderung..

Um eine Differentialdiagnose bei Patienten mit Diabetes mellitus durchführen zu können, muss der Zustand des Patienten identifiziert werden, der sich auf eine der Klassen bezieht: neuropathische, angiopathische, kombinierte Variante des Diabetesverlaufs.

Patienten mit einer ähnlich festgelegten Anzahl von Symptomen gehören zur selben Klasse. In dieser Arbeit diff. Die Diagnose wird als Klassifizierungsaufgabe dargestellt.

Als Klassifizierungsmethode werden die Clusteranalyse und die Kemeny-Medianmethode verwendet, bei denen es sich um mathematische Formeln handelt.

Bei der Differentialdiagnose von Diabetes mellitus sollte man sich in keinem Fall an den HA-Spiegeln orientieren. Stellen Sie im Zweifelsfall eine vorläufige Diagnose und überprüfen Sie diese..

Die explizite oder offensichtliche Form von Diabetes hat ein klar definiertes Krankheitsbild: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust. Bei einer Laborblutuntersuchung wird ein erhöhter Glukosegehalt festgestellt. Bei der Untersuchung von Urin - Glucosurie und Aceturie. Wenn keine Symptome einer Hyperklimie vorliegen, aber während der Untersuchung des Blutzuckers ein erhöhter Glukosegehalt festgestellt wird. In diesem Fall wird ein spezieller Glukose-Reaktionstest durchgeführt, um die Diagnose im Labor auszuschließen oder zu bestätigen..

Es ist darauf zu achten, dass das spezifische Gewicht des Urins (relative Dichte) bei Analysen zur Behandlung anderer Krankheiten oder bei ärztlichen Untersuchungen festgestellt wird.

Für das Differential. Die Diagnose von Diabetesformen, die Auswahl der Therapie und eines Arzneimittels ist äußerst wichtig, um die Insulinkonzentration im Blut zu bestimmen. Die Bestimmung von Insulin ist bei Patienten möglich, die keine Insulinpräparate eingenommen haben. Ein erhöhter Insulingehalt bei niedriger Glukosekonzentration ist ein Indikator für eine pathologische Hyperinsulinämie. Ein hoher Insulinspiegel im Blut während des Fastens bei erhöhten und normalen Glukosekonzentrationen ist ein Indikator für eine Glukoseintoleranz und folglich für Diabetes mellitus

Eine umfassende Diagnose der Krankheit ist erforderlich, die auf eine ernsthafte Untersuchung des Körpers abzielt. Die Differentialdiagnose ermöglicht nicht die Entwicklung von Diabetes und ermöglicht es Ihnen, die erforderliche Behandlung rechtzeitig zu verschreiben.

Behandlung

Die Behandlung von Diabetes wird natürlich vom Arzt verschrieben.

Die Behandlung von Diabetes umfasst:

1. spezielle Diät: Zucker, Alkohol, Sirupe, Kuchen, Kekse und süße Früchte müssen ausgeschlossen werden. Das Essen sollte in kleinen Portionen eingenommen werden, vorzugsweise 4-5 mal am Tag. Empfohlene Produkte mit verschiedenen Süßungsmitteln (Aspartam, Saccharin, Xylit, Sorbit, Fructose usw.).

2. tägliche Anwendung von Insulin (Insulintherapie) - notwendig für Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus und mit fortschreitendem Typ-2-Diabetes. Das Medikament ist in speziellen Spritzenstiften erhältlich, mit denen sich leicht Injektionen durchführen lassen. Bei der Behandlung mit Insulin ist es notwendig, den Glukosespiegel im Blut und Urin unabhängig zu kontrollieren (unter Verwendung spezieller Streifen)..

3. Die Verwendung von Tabletten, die helfen, den Blutzucker zu senken. In der Regel wird mit solchen Medikamenten die Behandlung von Typ-2-Diabetes begonnen. Mit dem Fortschreiten der Krankheit ist Insulin notwendig.

Die Hauptaufgaben eines Arztes bei der Behandlung von Diabetes sind:

· Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels.

· Prävention und Behandlung von Komplikationen.

· Normalisierung des Körpergewichts.

Übung ist hilfreich für Menschen mit Diabetes. Der Gewichtsverlust bei adipösen Patienten spielt auch eine therapeutische Rolle..

Die Behandlung von Diabetes wird lebenslang durchgeführt. Selbstkontrolle und genaue Umsetzung der Empfehlungen des Arztes können die Entwicklung von Komplikationen der Krankheit vermeiden oder erheblich verlangsamen.

Diabetes muss ständig überwacht werden. Bei schlechter Kontrolle und einem unangemessenen Lebensstil können häufige und starke Schwankungen des Blutzuckerspiegels auftreten. Was wiederum zu Komplikationen führt. Zuerst zu akuten wie Hypo- und Hyperglykämie und dann zu chronischen Komplikationen. Das Schlimmste ist, dass sie 10-15 Jahre nach Ausbruch der Krankheit auftreten, sich unmerklich entwickeln und zunächst die Gesundheit nicht beeinträchtigen. Aufgrund des erhöhten Zuckergehalts im Blut treten nach und nach diabetesspezifische Komplikationen an Augen, Nieren, Beinen und unspezifischen Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems auf und entwickeln sich sehr schnell. Leider ist es sehr schwierig, mit bereits aufgetretenen Komplikationen umzugehen..

o Hypoglykämie - Senkung des Blutzuckers, kann zu hypoglykämischem Koma führen;

o Hyperglykämie - ein Anstieg des Blutzuckers, der zu einem hyperglykämischen Koma führen kann.

Symptome und Anzeichen

Beide Arten von Diabetes haben ähnliche Symptome. Die ersten Symptome von Diabetes sind normalerweise auf einen hohen Blutzucker zurückzuführen. Wenn die Glukosekonzentration im Blut 160-180 mg / dl (über 6 mmol / l) erreicht, beginnt sie, in den Urin einzudringen. Mit der Zeit, wenn sich der Patient verschlechtert, wird der Glukosespiegel im Urin sehr hoch. Infolgedessen scheiden die Nieren mehr Wasser aus, um die große Menge an Glukose, die im Urin ausgeschieden wird, zu verdünnen. Das erste Symptom für Diabetes ist daher die Polyurie (Ausscheidung von mehr als 1,5 bis 2 Litern Urin pro Tag). Das nächste Symptom, das auf häufiges Wasserlassen zurückzuführen ist, ist Polydipsie (ein ständiges Durstgefühl) und die Verwendung großer Mengen Flüssigkeit. Aufgrund der Tatsache, dass eine große Menge an Kalorien mit Urin verloren geht, verlieren Menschen Gewicht. Infolgedessen leiden die Menschen unter Hunger (gesteigerter Appetit). Daher ist eine klassische Symptomtriade für Diabetes charakteristisch:

Polyurie (mehr als 2 Liter Urin pro Tag).

Polydipsie (Durst).

Polyphagie (gesteigerter Appetit).

Auch für jede Art von Diabetes gibt es spezifische Merkmale..

Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes treten die ersten Symptome in der Regel innerhalb kürzester Zeit plötzlich auf. Und eine Erkrankung wie diabetische Ketoazidose kann sich sehr schnell entwickeln. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ist der Krankheitsverlauf lange Zeit asymptomatisch. Selbst wenn es bestimmte Beschwerden gibt, ist ihre Intensität vernachlässigbar. Manchmal kann in den frühen Stadien von Typ-2-Diabetes der Blutzuckerspiegel gesenkt werden. Dieser Zustand wird als Hypoglykämie bezeichnet. Aufgrund der Tatsache, dass im menschlichen Körper eine bestimmte Menge Insulin vorhanden ist, tritt bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus eine Ketoazidose normalerweise nicht im Frühstadium auf.

Andere, weniger spezifische Anzeichen von Diabetes können sein:

· Schwäche, Müdigkeit

Eitrige Hautkrankheiten, Furunkulose, das Auftreten kaum heilender Geschwüre

Starker Juckreiz im Genitalbereich

Patienten mit Typ-2-Diabetes erfahren einige Jahre nach ihrem Ausbruch häufig zufällig von ihrer Krankheit. In solchen Fällen wird die Diagnose von Diabetes entweder durch Bestimmung eines erhöhten Blutzuckers oder durch das Vorhandensein von Diabetes-Komplikationen gestellt..

Diabetes ist in erster Linie eine Erbkrankheit. Die identifizierten Risikogruppen ermöglichen es uns, die Menschen heute zu orientieren und sie vor einer nachlässigen und gedankenlosen Einstellung zu ihrer Gesundheit zu warnen. Diabetes kann entweder vererbt oder erworben werden. Die Kombination mehrerer Risikofaktoren erhöht die Wahrscheinlichkeit von Diabetes: Bei einem übergewichtigen Patienten, der häufig an Virusinfektionen leidet - Influenza usw. - ist diese Wahrscheinlichkeit ungefähr dieselbe wie bei Menschen mit verstärkter Vererbung. Daher sollten alle gefährdeten Personen wachsam sein. Besondere Aufmerksamkeit sollte Ihrem Zustand von November bis März gewidmet werden, da die meisten Fälle von Diabetes in diesem Zeitraum auftreten. Die Situation wird durch die Tatsache kompliziert, dass Ihr Zustand während dieser Zeit mit einer Virusinfektion verwechselt werden kann..

Mit der Primärprävention zielen Maßnahmen auf die Prävention von Diabetes mellitus ab:

1. Änderungen des Lebensstils und Beseitigung von Risikofaktoren für Diabetes mellitus, vorbeugende Maßnahmen nur für Einzelpersonen oder Gruppen mit hohem Risiko, in Zukunft an Diabetes zu erkranken.

2. Abnahme des Übergewichts.

3. Prävention von Atherosklerose.

4. Stressprävention.

5. Reduzierung des Verbrauchs überschüssiger Mengen von Produkten, die Zucker (unter Verwendung natürlicher Süßstoffe) und tierisches Fett enthalten.

6. Mäßige Fütterung von Säuglingen, um Diabetes beim Kind zu verhindern.

Sekundäre Diabetes-Prävention

Die Sekundärprävention umfasst Maßnahmen zur Verhinderung von Komplikationen bei Diabetes - frühzeitige Kontrolle der Krankheit, Verhinderung ihres Fortschreitens.

Klinische Beobachtung von Patienten mit Diabetes

Die klinische Untersuchung von Patienten mit Diabetes ist ein System vorbeugender und therapeutischer Maßnahmen zur Früherkennung der Krankheit, zur Verhinderung ihres Fortschreitens, zur systematischen Behandlung aller Patienten, zur Aufrechterhaltung ihrer guten körperlichen und geistigen Verfassung, zur Wahrung ihrer Arbeitsfähigkeit und zur Vorbeugung von Komplikationen und verwandten Krankheiten. Eine gut organisierte Beobachtung der Patienten in der Apotheke sollte sicherstellen, dass sie die klinischen Symptome von Diabetes - Durst, Polyurie, allgemeine Schwäche und andere - beseitigen, die Arbeitsfähigkeit wiederherstellen und aufrechterhalten, Komplikationen verhindern: Ketoazidose, Hypoglykämie, diabetische Mikroangiopathien und Neuropathie und andere, indem sie eine dauerhafte Kompensation für Diabetes und Normalisierung erreichen Körpergewicht.

Dispensary Group - D-3. Jugendliche mit IDDM werden nicht aus der Apotheke entfernt. Das klinische Untersuchungssystem sollte auf Daten zur immunopathologischen Natur von Diabetes mellitus basieren. Es ist notwendig, Jugendliche mit IDDM als immunopathologische Personen zu registrieren. Sensibilisierende Interventionen sind kontraindiziert. Dies ist die Grundlage für die medizinische Behandlung von Impfungen, um die Einführung von Antigenen zu begrenzen. Die kontinuierliche Insulinbehandlung ist eine schwierige Aufgabe und erfordert die Geduld eines Teenagers und eines Arztes. Diabetes mellitus erschreckt viele Einschränkungen und verändert den Lebensstil eines Teenagers. Sie müssen einem Teenager beibringen, die Angst vor Insulin zu überwinden. Fast 95% der Jugendlichen mit IDDM haben keine korrekte Vorstellung von der Ernährung, können die Insulindosis während einer Ernährungsumstellung nicht ändern, da körperliche Aktivität die Glykämie verringert. Am optimalsten sind Klassen in den "Schulen für Diabetes-Patienten" oder "Gesundheitsuniversitäten für Patienten mit Diabetes". Mindestens 1 Mal pro Jahr ist eine stationäre Untersuchung mit Dosisanpassung des Insulins erforderlich. Beobachtung durch den Endokrinologen der Klinik - mindestens 1 Mal pro Monat. Ständige Berater sollten Augenärzte, Therapeuten, Neuropathologen und gegebenenfalls Urologen, Gynäkologen und Nephrologen sein. Anthropometrie wird durchgeführt, Blutdruck gemessen. Untersuchen Sie regelmäßig die Werte für Glykämie, Glukosurie und Acetonurie, regelmäßig - Blutfette und Nierenfunktion. Alle Teenager mit Diabetes benötigen eine TB-Untersuchung. Mit reduzierter Glukosetoleranz - 1 Mal in 3 Monaten, dynamischer Beobachtung, Augenarztuntersuchung 1 Mal in 3 Monaten, EKG - 1 Mal in einem halben Jahr und mit normaler Glykämie für 3 Jahre - Abmeldung.

Pathologische Anatomie von Diabetes

Makroskopisch kann die Bauchspeicheldrüse volumenreduziert und faltig sein. Veränderungen im Ausscheidungsbereich sind instabil (Atrophie, Lipomatose, zystische Degeneration, Blutung usw.) und treten normalerweise im Alter auf. Histologisch wird bei insulinabhängigem Diabetes mellitus eine lymphozytische Infiltration von Pankreasinseln (Insulitis) festgestellt. Letztere kommen hauptsächlich in solchen Inseln vor, die p-Zellen enthalten. Mit zunehmender Krankheitsdauer werden fortschreitende Zerstörung von p-Zellen, deren Fibrose und Atrophie, pseudoatrophische Inseln ohne p-Zellen gefunden. Es wird eine diffuse Fibrose von Pankreasinseln festgestellt (häufiger bei einer Kombination von insulinabhängigem Diabetes mellitus mit anderen Autoimmunerkrankungen). Oft werden Inselhyalinose und die Ansammlung von hyalinen Massen zwischen Zellen und um Blutgefäße beobachtet. Es werden Herde der R-Zell-Regeneration (in den frühen Stadien der Krankheit) festgestellt, die mit zunehmender Dauer der Krankheit vollständig verschwinden. Bei nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus wird eine leichte Abnahme der Anzahl der p-Zellen beobachtet. In einigen Fällen hängen Veränderungen im Inselapparat mit der Art der Grunderkrankung zusammen (Hämochromatose, akute Pankreatitis usw.)..

Morphologische Veränderungen in anderen endokrinen Drüsen sind variabel. Die Größe der Hypophyse, Nebenschilddrüsen kann reduziert werden. Manchmal treten degenerative Veränderungen in der Hypophyse mit einer Abnahme der Anzahl eosinophiler und in einigen Fällen basophiler Zellen auf. In den Hoden ist eine verminderte Spermatogenese und in den Eierstöcken eine Atrophie des Follikelapparates möglich. Mikro- und Makroangiopathien werden häufig festgestellt. In der Lunge werden manchmal tuberkulöse Veränderungen festgestellt. In der Regel wird eine glykogene Infiltration des Nierenparenchyms beobachtet. In einigen Fällen werden diabetesspezifische knotige Glomerulosklerose (interkapilläre Glomerulosklerose, Kimmelstil-Wilson-Syndrom) und tubuläre Nephrose festgestellt. Es können Nierenveränderungen beobachtet werden, die für diffuse und exsudative Glomerulosklerose, Arteriosklerose, Pyelonephritis und nekrotische Papillitis charakteristisch sind und häufiger als bei anderen Krankheiten mit Diabetes kombiniert werden. Die knotige Glomerulosklerose tritt bei etwa 25% der Patienten mit Diabetes mellitus (häufiger mit insulinabhängigem Diabetes mellitus) auf und korreliert mit ihrer Dauer. Die knotige Glomerulosklerose ist gekennzeichnet durch Mikroaneurysmen, die in hyalinen Knötchen (Kimmelstil-Wilson-Knötchen) an der Peripherie oder in der Mitte des Glomerulus organisiert sind, und durch eine Verdickung der kapillaren Basalmembran. Knötchen (mit einer signifikanten Anzahl von Mesangialzellkernen und einer hyalinen Matrix) verengen das Kapillarlumen oder verstopfen es vollständig. Bei diffuser Glomerulosklerose (intrakapillar) wird eine Verdickung der Basalmembran der Kapillaren aller Teile der Glomeruli, eine Abnahme des Lumens der Kapillaren und deren Verschluss beobachtet. Normalerweise wird eine Kombination von Veränderungen in den Nieren gefunden, die sowohl für diffuse als auch für knotige Glomerulosklerose charakteristisch sind. Es wird angenommen, dass diffuse Glomerulosklerose dem Knoten vorausgehen kann. Bei der tubulären Nephrose wird eine Akkumulation von Vakuolen, die Glykogen enthalten, in Epithelzellen, häufiger in proximalen Tubuli, und die Ablagerung von PAS-positiven Substanzen (Glykoproteine, neutrale Mucopolysaccharide) in ihren cytoplasmatischen Membranen beobachtet. Der Schweregrad der tubulären Nephrose korreliert mit der Hyperglykämie und entspricht nicht der Art der tubulären Dysfunktionen. Die Leber hat oft eine vergrößerte, glänzende, rotgelbe Farbe (aufgrund von Fettinfiltration), oft mit einem niedrigen Glykogengehalt. Manchmal wird eine Leberzirrhose beobachtet. Es gibt eine glykogene Infiltration des Zentralnervensystems und anderer Organe.

Bei Patienten mit diabetischem Koma zeigt eine pathologische Untersuchung Lipomatose, entzündliche oder nekrotische Veränderungen der Bauchspeicheldrüse, Fettleber, Glomerulosklerose, Osteomalazie, Blutungen im Magen-Darm-Trakt, erhöhte und Hyperämie der Nieren und in einigen Fällen Myokardinfarkt, Thrombose Blutgefäße, Lungenembolie, Lungenentzündung. Es wird ein Hirnödem festgestellt, oft ohne morphologische Veränderungen im Gewebe..

Diabetisches Koma und Behandlung

Diabetes mellitus hat bei einigen Patienten einen schweren Verlauf, und dies erfordert eine sorgfältige und genaue Behandlung mit Insulin, das in solchen Fällen in großen Mengen verabreicht wird. Sowohl schwerer als auch mittelschwerer Diabetes kann zu einer Komakomplikation führen.

Die Umstände, unter denen ein diabetisches Koma auftreten kann, sind hauptsächlich wie folgt:

1) übermäßiges Essen von Kohlenhydraten, was zur Absorption großer Mengen von Glucose in das Blut führt, von denen ein erheblicher Teil in solchen Fällen nicht mit Insulin assoziiert sein kann;

2) eine plötzliche Abnahme der verabreichten Insulindosis;

3) erhöhter Energieverbrauch mit zunehmender Körpertemperatur, schwerer körperlicher Arbeit, während der Schwangerschaft usw. Die Rolle starker Unruhen ist ebenfalls von Bedeutung, bei denen eine große Menge Adrenalin ins Blut freigesetzt wird, was zu einem Anstieg des Blutzuckers führt.

Die Ursache des diabetischen Komas. In all diesen Fällen entwickelt sich ein Insulinmangel, der zu einem erhöhten Verbrauch von Fettsäuren unter Bildung einer sehr großen Anzahl von unteroxidierten Produkten führt. Letzterer Umstand führt zur Erschöpfung der Reserven an Blutalkalien. Infolgedessen wird die Blutreaktion sauer, dh es entsteht eine Azidose (Ketose), die die direkte Ursache für schwere Funktionsstörungen der inneren Organe und insbesondere des Zentralnervensystems ist.

Wie aus dem Obigen ersichtlich ist, besteht die Essenz eines diabetischen Komas nicht in überschüssigem Zucker (Blutzucker gelangt gleichzeitig ungehindert und in der erforderlichen Menge in die Nervenzellen, wo er verwendet wird), sondern in der Ansammlung von säurereaktiven Produkten unvollständiger Fettverbrennung im Blut. Ein Verständnis dieser Stoffwechselstörungen ist für eine rational konzipierte Behandlung von Patienten mit Diabetes, die ins Koma gefallen sind, erforderlich.

Die Entwicklung einer Azidose (Ketose) aufgrund eines Insulinmangels im Blut führt zu einer Hemmung des Zentralnervensystems, insbesondere der Großhirnrinde. Die ersten Manifestationen einer Vergiftung des Nervensystems durch unteroxidierte Produkte bei Diabetes mellitus werden in pathologische Phänomene eingeteilt, die zusammen als diabetisches Präkom bezeichnet werden.

Anzeichen und Symptome eines diabetischen Präkoms bestehen darin, dass ein Patient mit Diabetes eine starke allgemeine Schwäche entwickelt, aufgrund derer er keine körperlichen Anstrengungen unternehmen kann - der Patient kann nicht lange laufen. Der Zustand der Betäubung nimmt allmählich zu, der Patient verliert das Interesse an der Umwelt und gibt träge Antworten auf schwierige Fragen. Der Patient liegt mit geschlossenen Augen und scheint zu schlafen. Bereits zu diesem Zeitpunkt kann man eine Vertiefung des Atems feststellen. Der Zustand eines diabetischen Präkoms kann ein oder zwei Tage andauern und dann in ein vollständiges Koma übergehen, dh in einen Zustand mit vollständigem Bewusstseinsverlust.

Die Notfallversorgung eines Diabetikers wird durch eine intensive Insulinbehandlung vorvermittelt. Letzteres wird sofort in einer Menge von 25 Einheiten unter die Haut eingeführt.

Da der Blutzuckerspiegel bei Patienten mit Präkoma hoch ist, trägt injiziertes Insulin innerhalb von zwei bis drei Stunden zum Verbrauch dieses Zuckers bei. Gleichzeitig verwendet der Körper giftige Produkte des unvollständigen Fettabbaus (Ketonkörper), die sich im Blut angesammelt haben. 2 Stunden nach der Verabreichung von Insulin sollte der Patient ein Glas süßen Tee oder Kaffee (4-5 Teelöffel pro Glas) erhalten. Tatsache ist, dass die Wirkung von Insulin lange anhält - 4 Stunden oder länger, und dies kann zu einem so starken Rückgang des Blutzuckers führen, dass es eine Reihe von Störungen verursachen kann (siehe "Klinik für Hypoglykämie"). Dies wird durch die oben angegebene Zuckeraufnahme verhindert..

Die Behandlung führt zu einer raschen Verbesserung des Zustands des Patienten. Wenn jedoch nach 2 Stunden nach der Insulinverabreichung keine Besserung eintritt, müssen Sie 25 Einheiten Insulin erneut eingeben und dann nach 1 Stunde (Hinweis - jetzt nach 1 Stunde!) Ein Glas sehr süßen Tee oder Kaffee geben.

Zur Bekämpfung der Azidose können Sie eine Magenspülung mit einer warmen Sodalösung durchführen oder eine 1,3% ige Sodalösung (100-150 ml) intravenös injizieren.

Anzeichen und Symptome eines diabetischen Komas treten mit einer weiteren Zunahme der Selbstvergiftung mit Produkten mit unzureichender Oxidation von Kohlenhydraten und Fetten auf. Allmählich wird die sich vertiefende Läsion der Großhirnrinde zu den Manifestationen hinzugefügt, die im Präkom vorhanden sind, und schließlich tritt ein unbewusster Zustand auf - ein vollständiges Koma. Wenn ein Patient in diesem Zustand gefunden wird, sollte von Verwandten sorgfältig festgestellt werden, welche Umstände dem Koma des Patienten vorausgingen und wie viel Insulin der Patient erhalten hat.

Bei der Untersuchung eines Patienten mit diabetischem Koma ist eine laute tiefe Kusmaul-Atmung bemerkenswert. Der Geruch von Aceton (der Geruch von eingeweichten Äpfeln) ist leicht zu erfassen. Die Haut von Patienten mit diabetischem Koma ist trocken, schlaff, Augäpfel sind weich. Dies hängt vom Verlust der Gewebeflüssigkeit durch das Gewebe ab, die aufgrund ihres hohen Zuckergehalts in das Blut gelangt. Der Puls bei solchen Patienten ist erhöht, der Blutdruck sinkt.

Wie aus dem Obigen ersichtlich ist, liegt der Unterschied zwischen dem diabetischen Präkom und dem Koma in der Schwere der gleichen Anzeichen, die Hauptsache ist auf den Zustand des Zentralnervensystems, auf die Tiefe seiner Hemmung reduziert.

Die Notfallversorgung bei einem diabetischen Koma besteht in der Einführung einer ausreichenden Menge Insulin. Letzteres wird im Falle eines Komas von einem Arzthelfer sofort unter der Haut in Höhe von 50 STÜCKEN verabreicht.

Zusätzlich zu Insulin sollten 200-250 ml einer 5% igen Glucoselösung unter die Haut injiziert werden. Glucose wird langsam mit einer Spritze oder noch besser durch eine Pipette mit einer Geschwindigkeit von 60 bis 70 Tropfen pro Minute injiziert. Wenn 10% Glucose zur Hand sind, sollte diese bei Injektion in eine Vene mit physiologischer Kochsalzlösung halbiert werden, und eine solche Lösung wird ohne Verdünnung in den Muskel injiziert.

Wenn das injizierte Insulin keine Wirkung zeigt, sollten nach 2 Stunden 25 Einheiten Insulin erneut unter die Haut injiziert werden. Nach dieser Insulindosis wird die gleiche Menge Glucoselösung wie beim ersten Mal unter die Haut injiziert. In Abwesenheit von Glucose wird physiologische Kochsalzlösung in einer Menge von 500 ml unter die Haut injiziert. Um die Azidose (Ketose) zu reduzieren, sollte eine Siphon-Darmspülung durchgeführt werden. Nehmen Sie dazu 8-10 Liter warmes Wasser und fügen Sie Backpulver in einer Menge von 2 Teelöffeln pro Liter Wasser hinzu.

Mit etwas geringeren Erfolgschancen können Sie anstelle eines Siphons, der den Darm mit Sodalösung wäscht, aus einer 5% igen Sodalösung in 75-100 ml Wasser einen Einlauf machen. (Diese Lösung muss in das Rektum injiziert werden, damit die Flüssigkeit dort bleibt.).

Bei einem häufigen Puls müssen Mittel verschrieben werden, die die Nervenzentren - Kampfer oder Cordiamin - anregen, die 2 ml unter die Haut injiziert werden. Die Einführung des einen oder anderen Arzneimittels sollte alle 3 Stunden wiederholt werden.

Es sollte als obligatorisch angesehen werden, einen Patienten mit diabetischem Präkom und Koma schnell ins Krankenhaus zu schicken. Daher werden die oben genannten therapeutischen Maßnahmen zur Entfernung solcher Patienten aus einem schwerwiegenden Zustand durchgeführt, wenn es zu Verzögerungen bei der sofortigen Übermittlung des Patienten an das Krankenhaus kommt und wenn es lange dauert, den Patienten dorthin zu bringen, beispielsweise 6 bis 10 Stunden oder mehr.

Das diabetische Koma tritt bei Patienten mit Diabetes mellitus mit einer groben Verletzung der Ernährung, Fehlern bei der Verwendung von Insulin und der Einstellung seiner Verwendung, bei interkurrenten Erkrankungen (Lungenentzündung, Myokardinfarkt usw.), Verletzungen und chirurgischen Eingriffen sowie physischem und psychischem Stress auf.

Hypoglykämisches Koma entsteht am häufigsten aufgrund einer Überdosis Insulin oder anderer zuckersenkender Medikamente.

Eine Hypoglykämie kann durch eine unzureichende Aufnahme von Kohlenhydraten mit der Einführung einer üblichen Insulindosis oder durch lange Unterbrechungen der Nahrungsaufnahme sowie durch körperliche Arbeit, Alkoholvergiftung, die Verwendung von p-adrenergen Rezeptorblockern, Salicylaten, Antikoagulanzien und einer Reihe von Arzneimitteln gegen TB verursacht werden. Darüber hinaus tritt eine Hypoglykämie (Koma) bei unzureichender Aufnahme von Kohlenhydraten in den Körper (Hunger, Enteritis) oder mit ihrem hohen Aufwand (körperliche Überlastung) sowie bei Leberversagen auf.

Ärztliche Hilfe sollte sofort bereitgestellt werden. Das günstige Ergebnis des diabetischen und hypoglykämischen Komas hängt von der Zeit ab, die von dem Moment, in dem der Patient bewusstlos wurde, bis zu dem Zeitpunkt verstrichen ist, an dem Hilfe geleistet wird. Je früher Maßnahmen zur Beseitigung des Komas ergriffen werden, desto günstiger ist das Ergebnis. Die medizinische Versorgung des diabetischen und hypoglykämischen Komas sollte unter Aufsicht von Labortests erfolgen. Dies kann in einem stationären Krankenhaus erfolgen. Versuche, einen solchen Patienten zu Hause zu behandeln, sind möglicherweise erfolglos.

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Pathogenese und Ätiologie von Diabetes

Typ 1 und Typ 2 Diabetes ist der sogenannte. "Krankheit der Zivilisation", direkt im Zusammenhang mit der modernen Lebensweise. Die Diagnose der Krankheit basiert auf dem Glukosespiegel im Blut (sein Anstieg ist Hyperglykämie). Darüber hinaus sollte die Diagnose das charakteristische Krankheitsbild der Krankheit berücksichtigen, sodass die Diagnose auf der Grundlage einer Kombination mehrerer Faktoren erstellt wird, die das Vorhandensein der Krankheit und ihren Typ 1 oder 2 bestimmen.

Um ein vollständiges Bild von Typ 1 und Typ 2 Diabetes zu erhalten, müssen Sie die Ätiologie und Pathogenese von Diabetes kennen.

  1. Die Ätiologie von Diabetes ist eine Lehre, die die Ursachen der Krankheit erklärt.
  2. Die Pathogenese von Diabetes ist eine Lehre, die die Entwicklungsmechanismen und den Krankheitsverlauf erklärt.

Pathogenese und Ätiologie von Diabetes. Hauptgründe

Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch absoluten oder relativen Insulinmangel verursacht wird. Der betroffene Körper kann nicht wie unter physiologischen Bedingungen mit Glukose umgehen, was zu einer Hyperglykämie führt.

Diabetes mellitus, dessen Ätiologie sehr unterschiedlich ist, wird durch die Gründe dargestellt, die an verschiedenen Mechanismen beteiligt sind, die zur Krankheit führen. Dies ist daher eine relativ unterschiedliche Gruppe und keine klinische Einheit. Um das Wesen der Krankheit zu verstehen, müssen die grundlegenden Daten zur Sekretion und Wirkung von Insulin untersucht werden. Dies bestimmt Diabetes mellitus, dessen Pathogenese genau durch den Wirkungsmechanismus dieses Hormons dargestellt wird.

Das Hormonpolypeptid wird in den B-Zellen der Pankreasinseln von Langerhans synthetisiert, die nach Spaltung des Signalpeptids wie Proinsulin in sekretorischen Granulaten gespeichert werden.

Hier kommt es zur Spaltung des Moleküls, so dass B-Zellen Insulinmoleküle und gleichzeitig eine äquimolare Menge C-Peptid freisetzen. Mit einem Blutstrom erreichen beide Peptide die Leber, die als Filter fungiert, in dem etwa die Hälfte des Insulinmoleküls während des ersten Durchgangs gesammelt wird.

Auf diese Weise schützt sich der Körper vor übermäßiger Insulinaktivität, die bei akutem Überschuss zu unerwünschter Hypoglykämie führen kann. Nach dem Durchgang durch die Leber gelangt Insulin über einen großen Blutkreislauf in das periphere Gewebe, einschließlich Fett- und Muskelgewebe.

Neben Leber- und Fettzellen gibt es gestreifte Muskeln, deren Zellmembranen spezifische Insulinrezeptoren aufweisen. Insulinmoleküle binden an die Alpha-Untereinheiten der Rezeptoren und verursachen daher eine Kettenreaktion, die die Wirkung des Hormons bestimmt.

Aufgrund der Bindung von Insulin an den Rezeptor wird die Beta-Untereinheit aktiviert, die in ihrem intrazellulären Teil (d. H. Der Domäne) das Substrat des Insulinrezeptors aktiviert. Derzeit gibt es verschiedene Arten dieser Moleküle (IRS-1, IRS-6...), deren Funktionen bereits weitgehend verstanden sind.

Die Substrate IRS-1 und IRS-2 sind ein Schlüsselmolekül für die kaskadierende Kontrolle anderer Reaktionen, die innerhalb der Zelle auftreten. Wir können sagen, dass es zwei Hauptwege gibt: Zum einen wird Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI 3-K) aktiviert, zum anderen wird die Proteinkinase durch das Mitogen aktiviert.

Infolgedessen erreicht es den Transport von Glukose in die Zelle, an der insulinabhängige Glukosetransporter beteiligt sind. Zusätzlich werden die metabolischen Wirkungen von Insulin, die zur Synthese von Proteinen, Lipiden und Glykogen beitragen, sowie seine Wachstumsaktivität angewendet..

Der endgültige Effekt hängt von der perfekten Harmonie der einzelnen Teilreaktionen ab, die dazu beitragen, dass der Glukosespiegel im Blut und die Stoffwechselprozesse innerhalb der physiologischen Norm gehalten werden. Änderungen, die durch ihren Zieleffekt mit einem Teil der Insulinsynthesekette verbunden sind, führen zu Defekten in der Glukosetoleranz, deren Entstehung daher sehr unterschiedlich ist.

Dies ist keine einzelne Erkrankung, und Diabetes ist keine einzelne Krankheit, sondern eine Gruppe von Krankheiten, für die die Definition des „Syndroms“ besser geeignet ist. Die aktuelle Diabetes-Klassifikation verwendet Kenntnisse der Pathogenese, die einen rationalen Behandlungsansatz ermöglichen.

In der Definition von Diabetes wird der Begriff "absoluter" oder "relativer" Insulinmangel verwendet, der sich im pathogenetischen Ansatz zur Beurteilung des diabetischen Syndroms und seiner Behandlung ausdrückt. Es ist auch ein grundlegendes Merkmal der beiden Haupttypen von Diabetes, Typ-1-Diabetes und Typ-2.

Diabetes Typ 1

Der endokrine Teil der Bauchspeicheldrüse kann bei dieser Art von Krankheit kein Insulin produzieren, was zu einer absoluten Insuffizienz und einer Tendenz zur Ketoazidose führt, da sowohl die freigesetzten Fettsäuren als auch die Aminosäuren ein ketoplastisches Substrat für die Bildung von Ketonkörpern sind.

Diabetes wird durch ein autoimmunbedingtes allmähliches Verschwinden von B-Zellen verursacht, was durch das Vorhandensein von Autoantikörpern nachgewiesen werden kann. Der Nachweis von Antikörpern gegen Glutaminsäure-Decarboxylase und Tyrosinphosphatase (IA-2ab), aber auch Insulin, ist ein Beweis dafür, dass einige Moleküle autoantigen werden, eine Autoimmunantwort ist gegen sie gerichtet.

Antikörper können vor dem Auftreten von Diabetes nachgewiesen werden, dh bevor die Glukosetoleranz einer Person bestimmt wird. Die Entwicklung eines Autoimmunprozesses erfordert eine genetische Veranlagung aufgrund von Änderungen der Haplotypen in Klasse II des HLA-Systems.

Wir sprechen über Allele der Gene DR3, DR4 und DQA1 und DQB1, deren Assoziationen mit Typ-1-Diabetes wiederholt nachgewiesen wurden. Einige Allele dieser Gene erhöhen das Risiko, eine Krankheit zu entwickeln (z. B. DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 usw.), andere wirken im Gegenteil schützend (DQA1-0102, DQB1-0602 usw.)..

Insbesondere mit einer Kombination von riskanten Allelen steigt die Wahrscheinlichkeit, an Typ-1-Diabetes zu erkranken. Ein hohes Risiko wurde im heterozygoten Genotyp DR3 / DR4 oder DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0.302 festgestellt.

Allmählich wurden verschiedene Regionen und Gene charakterisiert, die mit Typ-1-Diabetes mellitus assoziiert sind (bezeichnet als IDDM-Marker von 1 bis 15), von denen der wichtigste der mit Chromosom 6 verknüpfte IDDM-1-Marker ist, der sich auf die oben genannten Klasse-II-HLA-Gene bezieht und IDDM-2, das eine Verbindung zum Insulingen auf Chromosom 11 aufweist (d. h. VNTR-Polymorphismus).

Eine genetische Veranlagung ermöglicht es dem Immunsystem, einschließlich einer zellulären und einer humoralen Reaktion, eine direkte Wirkung gegen seine eigenen Antigene zu erzielen. Auf molekularer Ebene wird dieser Prozess durch HLA-Moleküle vermittelt, die das entsprechende Peptid binden, wodurch dessen Präsentation und Erkennung von T-Lymphozytenrezeptoren erleichtert wird.

Das Vorhandensein der Aminosäure Serin oder Alanin an der 57-Position der Beta-Kette von DQ2- oder DQ8-Molekülen ist wichtig für die Bindung des Peptids an das HLA-Gen. Die Stärke der Peptidbindung wird durch Arginin erhöht, das sich an Position 79 der Alpha-Kette von DQ-Molekülen befindet.

Wenn das DQ-Molekül an Position 57 der Beta-Kette Asparaginsäure aufweist, erreicht es möglicherweise nicht die Peptidbindung, wodurch seine Präsentation gegenüber T-Zellen verhindert wird. Daher ist es offensichtlich, dass eine einfache Punktmutation, die zur Präsentation verschiedener Aminosäuren an einer bestimmten Bindungsstelle von HLA-Zwischenmolekülen führt, die Entwicklung der Autoimmunwirkung beeinflussen kann.

Exogene Faktoren, insbesondere eine Virusinfektion, die normalerweise durch Enteroviren verursacht wird, werden als Auslösemechanismus angesehen. Am häufigsten wurde ein Zusammenhang mit Cytomegalievirus, Paramyxovirus, Coxsackie-Viren oder Röteln nachgewiesen. Darüber hinaus ist auch die negative Wirkung von Kuhmilch bei kleinen Kindern oder die Rolle der Exposition gegenüber bestimmten Toxinen bekannt, aber im Detail bleibt diese Wirkung in vielerlei Hinsicht unklar.

Die Zerstörung der Inseln geht mit einer lymphozytischen Infiltration einher, die ganz am Anfang auftritt, noch bevor der Prozess des Aussterbens von B-Zellen beginnt. Die entscheidende Rolle in diesem Prozess spielen T-Lymphozyten. Damit sich Diabetes entwickeln kann, müssen etwa 90% der B-Zellen zerstört werden. Dieser Prozess dauert normalerweise mehrere Monate oder sogar Jahre.

Der genaue Zeitpunkt der Dauer dieses Prozesses kann schwierig zu bestimmen sein, da der Arzt den Patienten nach dem Auftreten von Diabetes trifft. Die Tatsache, dass der Autoimmunprozess auf unterschiedliche Weise lange dauern kann, verstärkt das Wissen, das aus Studien zu Diabetes LADA gewonnen wurde.

Wir sprechen über die langsame Entwicklung von Diabetes aufgrund eines Autoimmunprozesses bei Erwachsenen (dh latenten Autoimmundiabetes bei Erwachsenen), bei dem GADA- oder IA-2ab-Antikörper nachgewiesen werden.

Anfänglich verläuft die Krankheit so mild, dass Erwachsene mit Diabetes häufig mit oralen Antidiabetika behandelt werden oder die Krankheit als Typ-2-Diabetes behandelt wird. Nach einem variablen Zeitraum, der oft mehrere Jahre dauert, zeigt diese Behandlung keine Wirksamkeit (daher wird dieser Zustand als sekundäres Versagen oraler Antidiabetika identifiziert), wodurch eine Insulintherapie verschrieben wird.

Diese Phase entspricht der Zeit, in der die eigene Insulinproduktion bereits kritisch ist und der Körper eine Versorgung mit exogenem Insulin benötigt. Tests auf Antikörper bereits im Frühstadium zeigen, dass es sich nicht um Typ-2-Diabetes handelt, sondern um langsam fortschreitenden Typ-1-Diabetes.

Somit kann der Autoimmunprozess bei anfälligen Personen jederzeit während des Lebens und mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten stattfinden. Daher kann Typ-1-Diabetes, der zu einer absoluten Abhängigkeit von der exogenen Insulinaufnahme führt, in allen Altersgruppen, einschließlich des Erwachsenenalters, auftreten. Daher wird der zuvor verwendete Begriff „Jugenddiabetes“ vollständig ausgeschlossen.

Der Verlauf des Autoimmunprozesses ist in jungen Jahren oft schneller, aber selbst im Erwachsenenalter kann man den charakteristischen raschen Beginn von Typ-1-Diabetes mit Ketoazidose beobachten. Die Geschwindigkeit des Prozesses hängt weitgehend vom Vorhandensein einer Kombination von Risiko-Allelen ab, d.h. genetische Veranlagung.

Zusätzlich zu den genannten Gruppen von Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus mit Vorhandensein von Antikörpern sollten Diabetiker erwähnt werden, bei denen keine Antikörper nachgewiesen wurden. Diese Patienten gehören zur Gruppe der idiopathischen Typ-1-Diabetes mellitus, die derzeit als zweite Untergruppe angesehen wird. Details zum Fortschreiten der Krankheit in dieser Untergruppe von Diabetes wurden noch nicht angegeben..

Typ 2 Diabetes

Im Gegensatz zur vorherigen Gruppe weist Typ-2-Diabetes mellitus eine völlig andere Pathogenese auf und ist gleichzeitig durch einen relativen Insulinmangel gekennzeichnet. Die Insulinsynthese bleibt bestehen, aber die Hormonfreisetzung aus B-Zellen zum sekretorischen Stimulus durch Glukose ist nicht normal.

Die Störung betrifft die erste, schnelle Phase der Hormonsekretion, deren Produktion abnimmt und allmählich verschwindet. Dies verändert den Verlauf der postprandialen Glykämie, da die verzögerte Insulinsekretion sie nicht innerhalb der physiologischen Norm hält.

Zusätzlich zu Sekretionsverletzungen, die auch durch andere Anomalien gekennzeichnet sind, gibt es zusätzliche Verstöße gegen die Wirkung von Insulin auf Zielgewebe (Leber, Fett und Muskelgewebe)..

In der Regel handelt es sich um Postrezeptorwerte. In Bezug auf bestimmte Zustände, die mit einer beeinträchtigten Insulinbindung an Rezeptoren verbunden sind, die dennoch zu einer anderen Diabetesgruppe gehört, bleibt die Insulinbindung bei Typ-2-Diabetes unberührt.

Daher wird viel Aufmerksamkeit auf Postrezeptorkaskadenreaktionen gelegt, während die sogenannten Kandidatengene, die das Vorhandensein einer verminderten Insulinsensitivität oder Resistenz gegen dieses Hormon erklären könnten.

Eine gleichzeitige Kombination von Störungen der Insulinsekretion und einer Abnahme seiner Wirkung im Körpergewebe liegt der Pathogenese des Typ-2-Diabetes zugrunde. Auf beiden Ebenen kann die Verletzung unterschiedlich quantifiziert werden, was zu einer signifikanten Heterogenität der Manifestationen führt. Die Krankheit entwickelt sich bei genetisch prädisponierten Personen, die genetische Konditionalität unterscheidet sich jedoch völlig von Typ-1-Diabetes.

Es ist zu beachten, dass Insulinresistenz ohne Diabetes besteht, beispielsweise bei übergewichtigen Menschen mit normaler Glukosetoleranz. Fettgewebe ist eine "Barriere", die die Wirkung von Insulin verhindert, aber höchstwahrscheinlich nicht der einzige Grund, da Resistenzen auch in Muskeln und Leber zum Ausdruck kommen.

Die Beteiligung von Hormonen des Fettgewebes (z. B. Resistin, Adiponektin) und anderen Mediatoren, deren Regulationsmechanismen erst in den letzten Jahren bekannt geworden sind, während andere noch unbekannt sind, ist ebenfalls angezeigt. Insulinresistenz erhöht den Sekretionsbedarf für B-Zellen, was zu Hyperinsulinämie führt.

Ein chronisch erhöhter Insulinspiegel an sich begrenzt die Wirkung des Hormons, was wiederum seine Leistung verschlechtert. Wenn eine Person keine genetische Veranlagung für eine beeinträchtigte Insulinsekretion hat, hält die stimulierte Hormonsekretion die Glukosetoleranz innerhalb normaler Grenzen und entwickelt trotz der signifikanten individuellen Insulinresistenz keinen Diabetes.

Daher ist es klar, dass für die Manifestation von Diabetes immer eine Verletzung der Insulinsekretion vorliegen muss, während die Hormonresistenz auf unterschiedliche Weise bewertet werden kann und den Grad der Störung erhöht.

In den letzten Jahren haben Tierstudien gezeigt, dass ein interner Zusammenhang zwischen einer gestörten Insulinsekretion und ihrer Beeinträchtigung besteht. Ob diese Beziehung auch im menschlichen Körper auftritt, bleibt abzuwarten..

Typ-2-diabetische B-Zellen produzieren Insulin. Diese Sekretion reicht jedoch nicht aus, wie bei einer gesunden Person, um den Glukosespiegel im normalen Bereich zu halten. Daher besteht in diesem Fall ein relativer Insulinmangel. Selbst eine kleine Menge dieses Hormons kann die Entwicklung einer Ketoazidose verhindern, daher ist Typ-2-Diabetes von Natur aus nicht anfällig für Ketoazidose.

Der Stoffwechsel von Fetten ändert sich jedoch, der Gehalt an freien Fettsäuren steigt an, was für sich genommen zur Entwicklung einer Insulinresistenz beiträgt. Ihr erhöhter Gehalt wurde auch in den Muskeln nachgewiesen. Die Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels ist so signifikant, dass der Begriff „Diabetes mell-Lipidus“ für diese Art von Diabetes verwendet wird..

Nach Ansicht einiger Experten ist die Verletzung des Lipidstoffwechsels primär, während ein Versagen der Glukosehomöostase ein zweites Mal auftritt, weshalb der Begriff „Diabetes lipidus“ eingeführt wurde. Auch der Randle-Zyklus (das Verhältnis von Fett- und Glucoseoxidation) wird immer noch im Zusammenhang mit der Pathogenese der Insulinresistenz diskutiert, obwohl er höchstwahrscheinlich beim Menschen nicht auf die gleiche Weise wie bei Versuchstieren funktioniert.

Zweifellos jedoch die Tatsache, dass die Stoffwechselwege von Glukose und Fett sehr eng sind. Kürzlich wurde gezeigt, dass freie Fettsäuren in Muskelzellen gelangen, in denen sie zum einen die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies aktivieren und zum anderen durch Aktivierung der Proteinkinase C zu einer abnormalen Phosphorylierung des Substrats des Insulinrezeptors führen, bei der die Phosphorylierung von Serin und Threonin blockiert die normale Tyrosinphosphorylierung.

Dies führt zu einer Hemmung der Signalkaskade, einschließlich einer Verringerung des Glucosetransports zu den Zellen. Unter diesem Gesichtspunkt sollten bei Typ-2-Diabetes Stoffwechselstörungen viel tiefer betrachtet werden als eine einfache Abnormalität bei der Regulierung des Glukosespiegels. Eine langfristige Exposition gegenüber B-Zellen mit einer erhöhten Lipidkonzentration verursacht eine toxische Wirkung (d. H. Lipotoxizität), die sich in einer verminderten Insulinsekretion äußert.

In ähnlicher Weise verursachen chronisch erhöhte Glukosespiegel eine verschlechterte B-Zell-Reaktion (glukosetoxische Wirkung von Glukose). Beide Effekte werden anschließend kombiniert und wirken sich auf das periphere Zielgewebe aus, wo sie die Insulinwirkung verschlechtern und somit die Glukoseverwertung verringern. Das Diagramm zeigt gleichzeitig die primäre Lipotoxizität bei der Entwicklung einer Hyperglykämie..

Unter dem Gesichtspunkt der Dynamik des Prozesses sollte beachtet werden, dass Typ-2-Diabetes eine fortschreitende Krankheit ist, die zu einer allmählichen Vertiefung (Beschleunigung) der beeinträchtigten Insulinsekretion und ihrer Wirkung mit nachfolgenden Stoffwechsel- und Organstörungen führt.