Absatz 113. 1. Antidiuretisches Hormon. ADH

Der Autor des Textes ist Anisimova E.S. Alle Rechte vorbehalten. Sie können keinen Text verkaufen.
Kursivschrift kann nicht gelehrt werden. Kommentare können per E-Mail gesendet werden: [email protected]
https://vk.com/bch_5

"ADH." (ADH)

Absatzinhalt:
1. Antidiuretische Wirkung von ADH:
2. Der Mechanismus zur Verringerung der Diurese unter der Wirkung von ADH.
3. Andere Wirkungen von ADH.
4. ADH-Funktionen.
5. Orte der Bildung und Sekretion von ADH.
6. Regulierung der Sekretion von ADH - S.6, 91.
7. Störungen im Zusammenhang mit ADH (pathologische Aspekte).
8. Arzneimittel gegen Diabetes insipidus:
9. Vergleich von Diabetes insipidus und Diabetes mellitus (S. 103) (Ähnlichkeiten und Unterschiede).

1. Antidiuretische Wirkung von ADH:

Antidiuretisches Hormon (ADH) reduziert die Diurese
(reduziert den Urin),
wie der Name schon sagt.

Die Bedeutung der Reduzierung des Urinausstoßes ist zu
Sparen Sie Wasser im Körper, wenn es mangelhaft ist, und vermeiden Sie Dehydration (Dehydration), die zum Tod führen kann.

Daher nimmt die Diurese bei ADH-Mangel in geringerem Maße ab,
Dies führt zu einer Erhöhung des Urinausstoßes um bis zu 10 Liter pro Tag.
und das Auftreten einer sehr starken Dehydration, lebensbedrohlich.

Darüber hinaus Nachschub von Wasser im Körper
führt zur Aufrechterhaltung einer normalen Stoffkonzentration,
Das heißt, der normale osmotische Druck (OD) wird aufrechterhalten.
Andernfalls würde die Konzentration sehr hoch werden, wenn Wasser verloren gehen würde..

Ein anderer Name für ADH ist Vasopressin..
Daher werden ADH-Rezeptoren als V-Rezeptoren bezeichnet..

2. Der Mechanismus zur Verringerung der Diurese unter der Wirkung von ADH.

Diurese zu reduzieren,
ADH wirkt über V2-Rezeptoren auf die Nieren,
Der zweite Vermittler ist cAMP - S. 95.
Dies führt zu einer Erhöhung der Proteinsynthese.,
genannt AQUAPORINS
und die den Eintritt (Rücklauf) von Wasser gewährleisten
vom Primärurin zurück zum Blut
(d. h. Wasserrückresorption).

3. Andere Wirkungen von ADH.

Eine verminderte Urinausscheidung verringert den Flüssigkeitsverlust des Körpers, stoppt ihn jedoch nicht.
Um den Flüssigkeitsverlust des Körpers auszugleichen, müssen Sie noch Wasser trinken,
deshalb verursacht ADH einen Durst
(wirkt auf hypothalamische Rezeptoren).

Wenn es keine Möglichkeit zum Trinken gibt, führt der Flüssigkeitsverlust zu Dehydration -
Dies reduziert das Plasmavolumen und den Blutdruck,
Dies führt zu einer Verringerung der Blutversorgung des Gewebes,
einschließlich Gehirn, Niere.

Den Blutdruck erhöhen
und verbessern die Durchblutung des Gewebes
unter Bedingungen ist es unmöglich, das Plasmavolumen zu erhöhen (in Abwesenheit von Wasser),
ADH verengt Blutgefäße (Vasokonstriktion)
aufgrund der Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur,
durch V1-Rezeptoren wirken.
Der zweite Mediator mit diesem Effekt sind Calciumionen Ca ++ - S.97.

Somit besteht die Funktion von ADH darin, den Körper an den Wasserverlust anzupassen:
1) Verringerung des Wasserverlusts im Urin (durch Verringerung der Urinbildung),
2) Versorgen Sie den Körper mit Wasser, indem Sie Durst verursachen
3) und verhindern Sie einen Blutdruckabfall in Abwesenheit von Wasser
aufgrund der Verengung der Blutgefäße.

5. Orte der Bildung und Sekretion von ADH.

Die ADH-Synthese findet im Hypothalamus statt,
dann ADH entlang der Prozesse von Neuronen (entlang der Axone)
tritt in die Neurohypophyse ein, die ins Blut ausgeschieden wird.
Somit synthetisiert die Neurohypophyse kein ADH,
er verbirgt es nur im Blut und synthetisiert den Hypothalamus.

6. Regulierung der Sekretion von ADH - S.6, 91.

ADH sollte nur dann absondern und wirken, wenn der Körper es benötigt, d. H. Wenn es an Wasser mangelt.
Mit anderen Worten, die Sekretion von ADH muss den Bedürfnissen des Körpers entsprechen..

Die ADH-Sekretion nimmt zu,
wenn es gebraucht wird, dh mit einem Wassermangel im Körper (mit Dehydration).
Wassermangel manifestiert sich in:
1) bei der Senkung des Blutdrucks und bcc,
2) bei hohem [Na +, Cl -] und entsprechend hohem osmotischem Druck.
(Zu hohe Substanzkonzentration).

Verminderte ADH-Sekretion.

Mit einem Anstieg des Blutdrucks und bcc
Im Gegensatz dazu nimmt die ADH-Sekretion ab
(da der Bedarf an seinen Wirkungen verringert wird).

Wenn sich die Wassermenge in den Gefäßen normalisiert
als Ergebnis der Arbeit von ADH dann
Die Konzentration der Substanzen im Blut nimmt ab
und der osmotische Druck nimmt ab -
Dies ist ein Signal für
Abnahme der ADH-Synthese durch den Hypothalamus (auf Basis von OOS).

Bei Übelkeit, Erbrechen und Magen-Darm-Operationen steigt die Sekretion von ADH
(Dies äußert sich in der Einstellung des Urinausstoßes - bei Anurie) -
möglicherweise, weil in diesen Fällen die Möglichkeit eines signifikanten Flüssigkeitsverlusts besteht.

7. Störungen im Zusammenhang mit ADH (pathologische Aspekte).

ADH-Mangel führt zu:
um die Wirkung von ADH und eine starke Erhöhung des Urinausstoßes (Polyurie) auf 10 oder mehr Liter pro Tag zu reduzieren.
Diese Störung wird Diabetes insipidus genannt.
(Diabetes bedeutet "Diabetes").
Verlust großer Flüssigkeitsmengen
starke Dehydration,
was starken Durst verursacht:
so stark, dass eine Person aus einer Pfütze usw. trinken kann...

8. Arzneimittel gegen Diabetes insipidus:

Um eine Person mit Diabetes insipidus zu retten
ADH-Rezeptoragonisten (Desmopressin) werden verwendet.

Die Ursache des ADH-Mangels
Der Hypothalamus (der Ort der Synthese) und die Neurohypophyse können geschädigt sein.

Es gibt Schäden an ADH-Rezeptoren -
In diesem Fall helfen ADH-Agonisten nicht.

9. Vergleich von Diabetes insipidus und Diabetes mellitus (S. 103).
(Ähnlichkeiten und Unterschiede)
Die Ähnlichkeit zwischen Diabetes insipidus und Diabetes ist nur das
Bei beiden Pathologien gibt es viel Urin, dh bei Polyurie.
Ursachen der Polyurie.
Ursachen der Polyurie bei Diabetes insipidus - ADH-Mangel,
und die Ursache für Polyurie bei Diabetes ist ein Überschuss an Substanzen,
im Urin gelöst (d. h. hoher osmotischer Urindruck).
Urinkonzentration.
Bei Diabetes insipidus ist die Substanzkonzentration im Urin sehr gering,
d.h. Urin verdünnt.
Bei Diabetes ist die Substanzkonzentration im Urin sehr hoch,
das heißt, konzentriertes Opa.

Funktionen des antidiuretischen Hormons

Im Hypothalamus verweilt Vasopressin nicht und gelangt in den hinteren Lappen der Hypophyse, wo es sich für einige Zeit ansammelt. Wenn es eine bestimmte Konzentration erreicht, wird es ins Blut freigesetzt. Wenn es in der Hypophyse bleibt, stimuliert es die Produktion von adrenocorticotropem Hormon (ACTH), das die Hormonsynthese in der Nebennierenrinde steuert.

Wenn wir kurz über die Wirkung von Vasopressin auf den Körper sprechen, können wir sagen, dass seine Wirkungen letztendlich zu einer Erhöhung der Menge an zirkulierendem Blut, der Menge an Wasser im Körper und der Verdünnung von Blutplasma führen. Ein Merkmal von ADH ist seine Fähigkeit, die Ausscheidung von Wasser aus dem Körper durch die Nieren zu kontrollieren..

Unter seinem Einfluss nimmt die Wasserdurchlässigkeit der Wände der Sammelröhrchen der Nieren zu, was zu einer erhöhten Reabsorption führt, wenn Nährstoffe vom Primärurin zurück ins Blut gelangen, während Zerfallsprodukte und überschüssige Substanzen in den Röhrchen verbleiben.

Dank dessen entfernen die Nieren nicht den gesamten Urin, sondern nur den Teil, den der Körper nicht benötigt. Es ist erwähnenswert, dass sie pro Tag etwa 150 Liter Primärurin durch sich selbst passieren, in denen es keine Proteine ​​und Glukose gibt, aber viele Stoffwechselprodukte enthalten sind. Primärurin ist das Ergebnis der Blutverarbeitung und wird freigesetzt, nachdem das Blut in den Nieren gefiltert und von überschüssigen Elementen gereinigt wurde.

Beeinflusst das antidiuretische Hormon auf die Arbeit des Herzens und der Blutgefäße. Zuallererst hilft es, den Tonus der glatten Muskeln der inneren Organe (insbesondere des Magen-Darm-Trakts) und den Gefäßtonus zu erhöhen, was zu einem Anstieg des peripheren Drucks führt. Dies führt zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens, was zu einer Erhöhung des Blutdrucks führt. Da seine Menge im Körper normalerweise gering ist, ist der vasomotorische Effekt gering.

Vasopressin hat auch eine hämostatische Wirkung, die durch Krämpfe kleiner Gefäße sowie durch Stimulierung der Produktion von Proteinen in der Leber erreicht wird, die für die Blutgerinnung verantwortlich sind. Daher steigt seine Produktion bei Stress, Schock, Blutverlust, Schmerzen und Psychosen.

Eine hohe Hormonkonzentration beeinflusst die Verengung der Arteriolen (Blutgefäße, die die Arterien beenden), was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Mit der Entwicklung von Hypertonie (anhaltender Anstieg des Blutdrucks) wird beobachtet, dass Vasopressin die Empfindlichkeit der Gefäßwand gegenüber der einschränkenden Wirkung von Katecholaminen erhöht.

Antidiuretisches Hormon (Vasopressin, ADH): Welche Art von Hormon ist es, wofür ist es verantwortlich?

Gleichzeitig können mehrere Organismen den Flüssigkeitshaushalt mit Elektrolyten aufrechterhalten. Darunter befindet sich das antidiuretische Hormon des Hypothalamus oder eines anderen Vasopressins, das für den regulatorischen Faktor verantwortlich ist.

Hormon

Unter den Neurohormonen ist das antidiuretische Hormon wichtig. Die Produktion von Vasopressin macht sich zunächst im Hypothalamus bemerkbar, danach tritt es im hinteren Lappen der Hypophyse auf, es kommt zu einer Anreicherung des Hormons und einer leichten Verzögerung seines Entzugs.

Wenn es ein bestimmtes Niveau erreicht, beginnt das Hormon ins Blut zu gelangen. Nach dem Eindringen von Vasopressin in die Hypophyse tritt eine stimulierende Wirkung auf die Arbeit von ACTH auf, von der die Arbeit der Nebennieren abhängt.

Funktionen

Im menschlichen Körper spielt Vasopressin eine wichtige Rolle, gehört aber nicht zu den multifunktionalen. Im Gegensatz zu den im Hinterlappen befindlichen Hormonen wird bei den Hormonen der Hypophyse anterior eine umfassendere Wirkung beobachtet. Sie werden als Somatotropin sowie Prolaktin und ACGT bezeichnet. Das Hormon Vasopressin hat die Hauptfunktionen: Dadurch fließt Flüssigkeit korrekt durch die Nieren und das Volumen des gesammelten Urins wird reguliert.

Das Hormon wirkt sich günstig auf die Blutgefäße und die darin ablaufenden Prozesse aus und hilft dem Gehirn bei der Arbeit. Antidiuretisches Hormon wirkt auf die Muskeln der inneren Organe, es erhöht den Blutdruck, Blut gerinnt schneller. Eine der Funktionen von Vasopressin besteht darin, das Gedächtnis zu verbessern und psychologische Prozesse aufrechtzuerhalten..

Ursachen, Abweichungen von der Norm des antidiuretischen Hormons

Hypofunktion tritt aus verschiedenen Gründen auf:

  • Eines der Probleme ist das Auftreten von primärem Diabetes insipidus. Bei dieser Krankheit wird die Synthese gestört und ein ADH-Mangel beobachtet. Die Ursache kann eine Schädigung des Hypothalamus-Hypophysen-Trakts sein, einschließlich Frakturen und Tumoren sowie Infektionen.
  • Der zweite Grund ist nephrogener Diabetes insipidus. Mit dieser Krankheit eine Manifestation eines erblichen und erworbenen.
  • Grund Nummer drei ist gestagen, es manifestiert sich während der Schwangerschaft des Kindes. In diesem Fall kommt es zu einem erhöhten Abbau des Hormons Vasopressin.
  • Der nächste ist funktional oder mit anderen Worten vorübergehend. Grundsätzlich manifestiert sich dies merklich bei einem Kind, das jünger als ein Jahr ist. Zu diesem Zeitpunkt wird eine Zunahme der Aktivität in den Nieren beobachtet, wodurch die Arbeit von Vasopressin gestört wird.

Einer der Hauptgründe für eine Abnahme der Sekretion von antidiuretischem Hormon ist eine genetische Veranlagung, möglicherweise ein Trauma der Kopfrinde und eine Beeinträchtigung des Gehirns.

Manchmal nimmt Vasopressin nach Meningitis oder Enzephalitis ab, oft nach einem Hypophysentumor oder Hypothalamus. Nach der Therapie mit einer chirurgischen oder Bestrahlungsmethode, Neoplasien, die im Gehirn auftreten, beginnt sich die Krankheit zu entwickeln.

Überfunktion

Wenn das Hormon nach dem Auftreten des Tumors oder während des Ausbruchs von Gehirnerkrankungen gebildet wird, entsteht ein unzureichendes Sekretionssyndrom. Vor dem Hintergrund dieses Phänomens tritt in einigen Fällen sogar eine dilatative Hyponatriämie auf.

Normale Menge in der Tabelle

Der Wert des Hormons Vasopressin und seine normalen Indizes hängen von der Höhe ab, auf der sich die Plasmaosmolarität befindet. ADH von 1,5-5 ng / l wird mit dem Auftreten einer Osmolarität von 275-290 mosmo / l beobachtet. Belastungstests helfen dabei, eine genaue Studie über Diabetes insipidus und das Parkhon-Syndrom zu erstellen.

Wie und warum testen

Es müssen Analysen durchgeführt werden, damit die Diagnose genaue Indikatoren ermittelt. Während der Studie untersuchen diagnostische Medikamente den Natriumspiegel im Blut sowie im Urin. Darüber hinaus ist eine Diagnose erforderlich, um die Osmolarität von Blut, Urin und in welchem ​​Stadium der Vasopressinspiegel festzustellen. Das Verfahren umfasst einen MRT-Scan sowie einen CT-Scan des Gehirns. Der Schädel wird überprüft und geröntgt. Außerdem ist es wichtig, eine Untersuchung der Nieren durchzuführen.

Überschüssiges Hormon

Mit der Bildung des Parkhon-Syndroms wird ein übermäßiger Anstieg des Hormons des Hypothalamus-Vasopressins beobachtet. Dieses Phänomen bezieht sich auf eine seltene Art von Pathologie. Das Auftreten des Syndroms der unzureichenden Sekretion von antidiuretischem Hormon trägt zur Bildung einer geringen Dichte von Blutplasma bei, außerdem hinterlässt der Urin eine hohe Konzentration, es kommt zu einer Manifestation von Hyponatriämie.

Aufgrund der großen Menge an ADH kommt es zu einem erheblichen Elektrolytverlust sowie zu einer Wasservergiftung. Im Körper stoppt die Flüssigkeit ihre Verteilung unter dem Einfluss von Vasopressin, das Hormon beeinflusst die Mikroelemente, die aus dem Blutkreislauf kommen.

Diurese in geringer Menge beginnt die Patienten zu stören, während der Körper an Masse zunimmt, es eine große Schwäche gibt, Krämpfe beobachtet werden, der Patient krank ist, er Magersucht und sogar Kopfschmerzen hat.

Es gibt schwere Fälle, in denen eine kranke Person infolge eines Hirnödems ins Koma fällt, was tödlich verläuft.

Eine unzureichende Sekretion von antidiuretischem Hormon tritt nach einigen Arten von Krebs oder Krankheiten wie Mukoviszidose oder pulmonaler bronchopulmonaler Pathologie auf. Vielleicht mit dem Einsetzen von Gehirnkrankheiten.

Hormonmangel

Wenn im Körper nicht genügend ADH gefunden wird, entwickelt sich eine zentrale Form einer Krankheit wie Diabetes insipidus. Während dieser Krankheit wird eine Wiederaufnahmefunktion in den Nierentubuli beobachtet. Es wird eine große Menge Urin freigesetzt, die 10 bis 20 Liter pro Tag erreicht. Unter den Hauptmerkmalen sticht das niedrige spezifische Gewicht hervor, es unterscheidet sich grundsätzlich nicht von der Dichte des Blutplasmas.

Bei Patienten tritt übermäßiger Durst auf, während der Manifestation von Diabetes insipidus wird ein trockener Mund im Mund beobachtet, die Haut und die Schleimhäute werden ebenfalls trocken. Wenn Sie sich weigern, viel Wasser zu trinken, beginnt die Dehydration. Während der Krankheit kommt es zu einem starken Gewichtsverlust, der Blutdruck sinkt, das Zentralnervensystem ist gestört.

Die Analyse von Urin sowie Blut und Proben von Zimnitsky kann das Vorhandensein von Diabetes insipidus zeigen. Für einige Zeit sollten Sie auf starkes Trinken verzichten, während dieser Zeit gibt es einen Blutzustand sowie die Dichte des Urins. Nur ein Endokrinologe kann die richtige Behandlung für die zentrale Form von Diabetes insipidus festlegen. Um eine Therapie durchzuführen, muss ein synthetisches antidiuretisches Hormon verwendet werden.

Die Produktion von antidiuretischem Hormon

Der Vorname für dieses Hormon ist Vasopressin. Es wird von den Zellen des supraoptischen sowie des paraventikulären Kerns des Hypothalamus produziert. Viele Leute denken, dass es von der Hypophyse erscheint. Nach erfolgter Synthese verbindet sich das Hormon mit dem Trägerprotein. Nach der Bildung wird der Komplex zur hinteren Hypophyse geschickt, wo sich das Hormon ansammelt. Vasopressin wird aus mehreren Gründen freigesetzt:

  • Veränderungen des Blutdrucks.
  • Die Blutmenge im Körper des Patienten.

Spezielle Zellen reagieren auf Osmolarität, die sich aus einer Modifikation der Elektrolytzusammensetzung ergibt. Zellen befinden sich in den nahventrikulären Teilen des Hypothalamus. Das Hormon beginnt nach einer Änderung der Osmolarität des Blutes ausgeschieden zu werden. Zu diesem Zeitpunkt verlässt es die Enden der Neuronen und tritt in das Blut ein.

Norm

Beim Menschen kann man die normale Menge an Plasmaosmolarität bestimmen, sie sollte die Grenzen von 282-300 mosmo / kg nicht überschreiten. Ab 280 mosmo / kg mit Osmolarität wird die Freisetzung von ADH beobachtet. Wenn eine Person viel Flüssigkeit konsumiert, wird die Hormonsekretion unterdrückt. Vasopressin wird freigesetzt, wenn der Spiegel über 295 mosmo / kg steigt, während der Patient das Bedürfnis nach Trinken verspürt. In diesem Fall versucht ein gesunder Körper, sich vor übermäßigem Feuchtigkeitsverlust zu schützen..

Es gibt eine spezielle Formel, mit der sich die Plasmaosmolarität leicht berechnen lässt:

2 x + Glucose + Harnstoff + 0,03 x Gesamtprotein, was zu Osmolarität führt.

Die Blutmenge hängt davon ab, wie sich die Sekretion des antidiuretischen Hormons ändert. Während eines starken Blutverlusts tritt aufgrund von Rezeptoren im linken Vorhof des Herzens ein Signal in die Neurohypophyse ein. In diesem Fall wird Vasopressin freigesetzt.

ADH im Blut

Unter dem Einfluss von zwei Hauptfaktoren wird die Freisetzung von antilyuretischem Hormon direkt in das Blut beobachtet, das sich bei der Neurohypophyse angesammelt hat. All dies ist auf eine Erhöhung der Natriumkonzentration sowie anderer Ionen zurückzuführen, die in den Blutkreislauf gelangen. Darüber hinaus aus einer Abnahme der Menge an zirkulierendem Blut.

Aufgrund dieses Zustands tritt eine Dehydration auf. Um einen Feuchtigkeitsverlust früher zu erkennen, müssen besonders empfindliche Zellen berücksichtigt werden. Dank Osmorezeptoren im Gehirn und anderen Organen kommt es zu einem Anstieg der Natriumkonzentration im Plasma. Eine geringe Menge Blut in den Gefäßen kann unter Verwendung von Vorhofvolumenrezeptoren sowie inneren Venen nachgewiesen werden.

Um das innere flüssige Medium im Körper des Patienten zu erhalten, muss das antidiuretische Hormon in normaler Menge produziert werden. Bei Verletzungen und Schmerzsyndromen wird Vasopressin in großen Mengen in das Gefäßbett ausgestoßen. Ein solches Volumen des Hormons wird bei starkem Blutverlust beobachtet. Die Freisetzung von ADH beruht auf psychischen Störungen und auf den Wirkungen bestimmter Arten von Medikamenten.

Wo auf antidiuretisches Hormon prüfen

Mit einem Radioimmunoassay kann ADH im Blut bestimmt werden. Es wird als die häufigste Methode angesehen. Zusätzlich ist es notwendig, die Osmolarität von Blutplasma zu bestimmen. Jedes Endokrinologiezentrum überprüft die Tests auf Pathologie. Es ist notwendig, eine bestimmte Menge Blut in ein Reagenzglas zu geben und dort keine Konservierungsmittel hinzuzufügen. Bevor Sie Tests durchführen, müssen Sie eine Pause von 10-12 Stunden einlegen und erst dann Blut spenden, wenn ein Hormon vorhanden ist.

Das Ergebnis wird ungenau und unzuverlässig sein, wenn am Vorabend der Übergabe sowohl geistige als auch körperliche Belastungen aufgetreten sind. Es wird nicht empfohlen, vor dem Bestehen der Analyse harte Arbeit zu leisten und Sportwettkämpfe abzulehnen. Es ist am besten, keine Prüfungen zu bestehen.

Medikamente, die den Hormonspiegel erhöhen können, sollten nicht angewendet werden. Wenn es aus irgendeinem Grund unbedingt erforderlich ist, sollten Sie über das verwendete Medikament und seine Menge in der Richtungsform schreiben. Das tatsächliche Ausmaß der ADH ändert sich unter dem Einfluss bestimmter Medikamente:

  • Schlaftabletten;
  • Östrogen;
  • Anästhetika;
  • Beruhigungsmittel;
  • Oxytocin;
  • Morphium;
  • Carbamazelin.

Alle diese Mittel müssen nach der Ernennung eines Spezialisten und einer Körperuntersuchung entnommen werden.

Behandlung

Um überschüssiges antidiuretisches Hormon loszuwerden, müssen Sie Antagonisten verwenden, die als Vaptane bezeichnet werden. Während der Erkennung der Krankheit muss pro Tag die Flüssigkeitsaufnahme beobachtet werden. Trinken Sie kein Wasser unter 500-1000 ml.

Das Hormon Vasopressin hat nicht viele verschiedene Funktionen, aber wenn die Aktivität seiner Sekretion gestört ist, können Krankheiten auftreten. Um die Entwicklung von Krankheiten zu verhindern, wird empfohlen, mindestens 1-2 Mal im Jahr einen Spezialisten aufzusuchen und den Körper zu untersuchen.

Antidiuretisches Vasopressin-Hormon

Bei der Neurohypophyse bilden sie sich nicht, sondern nur die Neurohormone der supraoptischen und paraventrikulären Kerne des Hypothalamus - Vasopressin und Oxytocin - sammeln sich an und werden ins Blut ausgeschieden. Beide Hormone befinden sich in Granulat in einem gebundenen Zustand mit speziellen Proteinen - Neurophysinen. Während der Sekretion gelangt der Inhalt des Granulats durch Exozytose ins Blut.

Regulation der Sekretion und physiologischen Wirkungen von Vasopressin

Die Sekretion von Vasopressin hängt von seiner Synthese in hypothalamischen Neuronen ab und wird durch drei Arten von Stimuli reguliert:
1) Veränderungen des osmotischen Drucks und des Natriumgehalts im Blut, die von den Abfangjägern der Blutgefäße und des Herzens (Osmo, Natrium, Volumo und Mechanorezeptoren) sowie direkt von den hypothalamischen Neuronen (zentralen Osmorezeptoren) wahrgenommen werden;
2) Aktivierung von hypothalamischen Kernen mit emotionalem und Schmerzstress, körperlicher Aktivität,
3) Plazentahormone und Angiotensin-II, sowohl im Blut als auch im Gehirn.

Im Blut wird Vasopressin nicht durch Plasmaproteine ​​gebunden, sondern ist mit Blutplättchen assoziiert, die eine Transportfunktion in Bezug auf das Hormon erfüllen.

Feige. 6.9. Der Wirkungsmechanismus von Vasopressin auf die Epithelzelle des Sammelröhrchens des Nephrons.
Die Bindung von Vasopressin an den V2-Rezeptor auf der basolateralen Membran durch das Membran-G-Protein aktiviert die Adenylatcyclase (AC), was zur Bildung eines sekundären Mediators, cAMP, führt. Letzteres bewirkt durch die Aktivierung der Proteinkinase A die Phosphorylierung von Aquaporinmolekülen in Aggregophoren, deren Wechselwirkung mit Mikrotubuli-Proteinen und den Einbau von Aquaporinen in die apikale Membran durch Exozytose. Proteinkinase A durch Aktivierung des Genoms erhöht die Synthese von Übereinstimmungen mit Aquaporinen. Aquaporine aus der apikalen Membran werden durch Endozytose internalisiert und werden insbesondere in Abwesenheit von Vasopressin rezirkuliert oder abgebaut und auch im Urin ausgeschieden.

Die Wirkungen von Vasopressin werden durch Peptidbindung in Zielgeweben mit zwei Arten von Membranrezeptoren - V1 und V2 - realisiert.

Die Stimulation von V1-Rezeptoren, die auf der Membran von Endothel- und glatten Muskelzellen der Blutgefäßwand lokalisiert sind, durch sekundäre Mediatoren Inositol-3-phosphat und Calcium-Calmodulin verursacht eine Vasokonstriktion, die dem Namen "Vasopressin" entspricht. Unter physiologischen Bedingungen wird dieser Effekt aufgrund niedriger Konzentrationen des Hormons im Blut schwach ausgedrückt, spielt jedoch eine bedeutende Rolle bei Veränderungen der Durchblutung während Stress, Schock und arterieller Hypertonie. Durch v1-Rezeptoren erhöht Vasopressin die Empfindlichkeit von Mechanorezeptoren in Karotissinus gegenüber Blutdruckänderungen und dies trägt zur Baroreflexregulation des Blutdrucks bei.

Die Stimulation der V2-Rezeptoren der basolateralen Membran der Zellen der distalen Nierentubuli durch einen sekundären cAMP-Mediator führt zu einer Erhöhung der Wasserdurchlässigkeit der Tubuli-Wand, ihrer Reabsorption und Konzentration des Urins, was dem zweiten Namen von Vasopressin - „antidiuretischem Hormon“ - entspricht. Vasopressin ist das einzige Hormon, das die tubuläre Reabsorption von Wasser ohne Natriumretention stimulieren kann. Die Wirkung von Vasopressin auf den Wassertransport ist mit speziellen Transportproteinen verbunden, die als „Aquaporine“ bezeichnet werden. Nur Aquaporine des 2. Typs sind vasopressinabhängig. Wenn das Hormon Vasopressin im Blut vorhanden ist (Abb. 6.9), bindet es an den V2-Rezeptor auf der basolateralen Membran der Epithelzellen der Nierentubuli, was zur Aktivierung der Adenylatcyclase, zur cAMP-Bildung und zur Aktivierung der Proteinkinase A führt. Letzteres bewirkt die Phosphorylierung von Aquapori-2-2-Molekülen im Zytoplasma Vesikel (Aggregophore), deren Transport mit Hilfe von mikrotubulären Proteinen aus Dynein, Dinactin und Myosin-1 zur apikalen Membran, wo spezielle Rezeptormoleküle (Syntaxin-4, Zielrezeptoren von Vesikeln usw.) den Einbau von a-Vaporin-2-Molekülen in die Membran und sicherstellen die Bildung von Wasserkanälen. Proteinkinase A ist auch ein Regulator der Synthese von Aquaporin 2-Protein im Zellkern von Epithelzellen. Wasser, das durch die Wasserkanäle der Aquaporin-2-Moleküle durch das mikrotubuläre Zellensystem in die Zellen gelangt, gelangt zur basolateralen Membran, wo vasopresinunabhängige Aquaporine vom Typ 3 und 4 dauerhaft integriert sind. Durch sie fließt Wasser entsprechend dem osmotischen Gradienten in die interstitielle Flüssigkeit (Abb. 6.10). In Abwesenheit von Vasopressin erfahren Aquaporin-2-Moleküle eine Endozytose (Internalisierung) im Zytoplasma, wo sie wieder recycelt werden können, d. H. Einen neuen Zyklus der Aktivierung, des Transports und des Einbaus in die Membran oder werden zerstört. Vasopressin stimuliert die Absorption von Wasser in den Drüsen der äußeren Sekretion in der Gallenblase.

Feige. 6.10. Schema des Wirkungsmechanismus von Vasopressin auf den Wassertransport durch die Wand des Sammelrohrs des Nephrons.
Vasopressin interagiert mit dem V2-Rezeptor und liefert sowohl den transzellulären Transport von Wasser (von der intrakraniellen Flüssigkeit durch die Wasserkanäle der Aquaporine-2 der apikalen Membran, das mikrotubuläre Zellensystem als auch durch die Aquaporine-3 und -4 des basolateralen Memrans zum interstitiellen perotubulären Raum).

Das Neuropeptid Vasopressin dringt in andere Teile des Gehirns (Limbikum, Mittelhirn) in die Axone des extrahypothalamischen Systems ein und ist an der Bildung von Durst- und Trinkverhalten, thermoregulatorischen Mechanismen, neurochemischen Gedächtnismechanismen, der Bildung biologischer Rhythmen und emotionalem Verhalten beteiligt.

Vasopressin stimuliert die Sekretion von Corticotropin bei der Adenohypophyse und hemmt die Freisetzung von Lutropin während des Stresses. Die metabolischen Wirkungen von Vasopressin bestehen darin, die Glykogenolyse in der Leber zu stimulieren, die Insulinsekretion zu stimulieren, die Synthese von anti-hämophilem Globulin A in der Leber zu erhöhen und den Willebrand-Faktor zu produzieren.

Ein Mangel an Vasopressin äußert sich in einem stark erhöhten Urinausstoß mit niedrigem spezifischem Gewicht, der als "Diabetes insipidus" bezeichnet wird, und ein Überschuss des Hormons führt zu Wassereinlagerungen im Körper.

Antidiuretisches Vasopressin-Hormon

Der Vorläufer von ADH und dem Begleitprotein Neurophysin II ist Präpressophysin (Mm = 20.000), das in neurosekretorischen Körnern verpackt ist, die Enzyme enthalten, die Prohormon in die entsprechenden aktiven Formen zerlegen. Granulate wandern über die Nervenfasern und sammeln sich in den Nervenenden der hinteren Hypophyse an.

Zielorgane: glatte Muskelzellen von Blutgefäßen, Nierentubuli und Leber. ADH-Rezeptoren in den Nierentubuli sind als V bekannt2–Rezeptoren, die für die Wasserrückresorption verantwortlich sind; und in Blutgefäßen - wie V.1–Rezeptoren sorgen für Verengung und Druckanstieg.

Art des Empfangs: Transmembran unter Beteiligung des Second Messenger, der Informationen von Vasopressin zu Inositoltriphosphaten in Myozyten überträgt, mit deren Hilfe das Ionengleichgewicht reguliert und dadurch die Kontraktion der Muskelmembran von Blutgefäßen stimuliert wird. Insbesondere bei Stress steigt der Blutdruck an.

In den Nieren wirkt ADH über das cAMP-System PK A, wobei letztere die Phosphorylierungsproteine ​​stimulieren, die die Expression des Gens stimulieren, das für die Synthese von Aquaporinen verantwortlich ist. Diese bilden Wasserkanäle, die eine Reabsorption von Wasser bewirken, was zu einer Erhöhung der Konzentration von Na +, Cl - und Phosphaten im Urin führt. Reguliert die Homöostase von Flüssigkeit und Elektrolyten im Körper. Die Vasopressinsekretion nimmt mit einem Anstieg des osmotischen Drucks des Blutplasmas zu, beispielsweise mit Dehydration oder erhöhter Salzaufnahme.

Wenn die Zielorgane Blutplättchen sind, ist die biologisch aktive Substanz für ihre Aggregation verantwortlich..

Eine der biologischen Wirkungen von ADH ist die Bereitstellung von Gedächtnis und die Verbesserung der Lernfähigkeit. Er gilt als ein Hormon der Treue (Monogamie).

1674 teilte Thomas Willis den Geschmack des Urins in Diabetes mellitus und Diabetes insipidus ein. Diabetes insipidus (hypothalamische Form) wird durch einen absoluten Mangel an antidiuretischem Hormon verursacht. Die Krankheit tritt in jedem Alter auf, jedoch häufiger zwischen 18 und 25 Jahren. Der renale (nephrogene) Diabetes insipidus ist eine genetische Pathologie der ADH-Rezeptoren der Nierentubuli (ein relativer Mangel an Vasopressin), die als geschlechtsgebundenes rezessives Merkmal vererbt wird. Es wird nur bei Männern nachgewiesen.

Die Hauptursachen für die erworbene Form sind Infektionen, traumatische Hirnverletzungen, ein Hypophysen- oder Hypothalamustumor.

Ein Mangel an Vasopressin führt zu einer Abnahme der Wasserresorption in den distalen Abschnitten der gewundenen Tubuli der Nieren, was zu einer Zunahme der Diurese (Polyurie) führt und 4 bis 8 Liter pro Tag erreicht. Dehydration geht mit einer Reizung des Durstzentrums im Hypothalamus einher, die zu Durst (Polydipsie) führt. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch Nykturie (nächtliche Diurese), Isohypostenurie (Urinsekretion mit niedrigem spezifischen Gewicht (1.002-1.006) ohne tägliche Schwankungen), Glukosemangel im Urin.

Das Parkhon-Syndrom ist mit einer übermäßigen Sekretion von ADH verbunden, die als Folge hormonproduzierender Tumoren auftritt, ZNS-Störungen, die mit einer Funktionsstörung der Regulationsmechanismen der Vasopressinsekretion verbunden sind.

Der Anstieg des osmotischen Drucks in der inneren Umgebung des Körpers führt zu einer erhöhten Produktion von ADH, das durch Verringerung der Diurese Wasser im Körper zurückhält (in Form von Ödemen verschiedener Lokalisation), Hyponatriämie fördert, einen Anstieg des osmotischen Drucks des Urins, Oligurie.

Funktionen und Wirkmechanismus des Hormons Hypothalamus Vasopressin

Antidiuretisches Hormon (oder Vasopressin) wird von den Kernen des Hypothalamus synthetisiert. Chemisch ist es ein Oligopeptid.

p, blockquote 1,0,0,0,0 ->

Vasopressin ist ein Hormon, das die Flüssigkeitsretention und den Blutdruck beeinflusst..

p, blockquote 2.0,0,0,0 ->

Bei Verstößen gegen Sekretion und Transport entwickeln sich verschiedene pathologische Zustände.

p, blockquote 3,0,0,0,0,0 ->

p, blockquote 4,0,0,0,0,0 ->

Die Rolle des antidiuretischen Hormons im Körper

Das Hormon Vasopressin wird von den Kernen des Hypothalamus (supraoptisch und paraventrikulär) produziert, verbindet sich dann mit dem Trägerprotein und wird zur Hypophyse transportiert. Dort reichert sich die Substanz in den Vesikeln des Hinterlappens an..

p, blockquote 5,0,0,0,0 ->

Die Sekretion des antidiuretischen Hormons (abgekürzt ADH) in der Neurohypophyse wird durch die osmotischen Eigenschaften des Blutplasmas bestimmt: Mit zunehmendem Wert steigt die Ausbeute an Vasopressin.

p, blockquote 6.0,0,0,0,0 ->

Das endokrine System reagiert empfindlich auf geringfügige Schwankungen dieses Blutparameters..

p, blockquote 7,0,0,0,0 ->

Das Vasopressinmolekül besteht aus 9 Aminosäuren. Die Substanz unterscheidet sich in ihrer Zusammensetzung geringfügig von Oxytocin..

p, blockquote 8,0,0,0,0 -> Wichtig! Es gibt zwei Arten von Rezeptoren für ADH: V1 und V2. Die Interaktion mit ihnen führt zu unterschiedlichen Ergebnissen..

Die antidiuretische Wirkung des Hormons ist mit V2-Rezeptoren verbunden und wird durch direkte Exposition gegenüber dem Nierentubulus realisiert.

p, blockquote 9,0,0,0,0 ->

Vasopressin aktiviert das Enzym, das für die hydrolytische Spaltung von Hyaluronsäure verantwortlich ist. In den Epithelzellen der Tubuli befinden sich viele Poren.

p, blockquote 10,0,0,0,0 ->

Wassermoleküle in einem Konzentrationsgradienten wandern vom Primärurin mit niedrigem osmotischem Druck in das Nierengewebe und dann in den Blutkreislauf.

p, blockquote 11,0,0,0,0 ->

Diese Aktion reduziert den Urinausstoß..

p, blockquote 12,0,0,0,0 ->

p, blockquote 13,0,0,0,0 ->

Der Vorgang dauert einige Minuten. Dies führt zu einer Abnahme der Plasmaosmolalität und blockiert nach dem Gesetz der Rückkopplung die Produktion von ADH. Dieser Mechanismus verhindert die Freisetzung von Wasser aus dem Körper durch die Nieren..

p, blockquote 14,0,1,0,0 ->

Der zweite Name der Substanz - Vasopressin - ist auf die Wirkung unter extremen Bedingungen für den Körper zurückzuführen. Bei einer signifikanten Abnahme des Blutvolumens kommt ein Signal von den Barorezeptoren der Karotiszone des Herzens, des Aortenbogens und der Lunge zum Gehirn.

p, blockquote 15,0,0,0,0 ->

Antidiuretisches Hormon wird in großen Mengen produziert, interagiert mit V1-Rezeptoren von Blutgefäßen und verursacht deren Krampf. Es führt zu:

p, blockquote 16,0,0,0,0 ->

  • Blutdruckanstieg,
  • Hör auf zu bluten,
  • Aufrechterhaltung des zirkulierenden Blutvolumens.

Die Produktion von Vasopressin wird auch aktiviert durch:

p, blockquote 17,0,0,0,0,0 ->

  1. Substanzen: Nikotin, Acetylcholin, Angiotensin,
  2. Körperlicher oder emotionaler Stress,
  3. Signale von osmotischen Rezeptoren des Gehirns, der Leber (mit Dehydration, Symptome eines Leberversagens).

Glukortikoide, Ethanol, einige Zytostatika, Antipsychotika und Antidepressiva unterdrücken die Vasopressinsekretion..

p, blockquote 18,0,0,0,0 ->

Erwähnt werden sollten die zusätzlichen Wirkungen von ADH:

p, blockquote 19,0,0,0,0 ->

beteiligt sich an der Bildung des Gedächtnisses,
beeinflusst das Auftreten von Durst, die Entstehung von Essverhalten,
Hilft bei der Gestaltung von Biorhythmen und der emotionalen Färbung von Ereignissen,
verbessert die Blutplättchenaggregation,
Beeinflusst den Stoffwechsel: Aktiviert die Produktion von Insulin, Glykoneogenese und Glykogenabbau in der Leber.

Die Aufnahme von ADH im Blut

Die Produktion von Vasopressin hängt also von einer Reihe von Faktoren ab:

p, blockquote 20,0,0,0,0 ->

zirkulierendes Flüssigkeitsvolumen,
Blutdruckwerte,
osmotische Plasmakonzentration.

Die ADH-Sekretion unterliegt zirkadianen Rhythmen - der Höhepunkt der Ausscheidung tritt nachts auf. Dieses Muster entsteht im zweiten Lebensjahr.

p, blockquote 21,0,0,0,0 -> Die Konzentration einer Substanz im Blut kann mit einem Labor-Radioimmunoassay (oder RIA) bestimmt werden..

Die zulässigen Werte, die das antidiuretische Hormon annehmen kann, hängen von der Osmolalität des Plasmas ab.

p, blockquote 22,0,0,0,0 ->

Die Molarität oder Osmolarität wird durch die Menge an gelöstem Stoff im Volumen oder in der Masse der Lösung bestimmt. Dementsprechend werden sie in mosmol / l und mosmol / kg Wasser gemessen.

p, blockquote 23,0,0,0,0 ->

Der Parameter wird durch den Gehalt an Natrium-, Chlor-, Kalium-, Glucose- und Harnstoffionen beeinflusst.

p, blockquote 24,0,0,0,0 ->

Normale Blutosmolalitätswerte liegen im Bereich von 280 bis 299 mosmol / kg Wasser, Urin - von 600 bis 800.

p, blockquote 25,0,0,0,0 ->

Eine Reihe von Faktoren beeinflusst die Konzentration von Vasopressin im Blut, daher gibt es keine eindeutigen Zahlen..

p, blockquote 26,0,0,0,0 ->

Ärzte orientieren sich am Wert im Bereich von 1,5 mg / ml. Bei der Diagnose pathologischer Zustände stützen sie sich jedoch mehr auf die Parameter der Osmolalität von Blut und Urin.

p, blockquote 27,0,0,0,0 ->

Die Folgen eines Hormonmangels

Die Niederlage des Hypothalamus oder Verbindungen mit der Hypophyse führt zur Unterfunktion von ADH und zum Auftreten von primärem Diabetes insipidus. Der Grad des Vasopressinmangels bestimmt die Schwere der klinischen Symptome.

p, blockquote 28,0,0,0,0 ->

Die Krankheit entwickelt sich wie folgt: Häufiges Wasserlassen tritt auf, zunächst kann der Patient bis zu 6, 7 l Urin ausscheiden.

p, blockquote 29,1,0,0,0 ->

Flüssigkeitsverlust verursacht einen unwiderstehlichen Durst und die Notwendigkeit, große Mengen Wasser aufzunehmen. Dies führt zu einer Zunahme der Diurese, auch nachts. Der Schlaf ist gestört, Müdigkeit tritt auf.

p, blockquote 30,0,0,0,0 ->

Allmählich steigt das tägliche Urinvolumen auf 15, 20 l, der Zustand verschlechtert sich:

p, blockquote 31,0,0,0,0 ->

  • Der Patient verliert Gewicht,
  • Kopfschmerzen treten auf,
  • Speichelfluss nimmt ab,
  • Die Haut wird trocken,
  • Verstopfung tritt auf,
  • Sorgen schwere Schwäche, Müdigkeit.

p, blockquote 32,0,0,0,0 ->

Die Dehnung des Magens erfolgt durch starkes Trinken, durch große Mengen an Diurese - Dehnung der Blase.

p, blockquote 33,0,0,0,0 ->

Aufgrund von Elektrolytstörungen und Dehydration entwickeln sich Übelkeit, Erbrechen, Thermoregulationsstörungen und neurologische Symptome.

p, blockquote 34,0,0,0,0 ->

Das Herz-Kreislauf-System reagiert, indem es den Blutdruck senkt und die Herzfrequenz erhöht. Die Krankheit ist bei Kindern unter einem Jahr am schwerwiegendsten..

p, blockquote 35,0,0,0,0 ->

Ähnliche Symptome können bei anderen Krankheiten auftreten:

p, blockquote 36,0,0,0,0 ->

  • psychogene Störung des Trinkverhaltens,
  • Nierenunempfindlichkeit gegen ADH.

Zur Differentialdiagnose wird ein Test zur Begrenzung des Trinkwassers durchgeführt. Patienten mit primärem Diabetes insipidus reagieren auf den Test mit einer Erhöhung der Plasma-Osomolalität, während ihre Osmolalität niedrig bleibt und nur als Reaktion auf die künstliche Verabreichung von Vasopressin zunimmt.

p, blockquote 37,0,0,0,0 ->

Sein Überschuss

Eine übermäßige Freisetzung des Hormons führt zur Entwicklung des Syndroms einer unzureichenden Sekretion von ADH (ein anderer Name für die Krankheit - Parkhon-Syndrom)..

p, blockquote 38,0,0,0,0 ->

Dieser Zustand tritt aufgrund einer Schädigung der Hypophyse auf oder ist mit Erkrankungen anderer Organe, Medikamenten verbunden.

p, blockquote 39,0,0,0,0 ->

Die Überproduktion von Vasopressin manifestiert sich wie folgt:

p, blockquote 40,0,0,0,0 ->

  • Die tägliche Diurese nimmt bei ausreichender Wasseraufnahme ab,
  • Die Körpermasse nimmt ohne sichtbares äußeres Ödem zu,
  • Kopfschmerzen treten auf,
  • Asthenische Symptome nehmen zu.
  • Muskelkrämpfe,
  • Schlafstörung,
  • Appetitlosigkeit,
  • Es gibt Übelkeit, Erbrechen.
  • Symptome der Betäubung entwickeln sich.

p, blockquote 41,0,0,0,0 ->

Das Auftreten von Anzeichen des Parkhon-Syndroms ist mit einer Abnahme des Plasma-Natriums und einer Zunahme der Wasserintoxikation mit extrazellulärem Ödem verbunden.

p, blockquote 42,0,0,0,0 ->

Die Symptome können vorübergehend sein, wenn sie unmittelbar nach der Neurochirurgie auftreten.

p, blockquote 43,0,0,1,0 ->

Eine Verschlechterung tritt nach dem Einbringen von Flüssigkeit und eine Verbesserung infolge der Begrenzung des Trinkens auf.

p, blockquote 44,0,0,0,0 ->

Eine übermäßige Menge an antidiuretischem Hormon führt zu einem Abfall der Natriumkonzentration im Plasma unter ein kritisches Niveau von 135 mmol / l, wodurch die Osmolalität abnimmt.

p, blockquote 45,0,0,0,0 ->

Der Urin wird konzentrierter. Die Messung des Vasopressingehalts hat keinen diagnostischen Wert.

p, blockquote 46,0,0,0,0 ->

Zur Behandlung von Hyponatriämie werden Vasopressin-Antagonisten in einem Krankenhaus empfohlen (Medikamente Tolvaptan, Conivaptan)..

p, blockquote 47,0,0,0,0 ->

Welche Krankheiten verändern die Sekretion von Vasopressin?

Die Gründe für die Erhöhung oder Verringerung der Vasopressinsekretion sind unterschiedlich:

p, blockquote 48,0,0,0,0 ->

  • hypothalamische Läsionen,
  • Pathologie der Neurohypophyse,
  • Verletzung der Verbindung zwischen Hypophyse und Hypothalamus,
  • das Auftreten von ektopischen Herden der ADH-Synthese.

Eine Verletzung der Vasopressinproduktion durch den Hypothalamus wird durch verschiedene Infektionen, Tumore, Kopfverletzungen, chronische Stresszustände und die toxische Wirkung bestimmter Medikamente (Zytostatika, Antipsychotika, Antikonvulsiva) verursacht..

p, blockquote 49,0,0,0,0 ->

Die Übertragung des Hormons auf die Neurohypophyse leidet unter einer mechanischen Verstopfung der Bahnen. Häufiger ist dies auf einen Tumor zurückzuführen..

p, blockquote 50,0,0,0,0 ->

Die folgenden Ursachen führen zur Entwicklung des Syndroms einer unzureichenden Sekretion des antidiuretischen Hormons:

p, blockquote 51,0,0,0,0 ->

  • Störungen in der Arbeit der Neurohypophyse,
  • das Auftreten von ektopischen (außerhalb des Hypothalamus) Herden der Vasopressinproduktion,
  • schwere Lungenerkrankungen - Abszess, Mukoviszidose, Tuberkulose, chronisch obstruktive Erkrankung,
  • Vasopressin-produzierende bösartige Tumoren (kleinzelliger Lungenkrebs wird als häufigste Ursache angesehen),
  • Gehirnkrankheiten.

pharmachologische Wirkung

Antidiuretisches Hormon hat eine vasopressorische und antidysurische Wirkung. Arzneimittel mit vasopressinähnlicher Wirkung werden verwendet:

p, blockquote 52,0,0,0,0 ->

  • Blutungen zu bekämpfen,
  • Behandlung von Enuresis und nächtlicher Polyurie,
  • Diabetes mellitus Therapie.

Anwendungsmethoden

Synthetisches antidiuretisches Hormon hat 4 Verabreichungswege:

p, blockquote 53,0,0,0,0 ->

  • intramuskulär,
  • intravenös,
  • Oral,
  • intranasal.

p, blockquote 54,0,0,0,0 ->

Um massive Blutungen verschiedener Lokalisationen (aus dem Magen-Darm-Trakt nach Geburt, Abtreibung, Operation, Hämophilie, von-Willebrand-Krankheit) in einem Krankenhaus zu stoppen, wird das Medikament tropfenweise über den zentralvenösen oder peripheren Zugang abgegeben.

p, blockquote 55,0,0,0,0 ->

Zustandsänderungen erfordern eine sofortige Dosisanpassung von Vasopressin. Zur Behandlung von zentralem Diabetes insipidus werden ADH-Medikamente als Tabletten oder intranasal eingenommen.

p, blockquote 56,0,0,0,0 ->

Synthetische Analoga

Für therapeutische Zwecke werden synthetische Analoga von Vasopressin verwendet. Die folgenden Mittel werden verwendet, um Blutungen zu stoppen:

p, blockquote 57,0,0,0,0 ->

Remestip, Adiuretin SD (Injektion).

p, blockquote 58,0,0,0,1 ->

Die Behandlung von Diabetes insipidus und Enuresis erfolgt mit Medikamenten:

Die Funktion von Vasopressin (ADH), was es ist, weicht von der Norm des antidiuretischen Hormons ab

Der Artikel wird das antidiuretische Hormon diskutieren, das von den hypothalamischen Neuronen erzeugt wird, dann in der Hypophyse gespeichert wird und von dort in den Blutkreislauf gelangt, um seine Funktionen zu erfüllen.

Was ist Vasopressin und wofür ist es? Die Substanz hält den korrekten Wasserhaushalt im Körper aufrecht, was für jeden Menschen wichtig ist, und für Patienten mit Diabetes ist ein glukoseunabhängiger Typ von entscheidender Bedeutung, da der Körper bei dieser Krankheit mehr als 10 Liter Wasser pro Tag entfernen kann, was eine Lebensgefahr darstellt.

Die Aktivität des Hormons im Körper

Antidiuretisches Hormon enthält 9 Aminosäuren in seiner Struktur. Einer von ihnen heißt Arginin, daher wird ADH auch Arginin, Vasopressin, genannt. Mit zunehmender Konzentration im Blut nimmt die Menge an abgesondertem Urin und Schweiß ab, daher ist das Hormon bei drohender Dehydration wichtig. Der Wirkungsmechanismus von Vasopressin besteht darin, dass es Flüssigkeit aus den Nierentubuli zieht und diese im Körpergewebe speichert.

Darüber hinaus ist die Wirkung des Hormons wie folgt:

  • Fördert das menschliche Wachstum;
  • Verzögert die Bildung von Thyrotropin durch die Hypophyse;
  • Fördert die Produktion von Lipid-Wirkstoffen - Prostaglandinen, die hormonähnlich wirken und eine wichtige Rolle für die Fortpflanzungsfunktion von Frauen spielen;
  • Es steuert die Produktion von Adrenocorticotropin, das in der Hypophyse produziert wird, in die Nebennieren gelangt und deren Bildung von Sexualhormonen, Glukokortikoiden und Katecholaminen stimuliert.
  • Beeinflusst insbesondere die Funktion des Nervensystems, um das Gedächtnis zu verbessern.

Von der Seite des Nervensystems ist Vasopressin ein Hormon, das die Aggressivität einer Person reguliert. Es beeinflusst das Aussehen eines jungen Vaters der Zuneigung zum Baby. Im sexuellen Bereich bestimmt das Hormon die Wahl eines Liebespartners.

Erhöhtes Vasopressin

Eine Erhöhung der ADH-Produktion kann Folgendes anzeigen:

  • Die Entwicklung einer Überfunktion des Hypothalamus mit einer hohen Generation von antidiuretischem Hormon. Diese seltene Krankheit, die mit dem Einsatz von Diuretika, Blutverlust während eines Traumas, Blutdrucksenkung verbunden ist.
  • Hypophysenfunktionsstörung - ein bösartiger Tumor der endokrinen Drüse;
  • Bösartige Tumore.
  • ZNS-Pathologie.
  • Lungenerkrankungen:
    • Tuberkulose;
    • Lungenentzündung;
    • Asthma.

Übermäßige Vasopressinspiegel gehen mit unangenehmen Symptomen wie Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Übelkeit und Erbrechen, Schwellung, Gewichtszunahme, verringerter Körpertemperatur, Krämpfen und vermindertem Appetit einher. Diese Symptome sind mit einem unvollständigen Urinabfluss verbunden. Es wird seltener zugeteilt als bei einer gesunden Person. Es enthält eine erhöhte Menge an Natrium. Der Urin hat eine dunkle Farbe..

Eine Erhöhung des Vasopressin-Volumens ist gefährlich, da es in einem vernachlässigten Fall zu Hirnödemen, Atemstillstand und Tod oder Herzrhythmusstörungen und Koma führen kann. Wenn ein erhöhter Gehalt an antidiuretischem Hormon festgestellt wird, wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert. Er braucht rund um die Uhr ärztliche Aufsicht und einen Behandlungstermin, abhängig von der Ursache der Pathologie.

Bei erhöhter Hormonsekretion verschreibt der Arzt eine ständige Überwachung der Zusammensetzung von Blut und Urin des Patienten. Urin wird in hoher Konzentration und mit geringer Blutdichte ausgeschieden.

Der Spezialist verschreibt eine Diät mit niedrigem Salzgehalt und begrenzter Flüssigkeitsaufnahme. Medikamente werden verschrieben, um die negativen Auswirkungen von ADH auf die Nieren zu neutralisieren. Bei niedrigem Blutdruck werden auch verschreibungspflichtige Medikamente verschrieben, die den Blutdruck erhöhen..

Bei Tumorerkrankungen werden chirurgische Behandlung, Chemotherapie und Strahlentherapie eingesetzt. Wenn ein Anstieg der ADH aufgrund einer der oben genannten Lungenerkrankungen gleichzeitig mit der Anwendung von Methoden zur Erhöhung des Vasopressins auftritt, wird diese Krankheit behandelt.

Vermindertes Vasopressinvolumen im Körper

Ein Mangel an Vasopressin im Blut kann verursacht werden durch:

  • Diabetes insipidus Krankheit;
  • Verminderte Funktion des Hypothalamus oder der Hypophyse;
  • Gehirnverletzung;
  • Die Krankheit ist Meningitis, Enzephalitis;
  • Blutung;
  • Eine Abnahme der Empfindlichkeit der Rezeptoren in der Niere gegenüber dem Hormon Vasopressin.

Anzeichen einer verminderten Vasopressinproduktion sind Trockenheit im Kehlkopf, trockene Haut, Kopfschmerzen, ständiger Durst, unerklärlicher Gewichtsverlust, verminderter Speichel im Mund, Drang zum Erbrechen und Fieber. Das Hauptzeichen für eine verminderte ADH ist häufiges Wasserlassen mit einem Gesamturinvolumen von 24 Stunden in wenigen Litern. Die Zusammensetzung des Urins ändert sich - er enthält hauptsächlich Wasser. Es gibt nur sehr wenige Salze und essentielle Mineralien.

Bei Diabetes ohne Zuckerursprung werden die Ursachen, die ihn verursachen, behandelt. Diese beinhalten:

  • Tumorerkrankungen sind bösartig oder gutartig;
  • Gefäßpathologie;
  • Infektionskrankheiten;
  • Autoimmunpathologien;
  • Sexuell übertragbare Krankheiten;
  • Die Folgen einer Gehirnoperation.

Diabetes insipidus wird unter Verwendung eines Blut- und Urintests bestimmt, der von Patienten durchgeführt wurde. Sie machen auch einen Test von Zimnitsky. Blut und Urin werden während der gesamten Krankheit überwacht. Ein Vasopressin-Test wird selten verschrieben, da er nicht die erforderlichen Informationen liefert..

Eine Heilung mit Diabetes insipidus ist sehr wahrscheinlich, da es manchmal ausreicht, den Tumor zu entfernen, aber zur Aufrechterhaltung der Gesundheit wird dem Patienten die lebenslange Verabreichung von Hormonen verschrieben.

Wenn die Abnahme der Sekretion von antidiuretischem Hormon durch Diabetes verursacht wird, wird die Behandlung von einem Endokrinologen verordnet. Um den Vasopressinspiegel zu erhöhen, kann der Arzt ein synthetisches Hormon verschreiben - einen Vasopressor.

Synthetisches Vasopressin

Vasopressoren werden verwendet, um den Urinausstoß zu reduzieren und die Flüssigkeitsaufnahme durch die Nieren umzukehren. Medikamente zur Heilung von Diabetes insipidus.

Das Therapeutikum Desmopressin hilft, den Urinausstoß im Dunkeln zu reduzieren. Wenn der Patient venöse Blutungen im Gewebe der Speiseröhre hat, werden ihm Injektionen des Arzneimittels verschrieben. Eine Lösung von Vasopressin wird häufiger intravenös injiziert, kann aber auch intramuskulär erfolgen. Bei Blutungen ist es aus Gründen der Wiedergabetreue sinnvoll, das Arzneimittel mit einer Pipette zu verabreichen, da der Verbrauch des Hormons jede Minute erforderlich ist.

Die Hauptanaloga von Vasopressin (Vasopressoren) sind die Medikamente Lysinvazopressin und Minirin. Verschreibungspflichtige Apotheken können Nasensprays mit Medikamenten kaufen. Sie werden bei Diabetes insipidus, Blutungsstörungen (Hämophilie), spontaner Urinausscheidung (Enuresis) verschrieben..

Bei reduzierter Sekretion, die einen Anstieg des Blutdrucks verursacht, wird Terlipressin verschrieben. Das Werkzeug reduziert auch die Durchblutung aufgrund des Vasokonstriktor-Effekts..

Diagnose eines abnormalen Hormons

Eine Blutuntersuchung auf antidiuretisches Hormon wird nicht durchgeführt, da sie keine vollständigen Informationen über die Krankheit liefert. Bei Symptomen einer Abweichung des Hormonspiegels von der Norm verschreibt der Arzt zunächst eine routinemäßige Urinanalyse und eine klinische Blutuntersuchung. Zusätzlich wird die Konzentration osmotisch aktiver Partikel im Blut und Urin überprüft. Im Blut wird der Gehalt an Kalium, Natrium und Chlor überprüft. Es wird eine Analyse des Gehalts an Schilddrüsenhormonen im Häm durchgeführt, einschließlich Aldosteron, das aktiv an der Aufrechterhaltung des Wasser-Salz-Gleichgewichts beteiligt ist.

Die Liste der zu analysierenden Substanzen umfasst Kreatinin, Cholesterin, Serumcalcium und Gesamtprotein. Wenn dem Arzt die Ergebnisse der Studien nicht gefallen, wird er dem Patienten einen MRT- oder CT-Scan verschreiben. Wenn es unmöglich ist, moderne Forschung zu betreiben, wird eine Röntgenaufnahme des Schädels vorgeschrieben. Zusätzlich ist eine Ultraschalluntersuchung der Nieren und des EKG erforderlich.

Vasopressin: nicht klassische Wirkungen und Rolle bei der Pathogenese altersbedingter Erkrankungen

Welche Krankheiten sind damit verbunden?

Die Ursachen für erhöhte Vasopressinspiegel können sein:

  • erhöhte Ausscheidung durch die Neurohypophyse - Parkhon-Syndrom, Natriumgehalt nimmt ab, Urin wird nicht mehr ausgeschieden, Ödeme, Kopfschmerzen, paroxysmales Erbrechen treten auf;
  • bösartige Tumoren des Gehirns, der Lunge, der Prostata, der Bauchspeicheldrüse, des Thymus, des Lymphosarkoms und des Hodgkin-Lymphoms. Sie können ADH bilden;
  • Lungenpathologie - akute Lungenentzündung, Tuberkulose-Infektion, Eiterungsherde (Abszess);
  • Diabetes insipidus renalen Ursprungs - Tubuli verlieren die Empfindlichkeit gegenüber Vasopressin, was zu einer erhöhten Produktion führt.

Eine Abnahme des Indikators tritt bei unzureichender Funktion der Hypophyse, des Hypothalamus oder einer raschen Elimination von ADH auf. Krankheiten, bei denen die Konzentration von Vasopressin sinkt:

  • Diabetes insipidus zentralen Ursprungs (erblich, nach Operationen, Enzephalitis). Bei Patienten wird das Wasserlassen auf 5 bis 20 Liter pro Tag erhöht, was zu ständigen Durstsorgen führt.
  • Schwangerschaftsdiabetes während der Schwangerschaft tritt aufgrund der Bildung eines Plazentaenzyms auf, das Vasopressin abbaut;
  • übermäßiger Durst nach psychogener Herkunft;
  • Ausscheidung von Proteinen im Urin mit nephrotischem Syndrom;

Sehen Sie sich das Video zum antidiuretischen Hormon (Vasopressin) an:

Arten von Rezeptoren und intrazellulären Hormonsignalsystemen

Alle Vasopressinrezeptoren sind klassische Membranrezeptoren, die mit heterotrimeren G-Proteinen assoziiert sind.

V.1A und v1B-Rezeptoren (V.1R) sind mit G verbundenq-Proteine ​​und stimulieren den Phospholipase-Calcium-Mechanismus der hormonellen Signalübertragung.

Agonisten dieser Rezeptoren sind kognitive Stimulanzien und beseitigen die durch Scopolamin verursachten Störungen des räumlichen Gedächtnisses; Antagonisten beeinträchtigen die Gedächtnisreproduktion. Die Verwendung dieser Substanzen ist durch den Verabreichungsweg begrenzt. Als Beispiel haben Agonisten V.1R, das auf den Speicher einwirkt, kann den NC-1900 und den AVP führen4-9.

V.1B (V.3) Rezeptoren werden in der vorderen Hypophyse („Adenohypophyse“) und im Gehirn exprimiert, wo Vasopressin als Neurotransmitter wirkt. Sie sind für die verhaltensbezogene und neuroendokrine Anpassung an Stress verantwortlich und nehmen auch an einigen psychiatrischen Erkrankungen teil, insbesondere an Depressionen. Die Untersuchung dieser Rezeptoren erfolgt hauptsächlich unter Verwendung des selektiven Antagonisten SSR149415.

V.2-Rezeptoren, die mit G assoziiert sinds-Proteine ​​und stimulieren den Adenylatcyclase-Mechanismus der hormonellen Signalübertragung. Lokalisiert hauptsächlich im Sammelröhrchen der Niere. Die bekannte antidiuretische Wirkung von Vasopressin tritt durch die Aktivierung von V2R auf. Vasopressin reguliert die Wasserausscheidung der Niere und erhöht die osmotische Wasserdurchlässigkeit des Nierensammelröhrchens. Dieser Effekt erklärt sich durch die Adhäsion von V2R an Gs, das cAMP aktiviert.

Diese Rezeptoren sind das Ziel vieler Medikamente zur Bekämpfung von Diabetes insipidus. Im Zentralnervensystem können diese Rezeptoren auf kognitive Beeinträchtigungen abzielen, aber die einzige Substanz, deren Wirkung Gegenstand detaillierter Forschung war, ist ein Agonist dieser DDAVP-Rezeptoren (Desmopressin, 1-Desamino-8-D-Arginin-Vasopressin), der das Gedächtnis und das Gedächtnis verbessert kognitive Fähigkeiten.

Antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin)

ADH ist ein Peptid, das aus 9 Aminosäureresten besteht. Es wird im supraoptischen Kern des Hypothalamus gebildet. Gemäß dem Portalsystem der Hypophyse tritt dieses Peptid in den hinteren Lappen der Hypophyse ein, wird dort konzentriert und unter dem Einfluss von Nervenimpulsen, die in die Hypophyse eintreten, ins Blut ausgeschieden. Die Freisetzung von ADH aus den Speichervesikeln in die Neurohypophyse wird hauptsächlich durch die Plasmaosmolarität bestimmt. Wenn die Plasmaosmolarität über ein kritisches Niveau steigt, beschleunigt sich die Ausgabe von ADH stark. Eine rasche Zunahme der Plasmaosmolarität um nur 2% führt zu einer vierfachen Zunahme der ADH-Sekretion, während eine Abnahme der Osmolarität um 2% mit einer vollständigen Beendigung der ADH-Sekretion einhergeht. Hämodynamische Faktoren haben auch einen ausgeprägten regulatorischen Effekt auf den ADH-Output. Eine Zunahme der Sekretion wird mit einer Abnahme des Blutdrucks beobachtet. Trotz einer Abnahme des osmotischen Drucks wird die ADH-Sekretion durch eine übermäßige Abnahme des Volumens der extrazellulären Flüssigkeit, akuten Blutverlust, Stress, Schmerzen, die Einführung von Barbituraten und Analgetika verstärkt. ADH hat einen täglichen Sekretionsrhythmus, die Sekretion steigt nachts an; nimmt in liegender Position ab, wenn man sich in eine vertikale Position bewegt, nimmt seine Konzentration zu.

Das Ziel von ADH ist die Wand der distalen Tubuli der Nieren, wo es die Produktion von Hyaluronidase fördert. Letzteres, depolymerisierende Hyaluronsäure, erhöht die Permeabilität der Tubuluswände. Infolgedessen diffundiert Wasser aus dem Primärurin aufgrund des osmotischen Gradienten zwischen der hyperosmotischen interzellulären Flüssigkeit des Körpers und dem hypoosmotischen Urin passiv in Nierenzellen.

Diabetes insipidus ist eine Störung des Wassermetabolismus, die durch eine primäre Verletzung der ADH-Produktion während infektiöser oder traumatischer Läsionen des Hypothalamus oder durch eine beeinträchtigte Durchgängigkeit des Hypophysenportals durch den Tumor verursacht wird. Um den normalen Flüssigkeitsgehalt im Körper wiederherzustellen, trinken Patienten, ausgelöst durch ein Durstgefühl, große Mengen Flüssigkeit. Ein ADH-Mangel kann vollständig oder teilweise sein, was den Grad der Polydipsie und Polyurie bestimmt. Zur Unterscheidung einer unzureichenden Produktion von ADH (Diabetes insipidus) von einer Nierenresistenz gegen ADH (Nieren-Diabetes insipidus) oder einem übermäßigen Wasserverbrauch (psychogene Polydipsie) werden dynamische Tests durchgeführt. Bei der Durchführung eines Tests mit Wassereinschränkung bei Patienten mit schwerem ADH-Mangel wird ein Anstieg der Plasmaosmolalität festgestellt, und die Osmolalität des Urins bleibt normalerweise darunter. Nach Verabreichung von Vasopressin an solche Patienten steigt die Osmolarität des Urins schnell an. Bei leichtem ADH-Mangel und Polyurie kann die Urinosmolarität während des Tests geringfügig höher sein als die Plasmaosmolalität, und die Reaktion auf Vasopressin ist geschwächt.

Ständig niedrige Plasma-ADH-Spiegel weisen auf einen schweren neurogenen Diabetes insipidus hin, subnormale Spiegel in Kombination mit Plasma-Hyperosmolarität weisen auf einen partiellen neurogenen Diabetes insipidus hin.

Eine Zunahme der ADH-Sekretion wird beim Syndrom der unzureichenden Produktion von Vasopressin oder beim Parkhon-Syndrom beobachtet. Das Parkhon-Syndrom ist die häufigste Variante einer Verletzung der ADH-Sekretion, die durch Oligurie, Durstmangel, das Vorhandensein eines allgemeinen Ödems und eine Zunahme des Körpergewichts gekennzeichnet ist

Es ist wichtig, das Syndrom der unzureichenden Produktion von Vasopressin von anderen Erkrankungen zu unterscheiden: Herzinsuffizienz, Nierenversagen, Glukokortikoidmangel, Hypothyreose und die Verwendung von Arzneimitteln, die ADH stimulieren. Bei Patienten mit dem Syndrom einer unzureichenden Produktion von Vasopressin werden normalerweise eine Abnahme des Plasma-Natriums, eine hohe Osmolalität des Urins in Bezug auf die Plasmaosmolalität und eine Abnahme der Ausscheidung als Reaktion auf die Wasserbelastung festgestellt

Die ektopische Sekretion von ADH tritt bei einer Vielzahl von Tumoren des APUD-Systems auf. Am häufigsten verursacht die ektopische Sekretion von ADH bösartigen bronchogenen Lungenkrebs, bösartige Tumoren der Bauchspeicheldrüse, des Thymus und des Zwölffingerdarms.

Bei der Durchführung von Forschungsarbeiten muss berücksichtigt werden, dass bei längerer Lagerung ein signifikanter ADH-Zerfall auftritt. Plasmaproben sollten nicht bei Raumtemperatur aufbewahrt werden.

Die Folgen eines Mangels an Vasopressin im Blut

Das Fehlen von ADH beeinträchtigt die Fähigkeit, Flüssigkeit in den Nierenkanälen einzufangen. Die Folge davon ist die Entwicklung von Diabetes. Eines der ersten Anzeichen eines Hormonmangels ist ein Gefühl von Mundtrockenheit, anhaltendem Durst und trockenen Schleimhäuten.

Der Vasopressinhormonspiegel kann nur unter Laborbedingungen anhand von Urin- und Blutproben bestimmt werden. Oft sind genetische Störungen und Veranlagungen für die Krankheit die Ursache für den Rückgang des Blutes.

Die folgenden Faktoren für erhöhte ADH-Spiegel werden unterschieden:

  • zentraler Diabetes insipidus;
  • kalt;
  • Exposition gegenüber Kohlendioxid;
  • Störungen in der Hypophyse, die Einstellung ihrer Funktion;
  • Trinken Sie mehr als 2 Liter Flüssigkeit pro Tag, was zu einer primären Polydipsie führt.

Die Gründe, warum der Arzt eine Analyse zur Bestimmung des ADH-Spiegels im Blut verschreiben kann, sind folgende:

  • eine starke Zunahme des Durstes;
  • ein völliger Mangel an Durst;
  • Sekretion eines konstant großen Urinvolumens;
  • das Vorhandensein von Änderungen der mineralogischen Indikatoren;
  • ständiger Blutdruck auf niedrigem Niveau;
  • Verdacht auf Tumorbildung in Teilen des Gehirns;
  • geringes spezifisches Gewicht des Urins;
  • häufiges Wasserlassen;
  • Krämpfe, die sich vor dem Hintergrund der Dehydration entwickeln können;
  • erhöhte Müdigkeit, Müdigkeit;
  • - Bewusstseinsstörungen;
  • Koma.

Ein ADH-Mangel kann sich aufgrund des Vorhandenseins wachsender Hirntumoren entwickeln, die eine komprimierende Wirkung auf die Hypophyse und den Hypothalamus haben. In diesem Fall kann dem Patienten nur durch die chirurgische Methode geholfen werden..

Antidiuretisches Hormon und seine Rolle im menschlichen Körper

In diesem Fall wird die Wirkung des Hormons auf die Rezeptoren der Blutgefäße angewendet, wodurch sie komprimiert werden, was den Blutdruckabfall verhindert und zu einem Blutstillstand führt. Mit anderen Worten, die Gefäße werden komprimiert, um den Druck aufrechtzuerhalten und die wichtigsten Organe mit Blut zu versorgen: Herz, Lunge und Gehirn. Außerdem wird der Blutverlust teilweise gestoppt.

Sobald der Druck um 40% der Norm abfällt, erfolgt sofort eine Sekretion von Vasopressin in Mengen, die die tägliche Sekretion von 100-mal überschreiten. Umgekehrt wird die ADH-Synthese unterdrückt, wenn der Bluthochdruck gehemmt wird..

Pathologie der Synthese und Sekretion von antidiuretischem Hormon

Eine Verletzung der Synthese und Sekretion dieses Hormons kann sowohl in Richtung der Abnahme als auch in Richtung der Zunahme auftreten. Bei Diabetes insipidus werden niedrige Vasopressinspiegel und beim Parkhon-Syndrom oder beim Syndrom einer unzureichenden Sekretion des antidiuretischen Hormons unzureichend hohe Werte festgestellt.

Im ersten Fall (zentraler Diabetes insipidus) sind die Hauptsymptome:

  • unerträglicher Durst
  • häufiges Wasserlassen
  • progressive trockene Haut
  • Verstopfung, Kolitis sowie Gastritis und Anorexie
  • sexuelle Dysfunktion, manifestiert in Verletzung des Menstruationszyklus, eine Abnahme der Potenz
  • Asthenisches Syndrom
  • vermindertes Sehvermögen, erhöhter Hirndruck

Im zweiten Fall sind die Hauptsymptome:

  • Abnahme des täglichen Urins
  • progressive Gewichtszunahme
  • Mangel an peripheren Ödemen
  • Lethargie
  • Kopfschmerzen, Schwindel
  • Appetitlosigkeit
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Schlafstörung
  • Muskelkrämpfe
  • Zittern
  • Schädigung des Nervensystems

Abhängig von der Pathologie wird eine geeignete Therapie verschrieben, die den Spiegel des antidiuretischen Hormons und den Allgemeinzustand normalisiert. Die Behandlung ist in beiden Fällen konservativ und hat eine gute Prognose für die Dauer und Lebensqualität..

Ursachen für erhöhte Vasopressinspiegel im Blut

  • Syndrom der unzureichenden Sekretion von ADH (Parkhon-Syndrom, Schwartz-Barter-Syndrom) - eine erhöhte Sekretion von Vasopressin führt zu einer Zunahme des Wassers im Körper und einer Abnahme des Natriums; Patienten trinken wenig, der tägliche Urinausstoß ist reduziert, periodische Ödeme, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Apathie, Übelkeit und Krampfanfälle
  • nephrogener Diabetes mellitus - Die Rezeptoren in den Nieren reagieren nicht empfindlich auf Hypophysen-Vasopressin. Daher wird trotz des hohen ADH-Spiegels im Blut ständig Wasser im Urin ausgeschieden und Natrium im Blut erhöht
  • Abnahme des Blutvolumens - Blutverlust aufgrund von Blutungen
  • vertikale Körperposition
  • Fieber (Fieber)
  • stechender Schmerz
  • Anästhesie
  • Hypokaliämie - eine Abnahme des Kaliumspiegels im Blut
  • emotionaler Stress - Erfahrungen vor dem Blutspenden
  • Erkrankungen des Nervensystems - Psychose, Schlaganfall, Meningitis, Enzephalitis, Gehirnabszess, Subarachnoidalblutung, zerebrale Gefäßthrombose, Hirntumoren, Hirntumormetastasen (Thymusganglioneuroblastom), Guillain-Barré-Syndrom, autonome Neuropathie, hypothalamische Sarkoidose Hypophysenchirurgie, geistige Anorexie, Hirnverletzung, Epilepsie
  • Prolaktinom - ein Hypophysentumor, der viel Hormon Prolaktin produziert
  • Morbus Horton (Arteriitis temporalis)
  • akute intermittierende Porphyrie
  • ektopische Sekretion von ADH bei Tumorerkrankungen - Lungenkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs, Blasenkrebs, Thymom, orbitales Neuroblastom, Lymphom
  • Atemwegserkrankungen - Lungenentzündung, Tuberkulose, akutes Atemversagen, Asthma bronchiale, Atelektase, Pneumothorax, Leffler-Syndrom, Mukoviszidose
  • Infektionskrankheiten - AIDS- und HIV-Infektion, Malaria, Herpesinfektion
  • Blutkrankheiten - Waldenstrom-Makroglobulinämie, lymphoepitheliales Lymphom, akute myelomonozytische Leukämie nach Knochenmarktransplantation mit Herpesvirus-Infektion
  • Verabreichung von Vasopressin oder Oxytocin
  • idiopathische SIADH

ADH-Analoga

Bei Enuresis wird „Desmopressin“ in Form von Nasentropfen verschrieben. Dieses Medikament gelangt schnell in den Blutkreislauf und breitet sich im ganzen Körper aus. Die Wirkung tritt innerhalb von 30 Minuten nach der Verabreichung auf.

Um den Blutfluss und den Blutdruck zu senken, wird „Terlipressin“ verschrieben. Aufgrund der Tatsache, dass die Struktur von Vasopressin in diesem Arzneimittel verändert ist (dh Arginin wird durch Lysin ersetzt und Glycinreste werden gebunden), hat dieses Arzneimittel eine starke vasokonstriktorische Wirkung.

Verschreiben Sie das Medikament in Form von intravenösen Injektionen, die Wirkung zeigt sich innerhalb einer halben Stunde nach der Verabreichung. "Terlipressin" ist angezeigt für Operationen am Verdauungstrakt und an den Beckenorganen sowie für Blutungen aus den Verdauungsorganen und gynäkologische Operationen.

In der medizinischen Praxis werden Medikamente auf Basis von synthetischem Antidiuretikum eingesetzt. Zusätzlich zu Desmopressin kann der Arzt sein Analogon verschreiben:

  1. Minirin. Dieses Medikament wird bei Enuresis, Diabetes insipidus, Hypophysen- oder Hypothalamustumoren und Hämophilie verschrieben. Das Arzneimittel wird in Form von Tabletten und einem Spray für die Nase präsentiert. Es wird in einer Menge von zwei Einheiten in jeden Nasengang gesprüht..
  2. "Terlipressin" wird verschrieben, um den Blutdruck zu senken, mit Blutungen aus dem Verdauungstrakt sowie bei chirurgischen Eingriffen an den Fortpflanzungsorganen bei Frauen. Anstelle von Arginin enthält dieses Arzneimittel Lysin sowie Glycin, sodass das Medikament eine vasokonstriktorische Wirkung hat. Das Arzneimittel wird durch eine Injektion dargestellt, die Wirkung kann 30 Minuten nach der Injektion beobachtet werden.

Diagnose

Bei der Diagnose von Diabetes insipidus nehmen anamnestische Daten und Beschwerden einen bedeutenden Platz ein. Sie müssen also zunächst sicherstellen, dass pathologische Polyurie und Polydipsie (über 2 l / m2 / Tag) auftreten. Der Arzt sollte sich für folgende Fragen interessieren: Wie groß ist die Menge an trinkbarer und ausgeschiedener Flüssigkeit pro Tag? Beeinflusst Polyurie / Polydipsie die normale Aktivität des Patienten? ob nächtliche Enuresis oder Nykturie auftritt; Wie viel Flüssigkeit wird nachts getrunken? ob in der Anamnese oder bei der klinischen Untersuchung ein Mangel oder eine übermäßige Sekretion anderer Hormone oder das Vorhandensein eines intrakraniellen Tumors nachgewiesen wurde.

Polyurie tritt auf, wenn die Sekretion von ADH nicht mehr ausreicht, um die Konzentrationsfähigkeit der Nieren sicherzustellen, d. H. Um mehr als 75% abnimmt. Die Plasma-Hyperosmolarität aufgrund von Polyurie wird durch Polydipsie kompensiert. Unabhängig vom Schweregrad der Polyurie kann die Polydipsie die Plasmaosmolarität auf einem normalen Niveau halten. Eine Verletzung des Mechanismus des Durstgefühls oder eine Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme sind die Ursachen für Plasma-Hyperosmolarität und Hypernatriämie bei einem Patienten mit Diabetes insipidus.

Daher sind die Hauptsymptome von Diabetes insipidus Polyurie und Polydipsie. Das Urinvolumen reicht von einigen Litern pro Tag mit partiellem zentralem Diabetes insipidus (mit partiellem ADH-Mangel) bis zu 20 Litern pro Tag mit vollständigem zentralem Diabetes insipidus (ohne ADH), und Polyurie tritt normalerweise plötzlich auf. Patienten trinken viel und bevorzugen normalerweise kalte Getränke. Wenn die Flüssigkeitsaufnahme begrenzt ist, steigt die Plasmaosmolarität schnell an und es treten Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems auf (Reizbarkeit, Lethargie, Ataxie, Hyperthermie und Koma)..

Neurologische Symptome bei Diabetes insipidus hypothalamischen Ursprungs sind Kopfschmerzen, Erbrechen und Einschränkung der Gesichtsfelder. Hypopituitarismus hypothalamischen Ursprungs ist häufig mit Diabetes insipidus verbunden. 70% der Patienten mit Diabetes insipidus aufgrund von Hypophysen- / Hypothalamustumoren haben einen Mangel an Wachstumshormon (STH) und 30% einen Mangel an anderen Hormonen der Adenohypophyse.

Bei Neugeborenen und Säuglingen unterscheidet sich das klinische Bild von Diabetes insipidus erheblich von dem bei Erwachsenen und ist schwer zu diagnostizieren: Kleinkinder können keinen Wunsch nach erhöhter Flüssigkeitsaufnahme äußern, und wenn die Pathologie nicht rechtzeitig diagnostiziert wird, kann sich eine irreversible Hirnschädigung entwickeln. Neugeborene mit Diabetes insipidus verlieren aufgrund perinataler hypothalamischer Läsionen an Gewicht, es entsteht eine Hypernatriämie. Bei Säuglingen sind die Hauptsymptome wiederholte Episoden von Hypernatriämie und Erbrechen. Tödliche Folgen sind mit Koma und Krämpfen verbunden. Kinder wachsen schlecht, leiden unter Magersucht und Erbrechen beim Essen. Kinder bevorzugen möglicherweise Wasser gegenüber Milch. Ein häufiger Grund, zum Arzt zu gehen, ist geistige Behinderung. Diese Symptome sind eine Folge der chronischen Hypovolämie und der Hyperosmolarität des Blutplasmas. Die Osmolarität des Urins ist niemals hoch. Bis die Diagnose gestellt ist, hat das Kind normalerweise ein ausgeprägtes Gewichtsdefizit, trockene und blasse Haut, es hat kein Schwitzen und Reißen. Polyurie kann Enuresis verursachen, Nykturie stört den Schlaf, führt zu Müdigkeit. Explizite hypertonische Dehydration tritt nur bei mangelndem Alkoholkonsum auf.

Labordiagnostische Kriterien für Diabetes insipidus: ein großes Urinvolumen (normalerweise> 3 l / Tag), Hypostenurie, dh das spezifische Gewicht des Urins in allen Portionen pro Tag beträgt weniger als 1008, wenn keine Azotämie vorliegt, ein niedriger ADH-Spiegel im Blutplasma, der nicht seiner Osmolarität entspricht.

Die MRT des Gehirns ist für die Diagnose des zentralen Diabetes insipidus von entscheidender Bedeutung. Normalerweise ist die Neurohypophyse in T1-gewichteten Bildern ein Bereich mit hellem Licht. Ein heller Fleck der Neurohypophyse fehlt oder wird bei der zentralen Form von Diabetes insipidus aufgrund der verringerten Synthese von Vasopressin schwach beobachtet. Darüber hinaus werden mit Hilfe der MRT Tumore, Missbildungen der Hypothalamus-Hypophysen-Region, in denen Diabetes insipidus auftreten kann, erkannt.

Synthetisches Vasopressin

Vasopressoren werden verwendet, um den Urinausstoß zu reduzieren und die Flüssigkeitsaufnahme durch die Nieren umzukehren. Medikamente zur Heilung von Diabetes insipidus.

Das Therapeutikum Desmopressin hilft, den Urinausstoß im Dunkeln zu reduzieren. Wenn der Patient venöse Blutungen im Gewebe der Speiseröhre hat, werden ihm Injektionen des Arzneimittels verschrieben. Eine Lösung von Vasopressin wird häufiger intravenös injiziert, kann aber auch intramuskulär erfolgen. Bei Blutungen ist es aus Gründen der Wiedergabetreue sinnvoll, das Arzneimittel mit einer Pipette zu verabreichen, da der Verbrauch des Hormons jede Minute erforderlich ist.

Die Hauptanaloga von Vasopressin (Vasopressoren) sind die Medikamente Lysinvazopressin und Minirin. Verschreibungspflichtige Apotheken können Nasensprays mit Medikamenten kaufen. Sie werden bei Diabetes insipidus, Blutungsstörungen (Hämophilie), spontaner Urinausscheidung (Enuresis) verschrieben..

Bei reduzierter Sekretion, die einen Anstieg des Blutdrucks verursacht, wird Terlipressin verschrieben. Das Werkzeug reduziert auch die Durchblutung aufgrund des Vasokonstriktor-Effekts..

Nephrogener Diabetes insipidus

Dies ist ein Syndrom der hypotonischen Polyurie aufgrund der Resistenz der Nieren gegen die antidiuretische Wirkung von ADH. Polyurie tritt auf, wenn die Empfindlichkeit der Nieren gegenüber ADH so stark abnimmt, dass physiologische Konzentrationen von Vasopressin keine Urinkonzentration liefern können. Die Hauptsymptome sind wie folgt:

  1. Normale glomeruläre Filtration und tubuläre Ausscheidungsrate.
  2. Hypostenurie.
  3. Normale oder erhöhte ADH.
  4. Die Behandlung mit ADH erhöht die Osmolarität nicht und verringert das Urinvolumen nicht.

Wie der zentrale Diabetes insipidus kann der nephrogene Diabetes insipidus erblich oder erworben sein. Die erbliche Form der Krankheit manifestiert sich in der Regel bereits bei Säuglingen. Mögliche Ursachen für erworbenen nephrogenen Diabetes insipidus-Diabetes: Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Sichelzellenanämie, Verstopfung der Harnwege und Medikamente (z. B. Lithium, Demeclocyclin oder Methoxyfluran).

Das Hauptmerkmal des nephrogenen Diabetes insipidus ist die passive Rückresorption von Wasser in den distalen Tubuli, und die Sammelkanäle werden durch den Einfluss von ADH, der zu Hypostenurie führt, nicht verstärkt. Nephrogener Diabetes insipidus kann auf eine Verletzung der Bindung von ADH an Rezeptoren vom Typ V2, eine beeinträchtigte Signalübertragung von den Rezeptoren oder auf beide Defekte zurückzuführen sein.

Bei erblichem nephrogenem Diabetes insipidus wird das Signal von ADH-Rezeptoren zur Adenylatcyclase gestört, die Produktion von cAMP als Reaktion auf ADH wird verringert, die Anzahl der Wasserkanäle in den Zellen der distalen Tubuli und Sammelröhrchen steigt unter dem Einfluss von ADH nicht an. Hyperkalzämie und Hypokaliämie beeinträchtigen auch die Konzentrationsfähigkeit der Nieren. Hypokaliämie stimuliert die Bildung von Prostaglandin E2 und hemmt dadurch die Aktivierung der Adenylatcyclase. Hyperkalzämie reduziert den Gehalt an gelösten Stoffen im Nierenmark und blockiert die Wechselwirkung von ADH-Rezeptoren mit Adenylatcyclase. Demeclocyclin und Lithium hemmen die Bildung von durch ADH stimuliertem cAMP.

Bei nephrogenem Diabetes insipidus-Diabetes sind weder ADH-Medikamente (Vasopressin, Argressressin, Lipressin, Desmopressin) noch Medikamente, die die Sekretion von ADH stimulieren oder dessen Wirkung auf die Nieren verstärken, unwirksam. Die wirksamste Behandlung ist die Verabreichung von Thiaziddiuretika und eine moderate Einschränkung der Salzaufnahme. Thiaziddiuretika können auch bei zentralem Diabetes insipidus eingesetzt werden. Diese Medikamente blockieren die Reabsorption von Chlorid in den distalen Tubuli und reduzieren dadurch den Natriumgehalt im Blut. In Reaktion auf eine Abnahme der Natriumkonzentration wird die Wasserresorption im proximalen Nephron erhöht und das in die Sammelröhrchen eintretende Flüssigkeitsvolumen nimmt ab. Die Begrenzung der Salzaufnahme erhöht die Wirkung von Thiaziddiuretika.

Inhibitoren der Prostaglandinsynthese (Ibuprofen, Indomethacin, Aspirin) verringern die Aufnahme gelöster Substanzen im distalen Nephron, wodurch das Volumen verringert und die Osmolarität des Urins erhöht wird. Diese Medikamente können als zusätzliche Behandlung für nephrogenen Diabetes insipidus verwendet werden..

Norm

Beim Menschen kann man die normale Menge an Plasmaosmolarität bestimmen, sie sollte die Grenzen von 282-300 mosmo / kg nicht überschreiten. Ab 280 mosmo / kg mit Osmolarität wird die Freisetzung von ADH beobachtet. Wenn eine Person viel Flüssigkeit konsumiert, wird die Hormonsekretion unterdrückt. Vasopressin wird freigesetzt, wenn der Spiegel über 295 mosmo / kg steigt, während der Patient das Bedürfnis nach Trinken verspürt. In diesem Fall versucht ein gesunder Körper, sich vor übermäßigem Feuchtigkeitsverlust zu schützen..

Es gibt eine spezielle Formel, mit der sich die Plasmaosmolarität leicht berechnen lässt:

2 x + Glucose + Harnstoff + 0,03 x Gesamtprotein, was zu Osmolarität führt.

Die Blutmenge hängt davon ab, wie sich die Sekretion des antidiuretischen Hormons ändert. Während eines starken Blutverlusts tritt aufgrund von Rezeptoren im linken Vorhof des Herzens ein Signal in die Neurohypophyse ein. In diesem Fall wird Vasopressin freigesetzt.

Vasopressin: Funktionen

Die Hauptfunktion des Hormons ist die Steuerung des Wasserhaushalts im Körper. Bei einer Abnahme des Spiegels wird eine Diurese beobachtet. Die Hormon-Vasopressin-Funktionen führen außerdem Folgendes aus:

  • Abnahme der Natriumkonzentration im Körper;
  • Eine Zunahme des Blutvolumens, das in den Gefäßen zirkuliert;
  • Eine Erhöhung der Flüssigkeitsmenge in den Geweben;
  • Erhöhter Kapillarton;
  • Bluthochdruck.

Das Hormon beeinflusst auch das Gedächtnis, die Lernfähigkeit, das Verhalten in der Gesellschaft und die Kontrolle der Aggression.

Somit beeinflusst das Hormon einige Organe und Systeme im Körper:

  1. Das Herz-Kreislauf-System. Antidiuretisches Hormon erhöht den Tonus der glatten Muskeln der inneren Organe und erhöht auch den Tonus der Blutgefäße, was zu einem erhöhten Blutdruck führt. Das Hormon hat eine hämostatische Wirkung, die durch Kapillarkrampf, erhöhte Blutgerinnung erreicht wird.
  2. ZNS. Das Hormon steuert die Entwicklung von Aggressionen im Gehirn, beteiligt sich am Mechanismus des Gedächtnisses, dem Auftreten des väterlichen Instinkts.
  3. Die Nieren. Das Hormon reguliert die Ausscheidung von Flüssigkeit aus den Nieren. Vasopressin-Mangel führt zu Diurese.

Vermindertes Vasopressinvolumen im Körper

Ein Mangel an Vasopressin im Blut kann verursacht werden durch:

  • Diabetes insipidus Krankheit;
  • Verminderte Funktion des Hypothalamus oder der Hypophyse;
  • Gehirnverletzung;
  • Die Krankheit ist Meningitis, Enzephalitis;
  • Blutung;
  • Eine Abnahme der Empfindlichkeit der Rezeptoren in der Niere gegenüber dem Hormon Vasopressin.

Anzeichen einer verminderten Vasopressinproduktion sind Trockenheit im Kehlkopf, trockene Haut, Kopfschmerzen, ständiger Durst, unerklärlicher Gewichtsverlust, verminderter Speichel im Mund, Drang zum Erbrechen und Fieber. Das Hauptzeichen für eine verminderte ADH ist häufiges Wasserlassen mit einem Gesamturinvolumen von 24 Stunden in wenigen Litern. Die Zusammensetzung des Urins ändert sich - er enthält hauptsächlich Wasser. Es gibt nur sehr wenige Salze und essentielle Mineralien.

Bei Diabetes ohne Zuckerursprung werden die Ursachen, die ihn verursachen, behandelt. Diese beinhalten:

  • Tumorerkrankungen sind bösartig oder gutartig;
  • Gefäßpathologie;
  • Infektionskrankheiten;
  • Autoimmunpathologien;
  • Sexuell übertragbare Krankheiten;
  • Die Folgen einer Gehirnoperation.

Diabetes insipidus wird unter Verwendung eines Blut- und Urintests bestimmt, der von Patienten durchgeführt wurde. Sie machen auch einen Test von Zimnitsky. Blut und Urin werden während der gesamten Krankheit überwacht. Ein Vasopressin-Test wird selten verschrieben, da er nicht die erforderlichen Informationen liefert..

Wenn die Abnahme der Sekretion von antidiuretischem Hormon durch Diabetes verursacht wird, wird die Behandlung von einem Endokrinologen verordnet. Um den Vasopressinspiegel zu erhöhen, kann der Arzt ein synthetisches Hormon verschreiben - einen Vasopressor.

Wenn der Vasopressinspiegel reduziert ist

Eine unzureichende Produktion von Harmonium und dementsprechend ein niedriger Blutspiegel führen zum Auftreten einer komplexen spezifischen Krankheit namens Diabetes insipidus.

Die Hauptmanifestationen der Krankheit sind wie folgt:

  • Wachsende Schwäche.
  • Erhöhte tägliche Urinausscheidung (Polyurie) auf acht Liter oder mehr.
  • Trockene Schleimhäute (Nase, Augen, Magen, Bronchien, Mund und Luftröhre).
  • Extremer Durst (Polydipsie).
  • Reizbarkeit, übermäßige Emotionalität.

Die Gründe für die Entwicklung dieser Krankheit können ein Mangel an Vasopressin und das Vorhandensein von Infektionsprozessen im Körper sein. Die unzureichende Aufnahme des Hormons ist häufig auf Neoplasien der Hypophyse oder des Hypothalamus sowie auf Nierenerkrankungen zurückzuführen, die sich in einer Veränderung der Regulation und Synthese von Vasopressin äußern.

Ein weiterer Grund für das Auftreten dieses pathologischen Zustands kann eine Schwangerschaft sein, bei der die Zerstörung von Arginin, das Teil des Hormons ist, auftritt..

Das Auftreten von Diabetes insipidus kann gefördert werden durch:

  • Meningitis.
  • TBI.
  • Enzephalitis.
  • Genetische Veranlagung.
  • Hirnblutung.
  • Tumorbestrahlungstherapie.

Wenn die Ursache der Krankheit nicht definiert ist, wird Diabetes insipidus als ideopathisch bezeichnet.

Der Endokrinologe ist an der Behandlung von Patienten mit ähnlicher Pathologie beteiligt. Das Hauptmedikament zur Behandlung von Diabetes insipidus ist synthetisches Vasopressin.

Bei der Beurteilung des Spiegels ist zu beachten, dass die Menge von der Tageszeit abhängt (dh tagsüber ist die ADH-Konzentration niedriger als nachts). Die Position des Patienten während der Blutentnahme zur Analyse ist ebenfalls wichtig: In Rückenlage nimmt der Vasopressinspiegel ab und in sitzender und stehender Position zu.

Differentialdiagnose von Polyuriesyndromen

Ohne spezielle Tests ist es schwierig, die Ursache der Polyurie zu bestimmen, aber einige Symptome helfen immer noch, eine vorläufige Diagnose zu erstellen. Großes Urinvolumen, Plasma-Hypoosmolarität (

Ein Flüssigkeitsrestriktionstest ist die häufigste und zuverlässigste Methode zur Differentialdiagnose von Polyuriesyndromen. Die Begrenzung der Flüssigkeitsaufnahme führt zu einer Dehydration, die normalerweise die maximale Sekretion von ADH stimuliert, was wiederum die maximale Urinkonzentration bestimmt. Daher erhöht die Verabreichung von ADH die Osmolarität des Urins nicht.

Unter normalen Bedingungen und bei nervöser Polydipsie mit Dehydration übersteigt die Osmolarität des Urins die Osmolarität des Plasmas. Nach der Verabreichung von ADH steigt die Osmolarität des Urins leicht an (weniger als 10%). Wenn die Osmolarität des Urins trotz der offensichtlichen Dehydration die Plasmaosmolarität nicht überschreitet, kann eine Nervenpolydipsie ausgeschlossen werden. Bei zentralem oder nephrogenem Diabetes insipidus überschreitet die Osmolarität des Urins vor dem Hintergrund der Dehydration nicht die Plasmaosmolarität. Nach Verabreichung von ADH bei gesunden Menschen und Patienten mit nervöser Polydipsie steigt die Osmolalität des Urins um weniger als 10%, bei Patienten mit zentralem Diabetes insipidus - um mehr als 50% und bei Patienten mit nephrogenem Diabetes insipidus - um weniger als 50%.

Wenn die Diagnose eines zentralen Diabetes insipidus gestellt wird, ist ein CT- oder MRT-Scan der Hypothalamus-Hypophysen-Region erforderlich, um Kraniopharyngeome, Meningeome und den Infiltrationsprozess auszuschließen.

Indikationen und Vorbereitung für die Studie zu ADH

Schwellung - eine mögliche Indikation zur Analyse

Die Analyse wird zur Diagnose von Diabetes insipidus, Parkhon-Syndrom und ADH-produzierenden Tumoren verschrieben..

Indikationen für die Forschung:

  • Schwellung;
  • Polyurie;
  • Oligurie;
  • niedriges Natrium im Blut
  • erhöhter und unkontrollierter Durst.

Analysevorbereitung.

  1. Die letzte Mahlzeit sollte 8 bis 12 Stunden vor der Studie abgeschlossen sein..
  2. Körperlicher und emotionaler Stress ist pro Tag begrenzt, Medikamente, die den ADH-Spiegel beeinflussen, sind ausgeschlossen.
  3. Innerhalb von 30 Minuten vor der Blutentnahme müssen Sie sich in Ruhe hinsetzen / hinlegen.
  4. Alle anderen medizinischen Manipulationen und Studien werden nach der Analyse durchgeführt..
  5. Beim Testen eines Indikators auf Dynamik ist es notwendig, Blut in derselben Position (sitzend, liegend) zu spenden..

Physiologische Wirkungen

Bei der Adenohypophyse stimuliert Vasopressin zusammen mit Corticotropin freisetzendem Hormon die Sekretion von ACTH.

Niere

Vasopressin ist (zusammen mit natriuretischen Peptiden, Aldosteron usw.) eines der Hormone, die die Wasserausscheidung durch die Niere regulieren. Seine Bindung an V.2-Rezeptoren des Sammelröhrchens führen zum Einbau von Aquaporin-2-Wasserkanälen in die apikale Membran seiner Hauptzellen, was die Durchlässigkeit des Epithels des Sammelröhrchens für Wasser erhöht und dessen Reabsorption verbessert. In Abwesenheit von Vasopressin, beispielsweise bei Diabetes insipidus, kann die tägliche Diurese beim Menschen 20 Liter erreichen, während sie normalerweise 1,5 Liter beträgt. In Experimenten an isolierten Nierentubuli erhöht Vasopressin die Natriumresorption, während es bei ganzen Tieren die Ausscheidung dieses Kations erhöht. Wie dieser Widerspruch gelöst werden kann, ist noch nicht klar.

Die endgültigen Auswirkungen von Vasopressin auf die Nieren sind eine Zunahme des Körperwassers, eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens (BCC) (Hypervolämie) und eine Blutplasmaverdünnung (Hyponatriämie und eine Abnahme der Osmolarität)..

Das Herz-Kreislauf-System

Durch v1A-Rezeptoren Vasopressin erhöht den Tonus der glatten Muskeln der inneren Organe, insbesondere des Magen-Darm-Trakts, erhöht den Gefäßtonus und bewirkt somit eine Erhöhung des peripheren Widerstands. Aufgrund dessen und auch aufgrund des Wachstums von bcc erhöht Vasopressin den Blutdruck. Bei physiologischen Konzentrationen des Hormons ist seine vasomotorische Wirkung jedoch gering. Vasopressin hat eine hämostatische (hämostatische) Wirkung aufgrund eines Krampfes kleiner Gefäße sowie aufgrund einer erhöhten Sekretion aus der Leber, wobei V.1A-Rezeptoren, bestimmte Gerinnungsfaktoren, insbesondere Faktor VIII (von Willebrand-Faktor) und der Gehalt an Gewebeplasminaktivator, der die Blutplättchenaggregation verstärkt.
In großen Dosen verursacht ADH eine Verengung der Arteriolen, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Die Entwicklung von Bluthochdruck wird auch durch die Erhöhung der Empfindlichkeit der Gefäßwand gegenüber der unter dem Einfluss von ADH beobachteten einschränkenden Wirkung von Katecholaminen erleichtert. In dieser Hinsicht wurde ADH Vasopressin genannt.

zentrales Nervensystem

Im Gehirn ist es an der Regulierung aggressiven Verhaltens beteiligt. Seine Beteiligung an Gedächtnismechanismen wird angenommen..

Arginin-Vasopressin oder vielmehr sein V.1A-Rezeptor spielt im Gehirn eine Rolle im sozialen Verhalten, nämlich bei der Suche nach einem Partner, im väterlichen Instinkt bei Tieren und in der väterlichen Liebe bei Männern. Die Präriewühlmäuse (Microtus ochrogaster (englisch) der russischen Gattung Grey voles) (die im Gegensatz zu ihren Bergwühlmäusen (englisch) und Wiesenwühlmäusen streng monogam sind (ihren Partnern treu)) über die längere Länge des RS3-Mikrosatelliten-Promotors vor dem Rezeptorgen wird seine Expression erhöht. Darüber hinaus sind polygame Wühlmäuse mit einer längeren RS3-Länge als andere ihren Partnern treuer, und außerdem kann Don Juans zu treuen Ehemännern gemacht werden, indem die Expression von Vasopressinrezeptoren im Gehirn erhöht wird. Es wird auch berichtet, dass eine Korrelation zwischen der Länge des Mikrosatelliten-Promotors und der Stärke familiärer Beziehungen bei Menschen gefunden wurde.