8 Möglichkeiten zur Erhöhung der Insulinsensitivität

So finden Sie heraus, ob Sie eine Insulinresistenz haben?
Fettablagerungen im Bauchraum sind fast ein 100% iges Zeichen für eine Abnahme der Insulinsensitivität (Insulinresistenz). Denn Fettleibigkeit allein in diesem Bereich ist die Ursache für diesen Zustand..
Es bildet sich ein Teufelskreis: Je höher die Resistenz gegen das Hormon ist, desto mehr Fett lagert sich im Magen ab und je mehr es ist, desto höher ist die Insulinresistenz.
Wenn Sie sich jemals gefragt haben, warum zum Teufel, egal wie sehr Sie es versuchen, Sie Körperfett nicht loswerden können, dann liegt dies daran, dass Insulin gegen Sie wirkt.
Dies gilt jedoch nicht für alle. Diejenigen, die eine gute Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon haben, fragen sich manchmal sogar, wie leicht ihr überschüssiges Fett verbrennt..
Was sind die Vorteile einer Verringerung der Insulinresistenz:

  • mehr Vitalität;
  • Fett wird leichter verbrannt;
  • allgemeine Gesundheit verbessert sich;
  • der Körper nutzt das verzehrte Essen effizienter;
  • kein Gefühl von Müdigkeit und Schläfrigkeit nach dem Essen;
  • Nach dem Verzehr von Kohlenhydraten und Proteinen tritt kein Aufblähen auf.
  • Muskelaufbau ist einfacher;
  • und viele, viele andere.

Was macht Insulin??

Dies ist ein Hormon, das in der Bauchspeicheldrüse produziert wird..
Es spielt eine wichtige Rolle dabei, wie unser Körper Nahrung zur Energiegewinnung nutzt. Auch verantwortlich für die Abgabe von Glukose und Aminosäuren an die Körperzellen, um das Energiegleichgewicht aufrechtzuerhalten.
Wenn wir essen, steigt der Blutzucker. Insulin wird in den Blutkreislauf freigesetzt, um Glukose zu allen Zellen zu transportieren. Infolgedessen nimmt der Zuckergehalt ab und die Zellen werden gesättigt..
Kohlenhydrate und Proteine ​​erhöhen im Gegensatz zu Fett beim Verzehr den Spiegel dieses Hormons.

Ein häufiges Missverständnis ist, dass Proteine ​​absolut keinen Einfluss auf Insulin haben. Lebensmittel wie rotes Fleisch und Molke können jedoch viel Hormonproduktion verursachen..

Die Proteinaufnahme führt im Gegensatz zu Kohlenhydraten nicht zu einem Anstieg des Blutzuckers, sondern zur Freisetzung von Insulin.
Bei einem völlig gesunden Menschen geschieht dies alles ohne Störung. Und Menschen mit erhöhter Insulinresistenz haben Schwierigkeiten sowohl mit der Protein- als auch mit der Kohlenhydrataufnahme. Eines der häufigsten Anzeichen ist Blähungen. Und je höher die Resistenz, desto schlechter wird die Reaktion nicht nur auf die Aufnahme von Kohlenhydraten, sondern auch von Proteinen sein. Dies ist etwas, das gesunde Menschen und sogar einige Sportler nicht verstehen..
Normalerweise wird während des intensiven Trainings empfohlen, viel Kohlenhydrate, Eiweiß und wenig Fett zu sich zu nehmen, um Muskeln aufzubauen..
Wenn Sie jedoch eine Insulinresistenz haben, kann eine solche Diät den Hormonspiegel signifikant erhöhen. In diesem Fall müssen Sie sorgfältig überwachen, woher Kohlenhydrate und Proteine ​​stammen und wie sie sich verbinden.
Lebensmittel, die mehr Ballaststoffe enthalten, werden besser verarbeitet, da Ballaststoffe den Anstieg des Blutzuckers verlangsamen und somit den Insulinbedarf senken. Um die Insulinresistenz zu „besiegen“, sollten Sie versuchen, Produkte von der linken Seite der Tabelle vollständig auszuschließen, aber Kohlenhydratquellen von der rechten Seite der Tabelle bevorzugen.
Das gleiche passiert mit Protein. Es muss in Kombination mit Fett und Ballaststoffen konsumiert werden. Ja, das klingt komisch. Und ehrlich gesagt ist es nicht wirklich für Menschen mit normaler Insulinproduktion geeignet.
Wenn Sie direkt nach dem Training Molkenprotein trinken, möchten Sie, dass der Hormonspiegel stark ansteigt und Aminosäuren schnell zu den Zellen transportiert werden. Wenn Sie jedoch eine erhöhte Insulinresistenz haben, ist diese Option für Sie nicht geeignet. Das Trinken eines Protein-Shakes schadet mehr - aufgrund eines starken Anstiegs des Insulinspiegels erhöhen Sie nur das Körperfett.
Die wichtigste Regel: Sie müssen die Aufnahme von Kohlenhydraten und Proteinen mit Fett und Ballaststoffen kombinieren, um die Produktion des Hormons zu hemmen.
Dies ist entscheidend für einen effektiven Fettabbau..
Viele „Experten“ empfehlen, Kohlenhydrate mit Proteinen zu kombinieren, um einen Anstieg des Blutzuckers zu unterdrücken. Das ist einfach lächerlich, weil Protein in Kombination mit Kohlenhydraten den Insulinspiegel so hoch wie Kohlenhydrate allein erhöht, wenn nicht sogar höher.
Bei einer Person mit Insulinresistenz wird Fett nach fast jeder Mahlzeit gespeichert. Es sei denn, es werden Maßnahmen ergriffen, um die Situation zu ändern.

Wie Insulinresistenz funktioniert?

Zuerst reagieren die Zellen in unserem Körper nicht richtig auf das Hormon. Sie scheinen die Türen zu verschließen. Infolgedessen bleibt die mit dem Hormon verbundene Glukose draußen und gelangt nicht in die Muskelzellen, und es wird ein Signal an die Bauchspeicheldrüse gesendet, um mehr Insulin zu produzieren. Tatsächlich trifft der Körper die Entscheidung, Glukose mit Gewalt in die Zellen zu drücken. Das heißt, mehr Transportprotein - Insulin zu entwickeln.
Das Problem ist jedoch, dass der Spiegel des zuckersenkenden Hormons steigt und dies einfach nicht erforderlich ist, da die gesamte Glukose bereits mit Insulin verbunden ist. Aufgrund seines Überschusses sinkt der Blutzuckerspiegel stark, da sich Glukose in Form von Fett ablagert (weil Fettzellen anfälliger für das Hormon sind)..
Daher brauchen die Beinmuskeln beim Training von Sportlern nach intensivem Joggen (Cardio) oder Kniebeugen zu viel Zeit, um sich zu erholen.
Es scheint, dass sie sich überhaupt nicht erholen - ständige Schmerzen und Müdigkeit.
Der Grund liegt auf der Hand - Beinmuskelzellen bekommen nicht genug Glukose.

Eine verringerte Empfindlichkeit gegenüber Insulin macht es schwierig, sich vom Training zu erholen, da die Zellen nicht genügend Nährstoffe erhalten - Glukose.

Vorteile der Erhöhung der Insulinsensitivität

Wenn die Insulinresistenz abnimmt, muss die Bauchspeicheldrüse keine übermäßigen Mengen des Hormons absondern, und Glukose und Aminosäuren können sehr schnell in die Körperzellen eindringen..
Auf die Effizienz kommt es an.
Nicht nur Kohlenhydrate, sondern auch Proteine ​​werden viel besser aufgenommen..
Und wenn Sie aktiv sind oder Sport treiben, können Sie leichter Fett verbrennen und Muskelmasse aufbauen..

Ein wesentlicher Punkt bei der Umstrukturierung des Körpers (Muskelwachstum und Fettverbrennung) ist eine Erhöhung der Insulinsensitivität.

Möglichkeiten zur Erhöhung der Insulinsensitivität

Körperfett reduzieren

Fettverbrennung ist der wirksamste Weg, um die Insulinsensitivität auf natürliche Weise zu erhöhen..
Viele Menschen glauben, dass Insulinresistenz zur Ansammlung von Fett im Körper führt. Und ja - das ist es wirklich.
Das Gegenteil ist jedoch auch der Fall: Überschüssiges Körperfett im Bauch führt zu einer Abnahme der Insulinempfindlichkeit. Immerhin ist dies ein Indikator für Fettleibigkeit im Allgemeinen - es gibt eine Veränderung in der Funktion des gesamten Fettgewebes.
Viele Leute denken, dass Fett nur ein gefrorenes, inertes Gewebe ist..
Das ist nicht so. Es ist ziemlich aktiv und setzt viele freie Fettsäuren und Hormone frei..
Studien haben gezeigt, dass auf diese Weise die Entwicklung einer Hormonresistenz beginnt..
Die Idee ist also ganz einfach: Wenn Sie die Insulinsensitivität erhöhen möchten, müssen Sie überschüssiges Fett im Bauch entfernen.

Sitzen Sie nicht lange

Eine längere Sitzposition erhöht die Insulinresistenz.
Studien haben gezeigt, dass wenn Sie einen Tag auf einem Stuhl sitzen, die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Insulin bereits verringert wird.
Eines der häufigsten Symptome von Diabetes ist, dass eine Person, wenn sie sich hinlegt, seltsame Empfindungen in ihren Beinen hat - ein Kribbeln.
Dies liegt daran, dass sich die Muskeln für einige Zeit nicht zusammenziehen..
Die Beinbewegung dient als „Insulinpumpe“..
Dies ist wie Zwangsernährung. Muskelkontraktionen fördern das Eindringen von Glukose in Zellen.
Und wenn wir in einer sitzenden Position sind, passiert dies natürlich nicht..
Einige Studien haben festgestellt, dass eine längere Inaktivität bei Menschen, die nicht regelmäßig Sport treiben, die Insulinsensitivität negativer beeinflusst als diejenigen, die körperlich aktiver sind..
Wenn Sie also in einem Büro arbeiten, in dem Sie viel sitzen, sollten Sie sich besser um regelmäßige körperliche Aktivität kümmern.

Krafttraining

Dieser Punkt ist eine logische Fortsetzung des vorherigen.
Regelmäßiges Krafttraining ist eine der besten natürlichen Möglichkeiten, um die Insulinsensitivität zu erhöhen..
Und Sie müssen nicht zu viel trainieren.
Eine signifikante Abnahme der Hormonresistenz wird bereits bei zwei Krafttrainings pro Woche beobachtet.
Sicher haben Sie schon oft gehört, dass kurzes Joggen (Cardio) und hochintensives Intervalltraining (HIIT) die Insulinempfindlichkeit des Körpers erheblich verbessern.

Intermittierende Fasten

Einige Studien zeigen, dass hungrige Workouts (auf nüchternen Magen) die Insulinsensitivität viel besser verbessern als normale..
Das ist ziemlich logisch..
Wenn Sie auf nüchternen Magen trainieren, werden die Muskelglykogenspeicher viel schneller aufgebraucht..
Infolgedessen hat der Körper während der nächsten Mahlzeit keine große Menge an Glykogen mehr und daher wird das Hormon weniger freigesetzt.
Diese Art der Ernährung wurde speziell für das Training in einem Zustand des Hungers entwickelt. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass intermittierendes Fasten die Insulinsensitivität signifikant erhöht..

Fructose-Aufnahme minimieren

Wir sprechen nicht über Äpfel oder andere Früchte..
Ja, Äpfel enthalten im Vergleich zu anderen Früchten die höchste Menge an Fructose. Dies unterscheidet sich jedoch stark von der Situation, in der Sie Fructose separat konsumieren.
Fruktose (sowie Glukose) wird in Früchten durch Früchte gebunden.
Mit anderen Worten, sie haben keinen so starken Einfluss auf den glykämischen Index wie Fructose individuell..
Das ist nichts Neues. Jeder kennt die Gefahren von Fructose als eigenständiges Produkt. Aber was wirklich zählt, ist die Menge, die wir verbrauchen..
Süße Erfrischungsgetränke enthalten ungeheure Mengen an Fruktose.
Genau wie Zuckerersatzgetränke.
Lesen Sie unbedingt die Etiketten von Tee, Sport und vielen anderen süßen Getränken.
In kleinen Mengen wird dies nicht viel Schaden anrichten. Sie müssen sich jedoch daran erinnern, dass Fructose die Insulinresistenz erheblich erhöht..
Es ist am besten, es in Form von Früchten zu konsumieren, da es in ihnen durch Ballaststoffe gebunden ist.
Einige medizinische Quellen sagen, dass der Verzehr ganzer Früchte sogar die Insulinresistenz verringert.

Das Gleichgewicht von Magnesium im Körper

Wenn es darum geht, die Insulinsensitivität zu verbessern, kann Magnesium durchaus als magisches Mittel bezeichnet werden..
Dies ist ein Schlüsselelement, das die effektive Funktion des Hormons bestimmt..
Magnesium ist sowohl für die ordnungsgemäße Absorption von Glukose als auch für die Regulierung der Insulinproduktion erforderlich..
Menschen mit Insulinresistenz verlieren eine große Menge dieses wichtigen Minerals im Urin..
Dies liegt daran, dass es nicht zu Zellen transportiert werden kann und daher aus dem Körper ausgeschieden wird..
Andererseits reagieren die Zellen aufgrund der geringen Magnesiumkonzentration praktisch nicht richtig auf Insulin.
Somit verursacht ein Magnesiummangel eine Insulinresistenz.
Eine Studie ergab, dass das Risiko, an Diabetes zu erkranken, umgekehrt proportional zur Magnesiummenge im Trinkwasser ist..
Die besten Magnesiumquellen sind grünes Blattgemüse, Seetang sowie Arzneimittel und Nahrungsergänzungsmittel..
Die empfohlene Magnesiumdosis für Erwachsene liegt zwischen 300 und 450 mg pro Tag. Bis zu 700 mg sind für Sportler von Vorteil.

Zimt

Eine Studie untersuchte die Auswirkungen von 1, 3 und 6 Gramm Zimt pro Tag auf Menschen mit Typ-2-Diabetes..
Nach 40 Tagen stellten die Forscher fest, dass in allen drei Gruppen der Blutzucker signifikant abnahm, was darauf hinweist, dass die Zellen besser auf Insulin reagierten.
Der einzige Unterschied bestand darin, dass in der Gruppe, die 6 Gramm Zimt pro Tag einnahm, die Ergebnisse ausgeprägter waren.
Die optimale Dosis liegt wahrscheinlich bei 3 Gramm Zimt pro Tag..

Reduzieren Sie die Kohlenhydrataufnahme

Beachten Sie, dass eine Erhöhung der Kohlenhydrataufnahme nur von Vorteil ist, wenn Sie eine normale Insulinsensitivität haben und regelmäßig Sport treiben.
Studien zeigen, dass durch intensives Training der Konsum von mehr Kohlenhydraten das Cortisol senkt, das Testosteron bei Männern erhöht und viele andere gute Dinge tut..

Wenn Sie jedoch insulinresistent sind, besteht eine der besten Möglichkeiten zur Verbesserung der Insulinsensitivität darin, die Kohlenhydrataufnahme zu senken..

Oder zumindest die Stärkeaufnahme reduzieren.
Eine Tasse Bohnen enthält so viele Kohlenhydrate wie eine Tasse Reis.
Beide Produkte sind stärkehaltig, aber die Bohnen enthalten viel Ballaststoffe und verursachen daher keinen starken Blutzuckersprung.
Reis (sogar braun) kann ein echter Schlag für den Körper sein, wenn Sie insulinresistent sind.
Der Unterschied liegt in der Faser.
Gleiches gilt für Obst..
Früchte enthalten in der Regel viel Ballaststoffe und dämpfen die Insulinspiegelsprünge, die normalerweise bei Kohlenhydraten wie Reis und Kartoffeln auftreten.
Dennoch können Sie die Menge an Kohlenhydraten nicht zu niedrig reduzieren (unter 10% der gesamten Kalorien)..
Dies kann zu einer als physiologische Insulinresistenz bezeichneten Erkrankung führen, da die Zellen nicht genügend Glukose erhalten..
Und Organe wie das Gehirn essen nur Glukose (es ist zum Überleben notwendig).

Hauptschlussfolgerungen

Dies ist alles andere als eine erschöpfende Anleitung zur natürlichen Erhöhung der Insulinsensitivität..
Es gibt viele andere wirksame Methoden..
Aber der menschliche Körper ist einzigartig und wir unterscheiden uns alle voneinander.
Für einige funktioniert etwas gut, für andere nicht. Dann wird etwas anderes tun..
Beispielsweise kann eine Kombination wie Krafttraining oder Cardio in Kombination mit der Zurückweisung großer Stärkemengen zu greifbaren Ergebnissen führen..
Ein weiterer wichtiger Punkt: Wenn Sie überschüssiges Körperfett im Bauch haben, haben Sie höchstwahrscheinlich eine verminderte Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon. Auch wird es wahrscheinlich nach dem Essen von Eiweiß oder Kohlenhydraten Blähungen und nach dem Essen Schläfrigkeit geben..
Dies verschwindet, wenn Sie die Insulinsensitivität wiedererlangen..

Bluttest auf Insulinresistenzindex: Norm und Pathologie

Schönen Tag! Zusammen mit dem allgemeinen medizinischen Fortschritt erscheinen neue Begriffe und Konzepte..
Heute werde ich über das Syndrom der Insulinresistenz oder Resistenz von Zellen und Geweben gegen die Wirkung von Insulin, die Berechnung des Homa-Index, die Ursachen, Symptome und die Behandlung sprechen.
Dieser Begriff wird nicht nur in der Endokrinologie verwendet, sondern auch in anderen verwandten Fachgebieten, beispielsweise der Gynäkologie und Kardiologie.

Was ist Insulinresistenz (IR)

Das Wort Insulinresistenz (IR) besteht aus zwei Wörtern - Insulin und Resistenz, d. H. Insulinunempfindlichkeit. Für viele Menschen ist nicht nur das Wort „Insulinresistenz“ klar, sondern auch, was dieser Begriff bedeutet, welche Gefahr es birgt und was getan werden muss, um dies zu vermeiden. Deshalb habe ich mich entschlossen, ein kleines Bildungsprogramm durchzuführen und Ihnen buchstäblich an meinen Fingern über diesen Zustand zu erzählen.

In meinem Artikel „Ursachen von Diabetes bei Erwachsenen“ habe ich über die Ursachen von Diabetes gesprochen, darunter auch die Insulinresistenz. Ich empfehle Ihnen, es zu lesen, sehr populär beschrieben.

Wie Sie wahrscheinlich vermutet haben, übt Insulin seine Wirkung auf fast alle Körpergewebe aus, da Glukose als Energietreibstoff in jeder Körperzelle benötigt wird. Es gibt natürlich einige Gewebe, die Glukose ohne Inulin metabolisieren, wie z. B. Gehirnzellen und die Augenlinse. Grundsätzlich benötigen jedoch alle Organe Insulin, um Glukose aufzunehmen..

Der Begriff Insulinresistenz bedeutet die Unfähigkeit von Insulin, Blutzucker zu verwenden, d. H. Seine zuckersenkende Wirkung ist verringert. Insulin hat aber auch andere Funktionen, die nicht mit dem Glukosestoffwechsel zusammenhängen, sondern andere Stoffwechselreaktionen regulieren. Diese Funktionen umfassen:

  • Fett- und Proteinstoffwechsel
  • Regulation des Gewebewachstums und Differenzierungsprozesse
  • Teilnahme an der DNA-Synthese und Gentranskription

Aus diesem Grund wird das moderne Konzept der IR nicht auf Parameter reduziert, die den Kohlenhydratstoffwechsel charakterisieren, sondern umfasst auch Änderungen des Stoffwechsels von Proteinen, Fetten, der Arbeit von Endothelzellen, der Genexpression usw..

Was ist Insulinresistenzsyndrom?

Zusammen mit dem Konzept der "Insulinresistenz" gibt es ein Konzept des "Insulinresistenzsyndroms". Der zweite Name ist metabolisches Syndrom. Es kombiniert eine Verletzung aller Arten von Stoffwechsel, Fettleibigkeit, Diabetes, Bluthochdruck, erhöhte Gerinnung, hohes Risiko für Atherosklerose und Herzerkrankungen..
Und Insulinresistenz spielt eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung und dem Fortschreiten dieses Syndroms. Ich werde nicht auf das metabolische Syndrom eingehen, da ich einen Artikel zu diesem Thema vorbereite. Daher rate ich Ihnen, die Nachrichten zu abonnieren, um sie nicht zu verpassen.

Ursachen der Insulinresistenz des Gewebes

Insulinunempfindlichkeit ist nicht immer eine Pathologie. Beispielsweise wird während der Schwangerschaft, nachts, während der Pubertät bei Kindern eine physiologische Insulinresistenz festgestellt. Frauen in der zweiten Phase des Menstruationszyklus haben eine physiologische Insulinresistenz.

Ein pathologischer Stoffwechselzustand tritt am häufigsten in folgenden Situationen auf:

  • Typ 2 Diabetes.
  • Dekompensierter Typ-1-Diabetes.
  • Diabetische Ketoazidose.
  • Fettleibigkeit des Abdomens.
  • Schwere Unterernährung.
  • Alkoholismus.
  • Vorübergehende Insulinresistenz nach Hypoglykämie.

Insulinresistenz kann sich auch bei Menschen ohne Diabetes entwickeln. Es ist auch überraschend, dass Insulinunempfindlichkeit bei einer Person ohne Fettleibigkeit auftreten kann, dies tritt in 25% der Fälle auf. Grundsätzlich ist Fettleibigkeit natürlich ein ständiger Begleiter der Insulinresistenz..

Zusätzlich zu Diabetes begleitet dieser Zustand endokrine Erkrankungen wie:

  1. Thyreotoxikose.
  2. Hypothyreose.
  3. Itsenko-Cushing-Syndrom.
  4. Akromegalie.
  5. Phäochromozytom.
  6. PCOS (polyzystisches Ovarialsyndrom) und Unfruchtbarkeit.
  • Mit Diabetes - in 83,9% der Fälle.
  • Mit eingeschränkter Glukosetoleranz - in 65,9% der Fälle.
  • Mit Bluthochdruck - in 58% der Fälle.
  • Mit einem Anstieg des Cholesterins - in 53,5% der Fälle.
  • Mit einem Anstieg der Triglyceride in 84,2% der Fälle.
  • Mit einer Abnahme des Spiegels an Lipoproteinen hoher Dichte (HDL) - in 88,1% der Fälle.
  • Mit einem Anstieg des Harnsäurespiegels - in 62,8% der Fälle.

In der Regel bleibt die Insulinresistenz bis zum Beginn der Stoffwechselveränderungen im Körper unerkannt. Warum ist die Wirkung von Insulin auf den Körper gestört? Dieser Prozess wird noch untersucht. Hier ist was jetzt bekannt ist. Es gibt verschiedene Mechanismen für das Auftreten von Unempfindlichkeit, die auf unterschiedliche Ebenen der Insulinwirkung auf Zellen wirken.

  1. Wenn es abnormales Insulin gibt, d. H. Die Bauchspeicheldrüse selbst sezerniert bereits defektes Insulin, das keine normale Wirkung ausüben kann.
  2. Wenn es eine Abnormalität oder Abnahme der Anzahl von Insulinrezeptoren in den Geweben selbst gibt.
  3. Wenn es bestimmte Störungen gibt, die in der Zelle selbst nach der Kombination von Insulin und Rezeptor auftreten (Postrezeptorstörungen).

Anomalien von Insulin und Rezeptoren sind nach Angaben der Autoren recht selten. Die Insulinresistenz wird hauptsächlich durch Störungen der Insulinsignalübertragung nach dem Rezeptor verursacht. Sie fragen sich wahrscheinlich, was dieses Programm beeinflussen kann und welche Faktoren es beeinflussen..

Im Folgenden liste ich die wichtigsten Faktoren auf, die Postrezeptorstörungen verursachen können:

  • Alter.
  • Rauchen.
  • Geringe körperliche Aktivität.
  • Kohlenhydrataufnahme.
  • Fettleibigkeit, insbesondere abdominaler Typ.
  • Behandlung mit Kortikosteroiden, Betablockern, Nikotinsäure usw..

Symptome der Insulinresistenz

In der Regel handelt es sich um einen Mann mittleren Alters (egal ob Mann oder Frau), der mit Übergewicht belastet ist, familiäre Fälle von Typ-2-Diabetes hat oder bereits daran erkrankt ist. Dies können Frauen sein, die während der Schwangerschaft an Diabetes leiden (Schwangerschaftsdiabetes) oder an einem Syndrom der polyzystischen Eierstöcke (PCOS) leiden..

Fettleibigkeit bei solchen Menschen ist hauptsächlich vom abdominalen Typ, d. H. Fettablagerung tritt hauptsächlich am Bauch auf. Wie können Sie herausfinden, welche Art von Fettleibigkeit es gibt? Nehmen Sie ein Standard-Schneidermessgerät und messen Sie Ihre Taille (OT) und Ihren Hüftumfang (OB). Berechnen Sie die OT / V-Metrik. Für Männer sollte es nicht mehr als 1,0 sein, und für Frauen - 0,8. Wenn Sie gute Werte erhalten, haben Sie abdominale Fettleibigkeit und die damit verbundenen Risiken.

Warum genau abdominale Fettleibigkeit? - du fragst. Denn es ist das Fettgewebe des Bauches, das eine höhere Stoffwechselaktivität aufweist. Daraus wird eine große Menge an freien Fettsäuren freigesetzt, die die Insulinresistenz und die Freisetzung von Triglyceriden durch die Leber stimulieren. Dies sind Faktoren für die Entwicklung von Atherosklerose.

Ein weiteres klinisches Zeichen für Insulinresistenz ist eine Hautveränderung - die schwarze Akanthose (Acanthosis nigricans). Diese Veränderungen ähneln rauen, faltigen, hyperpigmentierten Hautpartien unter den Brustdrüsen, am Hals und in den Achselhöhlen. Es scheint, dass die Person lange nicht gewaschen hat. Dies sind typische Krankheitsmarker..

Bei dieser Erkrankung können bei Frauen häufig Symptome eines Hyperandrogenismus beobachtet werden. Dies wird normalerweise mit PCOS kombiniert..

Warum ist Resistenz gegen Typ-2-Diabetes

Derzeit werden neue Theorien zur Entwicklung der Insulinunempfindlichkeit entwickelt. Die Mitarbeiter der Tula State University unter der Leitung von Myakisheva Raushan stellten eine Theorie auf, nach der Insulinresistenz als Anpassungsmechanismus angesehen wird.

Mit anderen Worten, der Körper schützt die Zellen spezifisch und gezielt vor überschüssigem Insulin und reduziert so die Anzahl der Rezeptoren. All dies geschieht, weil bei der Assimilation von Glukose durch die Zelle mit Hilfe von Insulin andere Substanzen in die Zelle eindringen und diese überfluten. Infolgedessen schwillt die Zelle an und platzt. Der Körper kann keinen massiven Zelltod zulassen und erlaubt Insulin daher einfach nicht, seine Arbeit zu erledigen.
Daher ist das erste, was bei solchen Patienten eine Abnahme der Glukose aufgrund von Ernährung, körperlicher Aktivität und Medikamenten, die Resistenzen beseitigen, ist. Die Verschreibung von Medikamenten mit stimulierender Wirkung und Insulininjektionen führt nur zu einer Verschlechterung der Situation und zur Entwicklung von Komplikationen des Hyperinsulinismus.
Ich empfehle den Artikel „Metformin Schlankheitsmittel: Wie man es einnimmt, Rezensionen“ zu lesen. Hier erfahren Sie, warum Metformin nicht immer beim Abnehmen hilft und wie man es richtig einnimmt..

Insulinresistenzindex: Wie zu nehmen und zu zählen

Die Diagnose und Bewertung der Insulinresistenz wird durch zwei Berechnungsformeln bestimmt. Diese Tests heißen HOMA IR und CARO. Spenden Sie dazu Blut zur Analyse.

IR-Index (HOMA IR) = IRI (μU / ml) * GPN (mmol / l) / 22,5, wobei IRI immunreaktives Insulin und GPN Plasmaglucose nüchtern.
Normalerweise liegt diese Zahl unter 2,7. Wenn es erhöht wird, steigt das Risiko, die oben genannten Krankheiten zu entwickeln.
Insulinresistenzindex (CARO) = GPN (mmol / l) / IRI (μU / ml), wobei IRI immunreaktives Insulin und GPN Plasmaglucose nüchtern.
Normalerweise ist dieser Indikator kleiner als 0,33.

Was ist die Gefahr der Zellunempfindlichkeit

Insulinunempfindlichkeit führt zwangsläufig zu einer Erhöhung der Insulinmenge im Blut - Hyperinsulinismus. Dieser Effekt ist auf eine negative Rückkopplung zurückzuführen, wenn die Bauchspeicheldrüse bei fehlendem Insulineffekt noch mehr Insulin produziert und im Blut aufsteigt. Obwohl es ein Problem mit der normalen Glukoseaufnahme mit Insulinresistenz gibt, gibt es möglicherweise kein Problem mit anderen Wirkungen von Insulin.

Ich möchte sagen, dass eine große Menge Insulin eine schlechte Wirkung auf den Körper hat und das Auftreten oder Fortschreiten bestimmter Krankheiten verursacht. Zum Beispiel lesen NTG oder Diabetes mellitus, von denen Frauen häufiger betroffen sind, dies im Artikel über die allerersten Symptome von Diabetes bei Frauen.

Zunächst wurde die negative Wirkung von überschüssigem Insulin auf das Herz-Kreislauf-System bzw. auf das Fortschreiten der Atherosklerose nachgewiesen. Dies ist auf mehrere Mechanismen zurückzuführen. Erstens kann Insulin eine direkte Wirkung auf die Gefäße haben, eine Verdickung ihrer Wände verursachen und zur Ablagerung atherogener Plaques darin beitragen.

Zweitens kann Insulin den Vasospasmus erhöhen und dessen Entspannung verhindern, was für die Gefäße des Herzens sehr wichtig ist. Drittens kann Insulin in großen Mengen das Gerinnungssystem beeinflussen, die Gerinnung beschleunigen und das Antikoagulationssystem hemmen, wodurch das Thromboserisiko erhöht wird.

Somit kann Hyperinsulinismus zu den frühen Manifestationen von koronarer Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Schlaganfällen und Schädigung der Gefäße der unteren Extremitäten beitragen..

Natürlich haben Menschen mit Insulinresistenz ein sehr hohes Risiko, an Diabetes zu erkranken. Dieser Zustand ist eine Art Ausgleichsmechanismus des Körpers. Der Körper produziert zunächst mehr Insulin, um den normalen Glukosespiegel aufrechtzuerhalten und so die Resistenz zu überwinden. Aber bald gehen diese Kräfte aus und die Bauchspeicheldrüse kann nicht mehr die richtige Menge Insulin produzieren, um den Blutzucker zurückzuhalten, wodurch der Glukosespiegel allmählich ansteigt.

Dies äußert sich zunächst in einer Verletzung der Glukosetoleranz, über die ich in meinem Artikel „Prädiabetes: Symptome und Behandlung“ geschrieben habe. Ich rate Ihnen, sie zu lesen, und dann in offensichtlichen Anzeichen von Diabetes. Dies hätte aber gleich zu Beginn vermieden werden können.

Die Insulinresistenz ist einer der vielen und wichtigen Gründe für die Entwicklung einer menschlichen Hypertonie. Tatsache ist, dass Insulin in großen Mengen das sympathische Nervensystem stimulieren und dadurch den Noradrenalinspiegel im Blut erhöhen kann (der stärkste Mediator, der Gefäßkrämpfe verursacht). Aufgrund des Anstiegs dieser Substanz sind die Blutgefäße krampfhaft und der Blutdruck steigt an. Darüber hinaus stört Insulin die Entspannung der Blutgefäße.

Ein weiterer Mechanismus zur Erhöhung des Drucks ist die Rückhaltung von Flüssigkeit und Natrium mit einem Überschuss an Insulin im Blut. Dies erhöht das Volumen des zirkulierenden Blutes, gefolgt von Blutdruck.

Vergessen Sie nicht die Wirkung von Hyperinsulinämie auf Blutfette. Überschüssiges Insulin verursacht eine Zunahme der Triglyceride, eine Abnahme der Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL - antiatherogene Lipide, d. H. Verhindert Atherosklerose), eine leichte Zunahme der Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL). Alle diese Prozesse fördern das Fortschreiten der vaskulären Atherosklerose, was zu katastrophalen Folgen führt..

Bei Frauen ist es heute üblich, ein Gleichheitszeichen zwischen dem Syndrom der polyzystischen Eierstöcke und der Insulinresistenz zu setzen. Diese Krankheit verursacht eine Verletzung des Eisprungs, die Unfruchtbarkeit verursacht, sowie eine Zunahme schwacher Androgene, was Symptome von Hyperandrogenismus verursacht.

Was zu tun ist?

Wenn Sie den Artikel bis zum Ende gelesen haben, bedeutet dies, dass Sie wirklich mit diesem Problem konfrontiert sind und lernen möchten, wie Sie diesen pathologischen Zustand überwinden und wieder gesund werden können. Gerade diese Ausgabe ist meinem Online-Seminar „Insulinresistenz - eine stille Bedrohung“ gewidmet, das am 28. September um 10:00 Uhr Moskauer Zeit stattfinden wird.
Ich werde über Eliminierungsmethoden und über geheime Techniken sprechen, die Ärzte aus der Klinik nicht kennen. Sie erhalten vorgefertigte Behandlungspläne, die garantiert zu einem Ergebnis führen. Außerdem wurden GESCHENKE für Sie vorbereitet: intensiv „KETO-Diät“ und das Webinar „Ernährungsstrategien für endokrine Erkrankungen“, das das Hauptmaterial ergänzen wird.
Alle Teilnehmer erhalten 30 Tage lang Zugang zur Aufzeichnung und allen zusätzlichen Materialien. Wenn Sie also nicht online teilnehmen können, können Sie jederzeit alles in der Aufnahme sehen..
Die Kosten für die Teilnahme am Webinar + Einstieg + Schulungshandbücher mit Behandlungsschemata + GESCHENKE betragen insgesamt 2500 r
Klicken Sie auf die Schaltfläche unten, um zu bezahlen und Ihren Platz im Webinar einzunehmen.
P.S. Nur noch 34 20 15 7 Plätze übrig

Mit Herzlichkeit und Sorgfalt die Endokrinologin Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Mit Herzlichkeit und Sorgfalt die Endokrinologin Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Insulinresistenz

Insulinresistenz

Die häufigste Ursache für Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) ist die Insulinresistenz. Dies ist ein Zustand, in dem die Zellen des Körpers die Wirkung ihres eigenen Insulins nicht mehr spüren. Das Hormon kann in ausreichenden oder sogar übermäßigen Mengen produziert werden, erfüllt jedoch nicht seine Funktion, Glukose zu den Körperzellen zu transportieren, und ist nicht an anderen Stoffwechselprozessen beteiligt. Die Insulinmenge nimmt zu, beginnt jedoch nicht zu wirken, sondern zirkuliert nur zusammen mit nicht transportierter Glukose im Blut. Insulinresistenz ist gefährlich, da sie nicht nur T2DM, sondern auch andere schwerwiegende Krankheiten verursachen kann, beispielsweise Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Insulinresistenz geht einher mit erhöhtem Körpergewicht oder vielmehr mit Fettleibigkeit, wenn der BMI mindestens 30 Einheiten beträgt. Zunächst ist die Ansammlung von Fettgewebe im Bauch wichtig. Die sogenannte abdominale Fettleibigkeit. Die entgegengesetzte Tendenz wird auch beobachtet, wenn Fettleibigkeit aufgrund der überschüssigen Insulinmenge im Blut auftritt, die unter dem Einfluss der Resistenz von Körperzellen produziert wird..

Aber zurück zu abdominaler Fettleibigkeit. Es gilt als die gefährlichste Art der Fettleibigkeit, da die im Bauch angesammelte Fettmasse nicht nur die subkutane Schicht beeinflusst, sondern sich auch um die inneren Organe bildet. Dadurch wird ihre normale Funktion behindert. Darüber hinaus nutzen sich die "belasteten" Organe schnell ab, was zu verschiedenen Pathologien führt, die ohne abdominale Fettleibigkeit hätten vermieden werden können.

Es ist erwähnenswert, dass überschüssiges Fett im Bauch nicht nur übergewichtige Menschen mit hohem BMI sein kann, sondern auch mit seinen normalen Werten. Gemäß den WHO-Standards für 2007 (heute relevant) wird bei Männern mit einem Taillenumfang von mehr als 94 cm und bei Frauen über 80 cm Fettleibigkeit im Bauchraum diagnostiziert.

Bei abdominaler Adipositas bei Menschen mit Typ-2-Diabetes lohnt es sich, die Beseitigung von überschüssigem Fettgewebe ernst zu nehmen, um die inneren Organe zu entlasten und die Insulinresistenz zu verringern. In Abwesenheit von T2DM oder in Gegenwart von Prädiabetes lohnt es sich auch, die abdominale Adipositas zu bekämpfen, damit sich kein T2DM entwickelt. In diesem Fall kann man sich an die berühmten Worte von Hippokrates erinnern: „Die Krankheit ist leichter zu verhindern als zu heilen“..

Leider diagnostizieren sie meistens ein bereits vorhandenes T2DM und dann versehentlich. Im Stadium des Prädiabetes gelingt es nicht allen Patienten, eine sich entwickelnde Pathologie zu erkennen, die mit ihrer seltenen Behandlung und Durchführung von Tests verbunden ist. T2DM kann mehrere Jahre lang asymptomatisch sein. Eine Person, die nichts davon weiß, hat keinen wesentlichen Grund, zum Arzt zu gehen.

Wenn Diabetes diagnostiziert wird und das Vorhandensein einer Insulinresistenz festgestellt wird, werden dem Patienten Tablettenpräparate verschrieben, die die Empfindlichkeit der Körperzellen gegenüber ihrem eigenen Insulin erhöhen und den Kohlenhydratstoffwechsel normalisieren. In diesem Zusammenhang beginnt das Hormon Insulin, seine Funktion ordnungsgemäß zu erfüllen und wird nicht in übermäßig großen Mengen ausgeschieden.

Ein weiterer Grund für das Auftreten einer Insulinresistenz kann als Wirkung von kontrahormonellen Hormonen bezeichnet werden. Dazu gehören Adrenalin, Cortisol, Schilddrüsenhormone, Wachstumshormon (STH), adrenocorticotropes Hormon (ACTH) und andere. Mit anderen Worten, Insulinresistenz kann das Ergebnis von Pathologien der Schilddrüse, Hypophyse und anderer endokriner Systeme sein. Ein bemerkenswertes Beispiel für einen hormonellen Verlust der Insulinempfindlichkeit kann als Schwangerschaftsdiabetes (HD) bezeichnet werden, obwohl diese Art von Diabetes nur für schwangere Frauen gilt und kein Typ-2-Diabetes ist. Die Freisetzung einer großen Anzahl von Hormonen ist mit ihrem Bedürfnis nach Wachstum und Entwicklung des Fötus verbunden. Hinzu kommt die Gewichtszunahme der schwangeren Frau, weshalb eine Insulinresistenz auftritt.

Ein weiterer Faktor für die mögliche Entwicklung einer Insulinresistenz hängt mit dem Rauchen zusammen. Der Grund ist Nikotin, das bei Einnahme die Insulinsekretion hemmt..

Betrachten Sie nun die Methoden zur Bekämpfung der Insulinresistenz.

Zuallererst ist es erwähnenswert, dass Sie über das Problem Bescheid wissen müssen, um Maßnahmen zu ergreifen. Daher sollten Menschen mit Übergewicht, einer erblichen Veranlagung für T2DM, Schilddrüsen- und Hypophysenerkrankungen sowie Raucher, die fetthaltige und kohlenhydrathaltige Lebensmittel missbrauchen, eine Blutuntersuchung durchführen, einschließlich der Bestimmung der Nüchternglukose, des Nüchterninsulins und mindestens eines geschätzten HOMA-IR-Insulinresistenzindex halbjährlich. Dann kann eine Insulinresistenz festgestellt und Maßnahmen ergriffen werden, um sie so weit wie möglich zu beseitigen. Es ist bekannt, dass die Empfindlichkeit gegenüber dem eigenen Insulin zurückgegeben werden kann, auch im Stadium von Prädiabetes. Wenn Sie jedoch nichts über seine Anwesenheit wissen und keine aktiven Maßnahmen ergreifen, wird der Körper höchstwahrscheinlich nach einer Weile T2DM entwickeln.

Um die Insulinresistenz so weit wie möglich zu beseitigen und nicht zu schwerwiegenderen Krankheiten führen zu können, ist Folgendes erforderlich:

  1. Abnehmen. Wie oben erwähnt, ist Übergewicht eine der häufigsten Ursachen für den Verlust der Insulinsensitivität. Daher lohnt es sich, es loszuwerden. Dazu müssen Sie sich ausgewogen ernähren. Es gibt eine moderate Menge an Kohlenhydraten und Fetten. Ersetzen Sie sie durch Gemüse mit einer großen Menge an Ballaststoffen, gedämpftem Geschirr, gekocht oder im Ofen ohne Öl gebacken, mageres Fleisch. Sie müssen nur auf Würstchen, fetthaltigen Käse, Würstchen und fettiges Fleisch, frittierte Lebensmittel, Kuchen, Sahnegebäck und Mayonnaise-Salate verzichten. Es lohnt sich auch, die Menge des konsumierten Alkohols zu überarbeiten. Beachten Sie, dass die Ernährung in Zusammenarbeit mit einem Endokrinologen oder Ernährungsberater geändert werden muss.
  2. Für einen effektiveren Gewichtsverlust und eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Insulin sollten Sie sich körperlich betätigen oder die körperliche Aktivität steigern..

In Abwesenheit von Kontraindikationen können Sie ins Fitnessstudio, Pilates und andere Arten von gesundheitsfördernder Gymnastik gehen, in den Pool gehen, spazieren gehen, einschließlich Skandinavier, Fahrrad fahren. Die körperliche Aktivität sollte klein anfangen und sie allmählich steigern. Die Hauptregel ist, dass sie regelmäßig sein sollten..

  1. Rauchen aufhören. Dieser Artikel ist sehr schwer zu vervollständigen, aber absolut notwendig. Wir alle kennen die Gefahren des Rauchens. Es verursacht verschiedene Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems, der Lunge und beeinflusst, wie oben erwähnt, die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Insulin.
  2. Normalisieren Sie hormonelle Veränderungen im Körper. Um sie zu identifizieren, lohnt es sich, alle sechs Monate bis zu einem Jahr Hormontests durchzuführen. Wenn Sie erhöhte Indikatoren finden, konsultieren Sie unbedingt einen Arzt. Wenn bereits Pathologien identifiziert wurden, die Hormone jedoch höher oder niedriger als normal sind, müssen Sie die Medikamentendosis anpassen. Dies erfolgt nur in Zusammenarbeit mit einem Endokrinologen.!

Die wichtigsten Möglichkeiten zur Bekämpfung der Insulinresistenz sind oben aufgeführt. Sie eignen sich auch für Personen, bei denen bereits T2DM diagnostiziert wurde. Der Unterschied in der Behandlung besteht darin, dass diese Maßnahmen mit T2DM nicht ausreichen. Um Gewicht zu verlieren, normalisieren Sie Ernährung und körperliche Aktivität, eliminieren Sie das Rauchen und normalisieren Sie den Hormonspiegel, Arzneimitteltabletten und, falls erforderlich, Insulin.

Denken Sie daran, dass Menschen mit Typ-2-Diabetes ein erfülltes, aktives und langes Leben führen können, wenn alle ärztlichen Vorschriften befolgt und die von ihnen verschriebenen Medikamente angewendet werden. Wenn es jedoch möglich ist, die Krankheit zu verhindern, ist es besser, sie zu verwenden, da möglicherweise keine Medikamente benötigt werden..

Insulinresistenz

Insulinresistenz (IR) ist eine Abnahme der Reaktion von insulinsensitiven Geweben auf Insulin in einer ausreichenden Konzentration. Über 45% der Menschen auf dem Planeten haben verschiedene Formen der Insulinresistenz.

Sein Vorhandensein verursacht eine chronische kompensatorische Hyperinsulinämie (HI). Das heißt, der Körper ist gezwungen, mehr Insulin zu produzieren. Allmähliche Erschöpfung der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Und dies kann zu einer Abnahme der Glukosetoleranz und dann zur Entwicklung von Typ-2-Diabetes führen.

IR wird bei mehr als der Hälfte der Patienten mit arterieller Hypertonie (AH) festgestellt, und das Vorhandensein von Dyslipidämie, Fettleibigkeit, AH oder beeinträchtigter Glukosetoleranz (NTG) ist wiederum ein Risiko für die Entwicklung von IR.

Die pathologische Wirkung selbst wird nicht durch IR ausgeübt, sondern durch Hyperglykämie (GH), die sich aus ihrem Hintergrund ergibt. Wir kehren wieder zu Zucker zurück. Es wirkt sich negativ auf die Gefäßwand, die Nieren (Nephropathie), das Nervensystem (Enzephalopathie, Polyneuropathie), die Netzhaut (Retinopathie) aus..

IR führt zu einer Beeinträchtigung der Leberfunktion. Unter normalen Bedingungen hält die Leber die erforderliche Glukosekonzentration aufrecht, indem sie Glykogen abbaut oder Glukose aus Nicht-Kohlenhydrat-Substanzen synthetisiert (Glukoneogenese). Wenn der Insulinspiegel steigt, senkt eine gesunde Leber die Glukoseproduktion. Und mit IR produziert die Leber weiterhin Glukose im Blut, was den pathologischen Prozess verschlimmert und zu einer Verschlimmerung der Hyperglykämie führt. Mit weiteren zerstörerischen Wirkungen von Zucker.

Das Herz-Kreislauf-System ist ein wichtiges Ziel für IR, da:

Insulin fördert die Hyperaktivierung des sympathischen Nervensystems (SNA).

Die Stimulation des SNS während des GI führt zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens (SV), einer Erhöhung des gesamten peripheren Gefäßwiderstands (OPSS), was wiederum zu einer arteriellen Hypertonie (AH) führt..

Eine gleichzeitige Abnahme der Aktivität des Parasympathikus durch GI erhöht die Herzfrequenz (HR).

Insulin ist ein mitogener Faktor. Daher kann es die Proliferation und Verdickung der Gefäßwand aktivieren..

Insulin, das das SNS stimuliert, führt zu einer Erhöhung der Noradrenalin-Konzentration im Plasma, verringert die Möglichkeit der Expansion und Entspannung von Blutgefäßen um 50%, es entwickelt sich eine arterielle Hypertonie.

Endothelzellen, die das Gefäßbett von innen auskleiden, sind das Hauptziel für die Wirkung von hämodynamischen, biochemischen und Immunfaktoren des zirkulierenden Blutes.

Das Gefäßendothel erfüllt nicht nur eine Barrierefunktion, sondern ist auch ein hormonaktives Gewebe, das eine große Anzahl biologisch aktiver Substanzen produziert.

Endotheliale Dysfunktion führt zum Fortschreiten der Gefäßpathologie. Bei Patienten mit Adipositas und IR ist die Fähigkeit von Insulin, die endothelabhängige Vasodilatation zu verbessern, signifikant beeinträchtigt.

Durch die Stimulierung der Ansammlung von Lipiden kann Insulin möglicherweise die Aktivierung der Atherogenese bewirken. IR kann zu Arteriosklerose führen, da es den Prozess der Fibrinolyse (Gerinnselauflösung) stört. Atherosklerose kann andererseits das Ergebnis von begleitenden GI-Stoffwechselstörungen (Hyperinsulinämie) sein, wie arthritielle Hypertonie (AH), beeinträchtigte Glukosetoleranz (NTG), Dyslipidämie.

IR zeichnet sich durch ein spezielles Lipidspektrum aus. Es besteht aus einem reduzierten Gehalt an Lipoproteinen hoher Dichte (HDL), erhöhten Triglyceriden (TG) und leicht erhöhten Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL)..

Mit IR wird die normale Freisetzung von freien Fettsäuren (FFA) aus Fettgewebe gestört. Ein erhöhter FFA-Spiegel, der aus Fettgewebe und Leber in den portalen Blutkreislauf isoliert wird, ist ein Substrat für eine erhöhte Synthese von TG, was wiederum zu einer erhöhten Synthese von Lipoproteinen niedriger Dichte (VLDL) führt. Zusätzlich nimmt mit IR die Aktivität der Lipoproteinlipase ab, was den pathologischen Prozess weiter verschärft.

Glykierte Apolipoproteine ​​neigen zur Oxidation, daher nimmt die Atherogenität zu, indem das Einfangen von Partikeln in einer atherosklerotischen Plaque verbessert wird. Oxidiertes LDL, das die normale Vasodilatation hemmt und die Proliferation der Gefäßwand erhöht, führt zu einer endothelialen Dysfunktion.

Eine besondere Form der Insulinresistenz (IR) ist das Syndrom der polyzystischen Eierstöcke (PCOS)..

Die Symptome sind Hyperandrogenismus, chronische Anovulation und polyzystischer Eierstock. Fast 10% der Frauen vor der Menopause sind von diesem Syndrom betroffen..

Das Wesentliche des Prozesses ist, dass mit IR die Aktivität des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1, der ein Mediator für proliferative Prozesse im Endometrium ist, erhöht wird. Dies führt zu einer Erhöhung der Aktivität hyperplastischer Prozesse im Eierstockgewebe und infolgedessen zur Entwicklung einer drüsenzystischen, atypischen Endometriumhyperplasie. Und in fortgeschrittenen Fällen sogar Endometriumkrebs. Es ist bemerkenswert, dass IR bei PCOS nicht immer mit zentraler Adipositas kombiniert wird..

Der Verlust der Insulinsensitivität in Fett-, Muskel- und Lebergewebe ist sehr wichtig..

Die IR des Muskelgewebes manifestiert sich in einer Abnahme der Glukoseaufnahme in Myozyten, im Fettgewebe - in einer erhöhten Lipolyse von Fetten, was zur Akkumulation von Glycerin und FFA führt. Freie Fettsäuren sind die Hauptquelle für die Bildung von atherogenem VLDL in der Leber.

Das IR des Lebergewebes ist durch eine verringerte Glykogensynthese und Aktivierung der Glykogenolyse und Synthese von Glucose aus Aminosäuren, Lactat, Glycerin, Pyruvat gekennzeichnet.

Skelettmuskel-IR bei Patienten mit Diabetes oder Adipositas ist mit einer Funktionsstörung und einer Abnahme der Anzahl von Glukosetransportern vom Typ 4 verbunden.

Dies ist ein Beweis für die negativen Auswirkungen von IR..

Im September 2015 fand in Stockholm (Schweden) eine internationale Konferenz von Endokrinologen zum Thema „Insulinresistenz - Nutzen oder Schaden?“ Statt..

Ohne die oben aufgeführten negativen Folgen von IR zu leugnen, glauben wir, dass sich IR zunächst als adaptive, schützende Reaktion des Körpers auf die Wirkung pathologischer Faktoren entwickelt.

Zusammen mit IR gibt es Insulinsensitivität. Während sich IR in seinem "physiologischen Rahmen" befindet, ist es kein pathologischer Prozess.

D. R. Matthews weist auf die komplexe Beziehung zwischen β-Zellen und IR hin: IR- und β-Zell-Dysfunktion können einerseits zur Entwicklung von Typ-2-Diabetes führen, andererseits können β-Zellen und IR im Gleichgewicht existieren.

„Insulinresistenz (IR) ist ein physiologischer Prozess, der jedoch unter dem Einfluss eines genetischen Defekts, von Medikamenten, übermäßigem Essen usw. pathologisch werden kann..

Nach der von V. Neel (1962) vorgebrachten Hypothese eines „wirtschaftlichen Genotyps“ ist IR ein evolutionär festgelegter Überlebensmechanismus unter widrigen Bedingungen, wenn sich Hungerperioden mit Perioden des Überflusses abwechseln.

Unter modernen Bedingungen in Ländern mit hohem Lebensstandard und ständigem Überfluss „wirken“ die im genetischen Gedächtnis erhaltenen IR-Mechanismen weiterhin auf die Energiespeicherung, was zur Entwicklung von abdominaler Adipositas, Dyslipidämie, arterieller Hypertonie und Typ-2-Diabetes führt.

In der Zeit des Hungers wurde IR gebildet, so dass Glucose aus Glykogenolyse, Gluconeogenese und Lipolyse an nicht insulinabhängige Gewebe (Gehirn und Herz) gesendet und deren Energie zugeführt wurde. Dies dauerte bis zur nächsten Fülle. Ursprünglich wurde IR vorgestellt, um einer Person zu helfen, unter widrigen Umweltbedingungen zu überleben..

Das Vorhandensein von IR trägt zu einem schnelleren Gewichtsverlust bei. Glucose gelangt nicht in ausreichender Menge in die Zelle. Damit insulinabhängige Zellen nicht unter einem Energiedefizit leiden (da die Energie aus Glukoneogenese und Glykogenolyse nicht ausreicht, um alle Energiekosten der Zellen zu decken), beginnt FFA, in ihnen durch β-Oxidation bzw. Fettmasse abzubauen rückläufig. Dann hilft IR dabei, Fette abzubauen und FFA in der Leber zu oxidieren, um Energie zu erzeugen.

2013 veröffentlichte die Zeitschrift „Chemistry and Life“ die Arbeit von Professor P. M. Schwarzbourd.

Der Forscher konzentriert sich auf die positive Rolle von IR bei Entzündungen.

Also die positive Rolle der Insulinresistenz (IR) im Entzündungsprozess.

Ziel der Entzündung ist es, die Bakterien mit Hilfe der zytotoxischen Reaktion „Atmung“ oder „Sauerstoffexplosion“ abzutöten. Es erhielt diesen Namen, weil Phagozytenzellen, die Bakterien oder deren Zerfallsprodukte einfangen, den Verbrauch von Sauerstoff und Glukose, die an der Bildung hochaktiver freier Radikale mit antibakterieller Aktivität beteiligt sind, dramatisch erhöhen. Die Reaktion erreicht innerhalb von 50-120 Sekunden nach Beginn der Phagozytose ein Maximum. Um die "respiratorische Explosion" -Reaktion durchzuführen, ist eine schnelle Abgabe einer großen Menge Glucose an aktivierte Phagozyten erforderlich.

Es kann angenommen werden, dass ein solcher gerichteter Glukosefluss durch den physiologischen Mechanismus der IR bereitgestellt wird, der den Zufluss von Glukose in Muskeln und Fettzellen vorübergehend begrenzt und ihn hauptsächlich auf Neutrophile und Makrophagen lenkt.

Im Jahr 2013 kommentierte Professor Y. A. Alexandrovsky einen Artikel von P. M. Schwarzburd und stellte fest, dass ein chronischer Anstieg des Blutzuckers an sich ohne Infektion einen "verlängerten Atemstillstand" bei Neutrophilen verursachen kann, der sich in der Nähe der Wände von Blutgefäßen ansammelt beschädige sie.

Nochmals zu den Gefahren von ZUCKER!

IR ist ein physiologischer Prozess und wirkt als Ausgleichsreaktion, die häufig darauf abzielt, den Körper vor verschiedenen Stressfaktoren zu schützen.

Bei Vorliegen einer erblichen Veranlagung und Exposition gegenüber Risikofaktoren (vor allem Lebensstil und Ernährung, Nährstoffmangel) erhält IR einen pathologischen Schwerpunkt, trägt zur Entwicklung von Typ-2-Diabetes (Diabetes mellitus), Bluthochdruck (Hypertonie), Dyslipidämie und anderen schwerwiegenden Krankheiten bei.

Aber wie man diese dünne Linie zwischen dem physiologischen und dem pathologischen Prozess nicht überschreitet und vor allem, wie man mit IR umgeht?

Der Hauptgrund für den Übergang von IR zur Krankheit ist, dass es im Verlauf der Evolution nicht möglich war, ein Gleichgewicht zwischen übermäßigem Essen und den genetisch bestimmten Fähigkeiten von β-Zellen zu finden.

Um ein PHYSIOLOGISCHER Prozess zu bleiben, obligatorische körperliche Aktivität, kohlenhydratarme Ernährung, mit Perioden des "Hungers", einem gesunden Verdauungstrakt und Lebensstil.

Themen gehen im Kreis. Physiologie!

Wie zu verstehen, Insulinresistenz (IR) - hier geht es um uns ?! Welche Forschung ist erforderlich?

  • Insulin und Glukose während des Glukosetoleranztests (GTT) - Nüchternblut aus einer Vene, dann werden 75 g Glukose nach einer Stunde Blutuntersuchung und nach 2 Stunden getrunken.
  • Im IR sind die Insulinspiegel erhöht. Nüchternglukose kann normal sein, aber während des Tests kommt es zu Veränderungen im Stoffwechsel..
  • Die Nüchternglukoserate beträgt 6,1 mmol / Liter. Nach einer Stunde - nicht mehr als 7,8 mmol / Liter.
  • NOMA-Index (Insulinresistenzindex) - auf leeren Magen aufgeben - Glukosespiegel (mmol / l) * Insulinspiegel (μIU / ml) / 22,5 = mehr als 2,7 zeigt IR an.
  • Glykiertes Hämoglobin - nicht mehr als 6%!
  • Lipidogramm.
  • Lebertests.
  • 25OH Vitamin D3.
  • Analyse des Hormonstatus. Notwendigerweise.
  • Oft begleitende abdominale Fettleibigkeit (aber nicht immer).
  • Arterieller Hypertonie.
  • Anzeichen des metabolischen Syndroms X..

Was zu tun ist?

  • Den Stoffwechsel wieder normalisieren.
  • Überprüfen Sie die Ernährung und die damit verbundene körperliche Aktivität.
  • Zucker kategorisch loswerden.
  • Achten Sie auf Zellmembranen und Mitochondrien.
  • Stärken Sie Ihren eigenen Insulin- und Glukosetoleranzfaktor (A, dies ist die Wiederauffüllung des Nährstoffmangels).
  • Achten Sie auf das reibungslose Funktionieren des Verdauungstrakts (regelmäßige Rehabilitation des Magen-Darm-Trakts).
  • Denken Sie daran, dass der menschliche Körper trotz der Tatsache, dass er ein selbstheilendes System ist, eine kompetente Wartung und vorbeugende Erholung erfordert.

Vortrag des Ernährungswissenschaftlers Arkady Bibikov

Sei der erste der kommentiert

Hinterlasse einen Kommentar Antwort verwerfen

Diese Seite benutzt Akismet, um Spam zu bekämpfen. Finden Sie heraus, wie Ihre Kommentardaten verarbeitet werden..

Blutzuckertoleranztest

Der Glukosetoleranztest besteht aus der Bestimmung des Glukosespiegels in Blutplasma und Insulin auf nüchternen Magen und 2 Stunden nach einer Kohlenhydratbelastung, um verschiedene Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (Insulinresistenz, beeinträchtigte Glukosetoleranz, Diabetes mellitus, Glykämie) zu diagnostizieren..

Synonyme Englisch

Glukosetoleranztest, GTT, oraler Glukosetoleranztest.

Elektrochemilumineszenz-Immunoassay - Insulin; enzymatische UV (Hexokinase) - Glucose.

Mmol / l (Millimol pro Liter) - Glucose, μU / ml (Mikroeinheit pro Milliliter) - Insulin.

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden??

Wie bereite ich mich auf das Studium vor??

  • Essen Sie 12 Stunden vor dem Studium nicht, Sie können sauberes stilles Wasser trinken.
  • Schließen Sie Medikamente (in Absprache mit dem Arzt) innerhalb von 24 Stunden vor der Studie vollständig aus.
  • Rauchen Sie vor dem Studium 3 Stunden lang nicht.

Studienübersicht

Ein Glukosetoleranztest ist eine Messung des Nüchternblutzuckers und 2 Stunden nach oraler Verabreichung einer Glukoselösung (normalerweise 75 g Glukose). Das Erhalten einer Glukoselösung erhöht den Glukosespiegel im Blut während der ersten Stunde, dann wird normalerweise Insulin in der Bauchspeicheldrüse produziert und während der zweiten Stunde wird der Glukosespiegel im Blut normalisiert.

Der Glukosetoleranztest wird zur Diagnose von Diabetes (einschließlich Schwangerschaft) verwendet und ist ein empfindlicherer Test als die Bestimmung von Nüchternglukose. In der klinischen Praxis wird ein Glukosetoleranztest verwendet, um Prädiabetes und Diabetes bei Menschen mit grenzwertigem Nüchternblutzucker festzustellen. Darüber hinaus wird dieser Test zur Früherkennung von Diabetes bei Personen mit erhöhtem Risiko empfohlen (Übergewicht, Vorhandensein von Diabetes bei Verwandten, zuvor identifizierte Fälle von Hyperglykämie, Stoffwechselerkrankungen usw.). Der Glukosetoleranztest ist kontraindiziert für hohe Nüchternglukosespiegel (über 11,1 mmol / l) sowie für akute Erkrankungen bei Kindern unter 14 Jahren im letzten Schwangerschaftstrimester, wenn bestimmte Arzneimittelgruppen (z. B. Steroidhormone) eingenommen werden..

Um die klinische Signifikanz zu erhöhen, wird zusammen mit der Messung der Glukosespiegel im Glukosetoleranztest die Bestimmung des Insulinspiegels im Blut verwendet. Insulin ist ein Hormon, das von den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert wird. Seine Hauptfunktion besteht darin, die Konzentration von Glukose im Blut zu verringern. Wenn Sie den Insulinspiegel vor und nach der Einnahme einer Glukoselösung kennen, können Sie mit einem Glukosetoleranztest den Schweregrad der Bauchspeicheldrüsenreaktion bewerten. Wenn Abweichungen der Ergebnisse von normalen Glukose- und Insulinspiegeln festgestellt werden, wird die Diagnose eines pathologischen Zustands erheblich erleichtert, was mit einer früheren und genaueren Diagnose einhergeht.

Es ist wichtig zu beachten, dass die Ernennung und Interpretation der Ergebnisse des Glukosetoleranztests mit der Messung des Blutinsulinspiegels nur vom behandelnden Arzt durchgeführt wird.

Wofür wird die Studie verwendet??

  • Zur Diagnose von Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels.

Wenn eine Studie geplant ist?

  • Mit Symptomen einer Hypoglykämie, um verschiedene Arten von Diabetes zu klassifizieren;
  • bei der Bestimmung des Glucose / Insulin-Verhältnisses sowie zur Bewertung der Insulinsekretion und der β-Zellfunktion;
  • beim Nachweis von Insulinresistenz bei Patienten mit arterieller Hypertonie, Hyperurikämie, erhöhten Triglyceridspiegeln im Blut, Typ-2-Diabetes mellitus;
  • mit Verdacht auf Insulin;
  • bei der Untersuchung von Patienten mit Adipositas, Diabetes, metabolischem Syndrom, Syndrom der polyzystischen Eierstöcke, chronischer Hepatitis, alkoholfreier Lebersteatose;
  • bei der Beurteilung des Risikos von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Was bedeuten die Ergebnisse??

Glucose

Auf nüchternen Magen: 4,1 - 6,1 mmol / l;

nach 120 Minuten nach dem Laden: 4,1 - 7,8 mmol / l.

Diagnosekriterien für Diabetes und andere glykämische Erkrankungen *